Zusammenfassung
Wie der Name bereits verrät, handelt es sich bei der exogen-allergischen Alveolitis um eine von außen (durch organische Stäube) ausgelöste Lungenerkrankung auf dem Boden einer allergischen Reaktion. Häufig betroffen sind Berufsgruppen mit Kontakt zu Vögeln, Heu oder Wasser-Vernebelung (z.B. Belüftung). Anders als der Name der Erkrankung vermuten lässt, täuscht die akute Verlaufsform eher eine infektiöse Genese mit Fieber, grippalen Beschwerden und Leukozytose vor. Die Berufsanamnese und ein basales Knisterrasseln in der Auskultation können den Verdacht in die richtige Bahn lenken. Therapeutisch steht neben dem Einsatz von Glucocorticoiden die Vermeidung einer weiteren Exposition (ggf. Berufswechsel) im Vordergrund. Bei chronischem Verlauf kann es zur Lungenfibrose kommen.
Ätiologie
- Kombinierte Typ-III- und -IV-Reaktion mit genetischer Disposition
- Inhalation organischer Partikel (<5 μm) meist bei beruflicher Exposition (meldepflichtige Berufserkrankung)
Inhalation von Antigenen | Krankheit | |
---|---|---|
Tierproteine | Vogelproteine | Vogelhalterlunge (Brieftaubenzüchterlunge) |
Tierepithelien | Kürschnerlunge | |
Mikroorganismen | Pilzsporen und/oder Bakterien aus Klimaanlagen, Luftbefeuchtern, Wasserreservoirs | Befeuchterlunge |
Aktinomyzeten (Stäbchenbakterien) aus feuchtem Heu | Farmerlunge | |
Schimmelige Käserinde | Käsewäscherlunge | |
Schimmelige Komposterde | Pilzzüchterlunge | |
Verschiedene Keime im Sägemehl (Verarbeitung von Holzstämmen) | ||
Chemische Stoffe | Beispielsweise Isocyanate (Verwendung in der Kleb- und Schaumstoffindustrie) | Chemiearbeiterlunge |
Raucher weisen ein verringertes Risiko auf!
Symptomatik
- Akut (Beginn ca. 4 Stunden nach Exposition)
- Grippale Beschwerden
- Abklingen nach ca. 24 h (bei Ausbleiben weiterer Exposition)
- Chronisch
- Schleichende Zunahme von Müdigkeit (Leistungsabfall), Husten, Dyspnoe, Zyanose
- Gewichtsverlust aufgrund vermehrter Atemarbeit
- Lungenfibrose
Rezidivierende „grippale Infekte“ mit Reizhusten und Fieber können ein Hinweis auf eine exogen-allergische Alveolitis sein!
Diagnostik
Körperliche Untersuchung und klinische Chemie
- Auskultation: Beidseitig betontes, basales inspiratorisches Knisterrasseln (Sklerosiphonie)
- Blut: Leukozytose, CRP↑, BSG↑
Die klassischen Entzündungswerte können zur Fehldiagnose einer bakteriellen Infektion der Atemwege verleiten!
- Serologie: Präzipitierende IgG-Antikörper (= Präzipitine = Antigen-Antikörper-Komplexe) → Kombinierte Immunkomplex-(Typ-III)-Reaktion und zellgebundene (Typ-IV) Reaktion → Aktivierung der Komplementkaskade und Phagozytose von Immunkomplexen → Freisetzung von Entzündungsmediatoren → Interstitielle Entzündung
Bei der exogen-allergischen Alveolitis finden sich Typ IgG-Antikörper trotz allergischen Geschehens!
Apparative Diagnostik
- Röntgen-Thorax
- Akutes Stadium: Meist unauffällig, eventuell fleckige Infiltrate in den basalen Lungenabschnitten
- Chronisches Stadium: Retikulonoduläre (netz- und feintüpfelige) Zeichnungsvermehrung
- CT-Thorax: Disseminierte, milchglasartige Eintrübungen in den basalen Lungenabschnitten
- Lungenfunktion: Primär restriktive Ventilationsstörung (insb. Vitalkapazität↓), in 40% zusätzlich Obstruktion (siehe Diagnostik: Interstitielle Lungenparenchymerkrankungen)
- Bronchoalveoläre Lavage (BAL)
- Akutes Stadium: Neutrophilie
- Chronisches Stadium: CD8-Lymphozytose → CD4/CD8-Quotient <1 (Normalwert um 2)
- Verfahren mit hoher Sensitivität: Eine normale BAL schließt eine exogen-allergische Alveolitis nahezu aus
Pathologie
- Histologisches Bild der Lungenbiopsie [1][2]
- Intramurale Alveolitis mit lymphozytärem Infiltrat
- Granulomatöse Entzündung: Meist Nachweis unspezifischer oder epitheloidzelliger Granulome
- Evtl. Nachweis einer BOOP-artigen Reaktion: Masson-Körperchen
- Interstitielle Fibrose bei chronischer Verlaufsform
Differenzialdiagnosen
- Typische bakterielle Pneumonie und andere infektiöse Lungenerkrankungen
- Interstitielle Lungenparenchymerkrankungen anderer Genese
AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.
Therapie
- Entscheidend ist die Expositionskarenz
- Akut: Glucocorticoide i.v. (bspw. Prednisolon)
Komplikationen
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Prognose
- Im akuten Stadium ist die Prognose günstig; ansonsten ist sie abhängig vom Stadium der Lungenfibrose
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Exogen-allergische Alveolitis (EAA)
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025
- J67.-: Allergische Alveolitis durch organischen Staub
- Inklusive: Allergische Alveolitis und hypersensitive Pneumonitis durch eingeatmeten organischen Staub, Partikel von Pilzen und Aktinomyzeten sowie sonstigen Ursprungs
- Exklusive: Pneumonie durch Einatmen von chemischen Substanzen, Gasen, Rauch und Dämpfen (J68.0)
- J67.0: Farmerlunge
- J67.1: Bagassose
- Bagasse-:
- Krankheit
- Pneumonitis
- Bagasse-:
- J67.2: Vogelzüchterlunge
- J67.3: Suberose
- J67.4: Malzarbeiter-Lunge
- Alveolitis durch Aspergillus clavatus
- J67.5: Pilzarbeiter-Lunge
- J67.6: Ahornrindenschäler-Lunge
- Alveolitis durch Cryptostroma corticale
- J67.7: Befeuchter- und Klimaanlage-Lunge
- Allergische Alveolitis durch Pilze, thermophile Aktinomyzeten und andere Organismen, die sich in Belüftungsanlagen [Klimaanlagen] entwickeln
- J67.8: Allergische Alveolitis durch organische Stäube
- J67.9: Allergische Alveolitis durch nicht näher bezeichneten organischen Staub
- Alveolitis, allergisch (exogen) o.n.A.
- Hypersensitive Pneumonitis o.n.A.
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.