Herzerregung

Das Herz muss sich in regelmäßigen Abständen kontrahieren, um den Körper des Menschen mit Blut zu versorgen. Hierzu müssen die Herzmuskelzellen ebenso regelmäßig elektrisch erregt werden. Diese Erregung kann das Herz eigenständig durch sog. Schrittmacherzellen erzeugen.

Der Sinusknoten ist das primäre Schrittmacherzentrum des Herzens und generiert diese elektrischen Erregungen mithilfe von hyperpolarisationsaktivierten Kationenkanälen (sog. „Funny Channels“). Diese öffnen sich am Ende von jedem Erregungszyklus und leiten durch eine leichte Depolarisation einen erneuten Erregungszyklus ein. Diese Aktionspotenziale werden über ein Erregungsleitungssystem aus spezialisierten Herzmuskelzellen zum Myokard der Vorhöfe und Kammern weitergeleitet. Die koordinierte Erregung des Myokards ist Voraussetzung für eine koordinierte Kontraktion des Herzens. Die Übersetzung dieser elektrischen Signale in eine mechanische Kontraktion wird als elektromechanische Kopplung bezeichnet.

Die Summe der elektrischen Vorgänge kann registriert und in Form von charakteristischen Wellen aufgetragen werden, was dann als Elektrokardiogramm bezeichnet wird. Im EKG lassen sich jedoch nur die elektrischen Vorgänge und nicht die mechanischen Vorgänge am Herzen betrachten.

Alle Strukturen des Erregungsleitungssystems (veraltet auch Reizleitungssystem genannt) erzeugen eigene Schrittmacher-Potenziale mit abnehmender Grundfrequenz. Das heißt, die Frequenz der Sinusknoten-Potenziale ist höher als die Aktionspotenzialfrequenz des AV-Knotens, und diese ist höher als die des nächst untergeordneten Schrittmachers usw. Die vom Sinusknoten erzeugten Aktionspotenziale erregen den AV-Knoten daher bevor er ein eigenes Schrittmacher-Aktionspotenzial generieren kann. Dadurch wird gewährleistet, dass immer der schnellste Schrittmacher der Taktgeber ist (i.d.R. Sinusknoten). Fällt das schnellste (primäre) Schrittmacherzentrum aus, übernimmt das nächst untergeordnete Schrittmacherzentrum (bspw. der AV-Knoten).

Erregungsleitungsstörungen
Das Erregungsleitungssystem des Herzens kann trotz intakter Erregungsbildung gestört sein. Die Ursachen sind vielfältig und reichen von Herzerkrankungen über Elektrolytstörungen bis zu Medikamentenüberdosierungen. Dies lässt sich am einfachsten anhand der Aufzeichnung der elektrischen Herzaktivität (EKG, s.u.) erkennen. Von Erregungsbildungs- und -leitungsstörungen kann praktisch jeder Teil betroffen sein, wie bspw. der Sinusknoten (sinuatrialer Block) oder der AV-Knoten (atrioventrikulärer Block ). Auch der linke (Linksschenkelblock ) und der rechte Tawara-Schenkel (Rechtsschenkelblock ) können betroffen sein. Da der linke Tawara-Schenkel sich noch in drei Faszikel aufteilt, können auch nur diese betroffen sein (linksanteriorer Hemiblock / linksposteriorer Hemiblock). Eine gestörte oder sogar vollständig unterbrochene Erregungsleitung (wie bspw. beim vollständigen AV-Block) kann eine lebensbedrohliche Situation darstellen.

Die Schrittmacherzellen erzeugen eigenständig und spontan ein Aktionspotenzial, das zum Myokard weitergeleitet wird. Im Myokard soll das Schrittmacher-Aktionspotenzial zur Erzeugung eines Arbeitsmyokard-Aktionspotenzials führen. Die elektrische Erregung des Myokards führt mittels sog. elektromechanischer Kopplung (s.u.) zu dessen Kontraktion. Für die abwechselnde Pump-Saug-Funktion des Herzens ist es unerlässlich, dass auf jede Kontraktion des Myokards eine ausreichend lange Phase der Erschlaffung folgt. Daher ist eine Herzmuskelzelle, nachdem sie erregt wurde, für eine gewisse Zeit nicht mehr erregbar (sog. Refraktärphase).

Übersicht: Ablauf der Herzerregung

Nachdem das Aktionspotenzial im Sinusknoten generiert wurde, wird es über das Erregungsleitungssystem koordiniert an Vorhöfe und Ventrikel weitergeleitet. Fällt der primäre Schrittmacher (Sinusknoten) aus, übernehmen untergeordnete Schrittmacherzentren seine Aufgabe, wenn auch mit niedrigerer Frequenz.

1. Erregung der Vorhöfe
   1. Spontane Depolarisation der Schrittmacherzellen des Sinusknotens und Erzeugung eines Aktionspotenzials (AP)
   2. Weiterleitung des APs ans Vorhofmyokard → Koordinierte Vorhofkontraktion
   3. Weiterleitung des APs vom Vorhof auf den AV-Knoten
   4. Verzögerung der Weiterleitung des APs im AV-Knoten
2. Erregung der Ventrikel
   1. Weiterleitung des APs vom AV-Knoten via His-Bündel
   2. Weiterleitung des APs an Tawara-Schenkel
   3. Weiterleitung via Purkinje-Fasern → Koordinierte Erregung des Arbeitsmyokards
   4. Koordinierte Kontraktion des Arbeitsmyokards

Übersicht: Ionenkanäle und -pumpen am Herzen

Calciumkanäle und -pumpen

Weitere Kationenkanäle

Entstehung eines Schrittmacher-Aktionspotenzials

1. Ausgangspunkt: Schrittmacherzelle wird nach vorherigem Aktionspotenzial auf ca. −60 mV hyperpolarisiert
2. Initiale Depolarisation
   • Öffnung von Funny Channels durch Hyperpolarisation → Kationen strömen in die Zelle und depolarisieren sie auf ca. −40 mV
   • Öffnung von spannungsaktivierten L-Typ-Calciumkanälen bei ca. −40 mV → Calciumeinstrom und Depolarisation auf ca. 20 mV
3. Repolarisation
   • Schluss der L-Typ-Calciumkanäle
   • Öffnung der verzögerten Auswärtsgleichrichter (Kaliumkanäle) → Kaliumausstrom → Repolarisation bis ca. −60 mV
   • Schluss der verzögerten Auswärtsgleichrichter (Kaliumkanäle) bei ca. −60 mV
4. Erneute Depolarisation bei Hyperpolarisation durch Öffnung der Funny Channels

Schrittmacherzellen haben kein stabiles Ruhemembranpotenzial. Ihre besonderen hyperpolarisationsaktivierten Kationenkanäle (Funny Channels) sorgen am Ende jeder Repolarisation für eine spontane und erneute Depolarisation!

Der Aufstrich des Aktionspotenzials einer Schrittmacherzelle wird außergewöhnlicherweise durch die spannungsaktivierten L-Typ-Calciumkanäle verursacht. Bei Neuronen und anderen Muskelzellen sind hierfür meist die schnellen Natriumkanäle verantwortlich!

Die Aktionspotenzialdauer unterscheidet sich in den verschiedenen Schrittmacherzentren des Herzens und nimmt vom Sinusknoten zu den Purkinje-Fasern zu!

Entstehung eines Arbeitsmyokard-Aktionspotenzials

Die Aktionspotenziale der Schrittmacherzentren werden über das Erregungsleitungssystem an die Zellen des Arbeitsmyokards weitergeleitet und depolarisieren diese. Hierdurch öffnen sich spannungsaktivierte Calciumkanäle, wodurch Calcium-Ionen in die Muskelzelle einströmen. Calcium bindet an Regulationsproteine der Myofilamente (Troponin) und ermöglicht die Interaktion von Aktin und Myosin. Die Muskelzelle kontrahiert. Der genaue Ablauf der molekularen Interaktion von Aktin und Myosin (sog. Filamentgleittheorie) wird bei den Grundlagen des Muskelgewebes behandelt.

1. Stabiles Ruhemembranpotenzial: Bei ca. –85 mV
2. Aufstrich und „Overshoot“
   1. Erregung der Herzmuskelzelle durch das Erregungsleitungssystem via Gap Junctions → Depolarisation bis ca. −65 mV
   2. Öffnung spannungsaktivierter schneller Natriumkanäle und Schluss des „Einwärtsgleichrichter“-Kaliumkanals
   3. Natriumeinstrom bis zu einem Membranpotenzial von ca. 30 mV („Overshoot“) → Schluss aller schnellen Natriumkanäle
3. Partielle Repolarisation: Nach dem „Overshoot“ öffnen sich kurzzeitig Kaliumkanäle, die eine Repolarisation bis auf das Niveau des Plateaus bedingen (I_to)
4. Plateauphase des Aktionspotenzials
   • Öffnung spannungsaktivierter L-Typ-Calciumkanäle bei ca. –40 mV
   • Langsamer Calciumeinstrom → Auslösung der Calcium-induzierten Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum → Mechanische Kontraktion (s.u.: Elektromechanische Kopplung am Herzen)
   • Elimination des Calciums durch Na⁺/Ca²⁺-Austauscher und Ca²⁺-ATPasen → Muskel relaxiert
5. Repolarisation
   1. Langsame Abnahme der Calciumleitfähigkeit
   2. Öffnung der verzögerten Auswärtsgleichrichter (Kaliumkanäle) durch Depolarisation → Kaliumausstrom aus der Zelle → Repolarisation
6. Stabiles Ruhemembranpotenzial: Bei ca. –85 mV
   • Weiterer Kaliumausstrom durch Einwärtsgleichrichter (Kaliumkanäle) → Stabilisierung des Ruhemembranpotenzials
7. Erneuter Aufstrich bei Erregung durch das Erregungsleitungssystem

Sinn der Repolarisation ist v.a., die Inaktivierung der schnellen Natriumkanäle aufzuheben und so das Auslösen eines neuen Aktionspotenzials zu ermöglichen!

Die Besonderheit des Aktionspotenzials beim Herzmuskel ist die Plateauphase, die der Muskelzelle ausreichend Zeit zur mechanischen Kontraktion lässt!

Die für das Ruhemembranpotenzial wichtigen Einwärtsgleichrichter-Kaliumkanäle und die für den Aufstrich wichtigen schnellen Natriumkanäle spielen bei den Schrittmacherzellen des Herzens keine Rolle!

Refraktärzeit des Arbeitsmyokards

Nachdem eine Herzmuskelzelle erregt wurde, kommt danach eine Phase, in der sie für kurze Zeit nicht erneut erregt werden kann: die Refraktärzeit. Aufgrund des sehr langen Aktionspotenzials der Herzmuskelzellen (200–400 ms) sind die zuerst erregten Herzmuskelzellen noch refraktär, während die letzten noch erregt werden. Dies verhindert einerseits kreisende Erregungen und gibt den Herzmuskelzellen andererseits genug Zeit nacheinander zu kontrahieren und zu erschlaffen, ohne von erneuten Erregungen „gestört“ zu werden!

• Refraktärzeit: Die Refraktärzeit beschreibt, wie lange eine (Herz‑)Muskelzelle gar nicht (absolut) oder nur sehr schwer (relativ) erneut zu erregen ist.
  • Absolute Refraktärzeit: Die schnellen Natriumkanäle sind während der Plateauphase des Aktionspotenzials des Arbeitsmyokards völlig inaktiviert, weshalb kein neues Aktionspotenzial ausgelöst werden kann
  • Relative Refraktärzeit: Die schnellen Natriumkanäle sind ab ca. −40 mV teilweise wieder aktivierbar, weshalb bereits sehr starke Reize wiederum kleine Aktionspotenziale mit weniger steilem Anstieg auslösen können
• Vulnerable Phase der elektrischen Herzaktion: Während der Repolarisationsphase sind Teile des Herzens relativ refraktär, so dass eine neue Erregung ein neues Aktionspotenzial auslösen kann und es zwischen den erregten und unerregten Teilen des Herzens zu sog. kreisenden Erregungen kommen kann

Die Plateauphase des Aktionspotenzials des Arbeitsmyokards ist i.d.R. länger als die eigentliche Kontraktion. Dies ermöglicht dem Herzmuskel nach jeder Kontraktion wieder zu erschlaffen. Eine dauerhafte Kontraktion (sog. Tetanie) wird dadurch verhindert!

Kammerflimmern
Während der sog. vulnerablen Phase der Herzerregung sind Teile des Myokards bereits relativ refraktär (und damit erregbar) und andere Teile noch absolut refraktär (und somit nicht erregbar). Fällt in diese Phase eine zusätzliche Erregung (bspw. durch eine Extrasystole oder einen Stromstoß), können unphysiologische, kreisende Erregungen in den Ventrikeln entstehen. Eine koordinierte Ventrikelkontraktion ist dann nicht möglich, sodass es zu einem drastischen Abfall des Herzminutenvolumens kommt. Deshalb stellt dieser, je nach Frequenz, als Kammerflattern oder -flimmern bezeichnete Zustand eine akut lebensbedrohliche Situation dar und sollte schnellstmöglich mittels elektrischer Defibrillation durchbrochen werden.

Schrittmacherzellen des Herzens erzeugen Aktionspotenziale, die über das Erregungsleitungssystem zum Myokard weitergeleitet werden. Dort werden die Aktionspotenziale in mechanische Muskelkontraktion übersetzt. Diesen Vorgang bezeichnet man als „elektromechanische Kopplung“. Die sich über die Zellmembran der Muskelzellen (Sarkolemm) ausbreitende Erregung muss auf den intrazellulären kontraktilen Apparat übertragen werden. Hierzu besitzt die Zellmembran tiefe Einbuchtungen (T-Tubuli), die es den sich darüber ausbreitenden Erregungen möglich machen, bis tief in die Zelle vorzudringen und den kontraktilen Apparat zu erreichen. Hier sorgt die elektrische Erregung für den Einstrom von Calcium in die Herzmuskelzelle, welches als Zündfunke für die darauffolgende massive Ausschüttung von Calcium aus den Speichern des sarkoplasmatischen Retikulums dient. Hierdurch steigt die intrazelluläre Calciumkonzentration stark an und ermöglicht die Interaktion der Myofilamente Aktin und Myosin, die bei niedrigen Calciumkonzentrationen verhindert wird. Es folgt die Kontraktion der Myofilamente und anschließend eine Normalisierung der intrazellulären Calciumkonzentration durch Elimination in den Extrazellularraum und das sarkoplasmatische Retikulum.

Übersicht beteiligter Strukturen

In der Sektion „Entstehung und Ablauf der elektrischen Herzaktion“ werden Ionenkanäle und Pumpen des Herzens zusammengefasst. Hier werden dagegen nur die Rezeptoren und Pumpen beschrieben, die an der elektromechanischen Kopplung beteiligt sind.

Ablauf

1. Unerregte Myokardzelle (intrazelluläre Calciumkonzentration ca. 10⁻⁷ mol/L)
2. Erregung der Myokardzelle
   1. Myokardzelle wird durch Aktionspotenzial eines Schrittmacherzentrums erregt
   2. Erregung breitet sich über die Myokardmembran bis in die T-Tubuli aus → Öffnung der dortigen spannungsabhängigen L-Typ-Calciumkanäle
3. Calciumeinstrom von extrazellulär („Calcium-Zündfunke“)
   1. Calciumeinstrom aus dem Extrazellularraum ins Zytosol durch die L-Typ-Calciumkanäle
   2. Aktivierung der Ryanodin-Rezeptoren des sarkoplasmatischen Retikulums durch einströmendes Calcium
4. Calcium-induzierte Calciumfreisetzung
   1. Calcium strömt aus dem sarkoplasmatischen Retikulum durch den Ryanodin-Rezeptor ins Zytosol
   2. Anstieg der intrazellulären Calciumkonzentration von 10⁻⁷ mol/L auf 10⁻⁵ mol/L (Calcium-induzierte Calciumfreisetzung)
5. Muskelkontraktion durch hohe Calciumspiegel
   1. Bindung von Calcium an Troponin C → Aktinbindungsstellen werden freigegeben
   2. Interaktion von Aktin- und Myosinfilamenten → Mechanische Kontraktion
6. Relaxation durch Senkung der intrazellulären Calciumkonzentration
   1. SERCA pumpt Calcium aktiv in das sarkoplasmatische Retikulum zurück
   2. Calcium-ATPase und Natrium-Calcium-Antiporter pumpen Calcium von intra- nach extrazellulär
   3. Calciumkonzentration im Zytosol sinkt → Interaktion von Myosin und Aktin wird verhindert → Relaxation
7. Unerregte Myokardzelle: Intrazelluläre Calciumkonzentration wurde auf 10⁻⁷ mol/L normalisiert → Erneute Erregung möglich (→ 2.)

Die Steigerung der intrazellulären Calciumkonzentration (bspw. durch den Sympathikus) während der Kontraktion steigert die dabei vom Muskel entwickelte Kraft (sog. positive Inotropie)!

Das sog. Elektrokardiogramm (EKG) ist ein Verfahren, bei dem die Entstehung und Ausbreitung der elektrischen Aktivität des Herzens gemessen wird. Dies geschieht mittels Elektroden, die auf der Haut der Patient:innen befestigt werden. Das EKG kann Hinweise auf eine Vielzahl von Erkrankungen geben, die mit einer Veränderung der Herzerregung einhergehen (bspw. Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen).

AMBOSS-Video-Tutorial zum Schreiben eines Ruhe-EKG:

Grundlagen der EKG-Aufzeichnung

Die Erregung des Herzens breitet sich von den Schrittmacherzentren des Herzens sukzessive aus. Somit ist stets ein Teil der Herzmuskelzellen erregt und ein Teil noch unerregt. Zwischen erregten und unerregten Zellen entstehen elektrische Felder. Die Summe dieser elektrischen Felder kann mithilfe von auf der Haut aufgebrachten Elektroden gemessen werden.

• Ladungsunterschiede von erregten und unerregten Herzmuskelzellen
  • Erregte Herzmuskelzelle: Zelloberfläche ist negativ geladen
  • Unerregte Herzmuskelzelle: Zelloberfläche ist positiv geladen
• Entstehung einer elektrischen Potenzialdifferenz
  1. Erregte Zellen bilden den „Minus-“ und unerregte Zellen den „Pluspol“ → Zwischen den beiden Polen besteht eine elektrische Potenzialdifferenz (Vektor von Minus nach Plus)
  2. Messung der elektrischen Potenzialdifferenzen mittels Elektroden auf der Haut

Ableitungen des EKG

Standardmäßig wird ein 12-Kanal-EKG abgeleitet mit sechs Extremitätenableitungen (I, II, III, aVL, aVF, aVR ) und sechs Brustwandableitungen (V_1–V₆).

Man unterscheidet zwei Ableitungsformen:

• Bipolare Ableitungen: Die Spannung wird zwischen zwei Elektroden bestimmt – Z.B. bei Ableitung I zwischen der Elektrode an der rechten und jener an der linken Hand.
• Unipolare Ableitungen: Die Spannung wird zwischen einer Elektrode und einem indifferenten Referenzpunkt bestimmt

Extremitätenableitungen

• Bestandteile: Sechs Ableitungen in der Frontalebene
  • Drei bipolare Extremitätenableitungen: I, II, III (Einthoven-Ableitungen)
  • Drei unipolare Extremitätenableitungen: aVR, aVL, aVF (Goldberger-Ableitungen)
• Praktische Anwendung: Steht man der untersuchten Person gegenüber, werden vom rechten Arm ausgehend im Uhrzeigersinn die Elektroden in den Ampelphasen rot, gelb und grün platziert, zuzüglich einer 4. Elektrode am rechten Bein

Brustwandableitungen

• Bestandteile: Sechs unipolare Brustwandableitungen V_1–6 (Wilson-Ableitungen) in der Horizontalebene
• Praktische Anwendung: Die Elektroden werden im 4. bzw. 5. Interkostalraum von rechts parasternal bis links auf Höhe der mittleren Axillarlinie angebracht.

Im physiologischen Zustand nimmt die Amplitude der R-Zacke von V_1/2 bis V₆ an Höhe zu, wohingegen die Amplitude der S-Zacke kontinuierlich abnimmt! Der Punkt, wo die R-Zacke zum ersten Mal größer als die S-Zacke ist, wird als „R/S-Umschlag“ bezeichnet!

Bedeutung der einzelnen Abschnitte des EKG

• Nulllinie: Isoelektrische Linie
• Ausschläge: Wellen oder Zacken, positiv oder negativ
• Zeitliche Abschnitte
  • Isoelektrischer Abschnitt zwischen zwei Abschnitten: Strecke
  • Abschnitt, der sowohl Zacken/Wellen als auch isoelektrische Anteile hat: Zeit/Intervall

P-Welle

• Definition: Die P-Welle entspricht der Erregungsausbreitung in den Vorhöfen
  • Ausgangspunkt der Erregung: Sinusknoten
  • Ausbreitung: Vom rechten über den linken Vorhof
  • Vektor: Richtung Herzspitze
  • Endpunkt: Vorhöfe vollständig erregt → EKG-Linie geht zurück zur isoelektrischen Linie
• Morphologie: Halbrunder, i.d.R. positiver Ausschlag.
  • Dauer: ≤0,10 Sekunden
  • Amplitude <0,25 mV

PQ-Zeit und PQ-Strecke

• PQ-Zeit: Zeit zwischen Anfang der P-Welle und Beginn des QRS-Komplexes (intraatriale Erregungsausbreitung und atrioventrikuläre Überleitung)
  • Dauer: ≤0,20 Sekunden
• PQ-Strecke: Zeit zwischen Ende der P-Welle und Beginn des QRS-Komplexes (isoelektrische Strecke)
  • Dauer: ≤0,10 Sekunden

Störungen der atrioventrikulären Überleitung: AV-Blöcke
Die Erregungsweiterleitung über den AV-Knoten kann in verschiedener Weise gestört sein: Werden die elektrischen Impulse aus dem Vorhof lediglich verzögert weitergeleitet, kommt es zu einer verlängerten PQ-Zeit, der QRS-Komplex erfolgt jedoch regelmäßig und normal konfiguriert (AV-Block Grad I). Wird nicht mehr jeder Impuls weitergeleitet, fallen einzelne QRS-Komplexe aus (nicht auf jedes P folgt ein QRS-Komplex, AV-Block Grad II). Die schwerste Form der AV-Überleitungsstörung ist der AV-Block Grad III: Hierbei wird keine Erregung aus dem Vorhof mehr auf den Ventrikel fortgeleitet. Da dies lebensbedrohlich sein kann, erfolgt bei einem AV-Block Grad III i.d.R. die Implantation eines Herzschrittmachers.

QRS-Komplex

• Definition: Der QRS-Komplex entspricht der Erregungsausbreitung in den Herzkammern
  • Innenschicht der Herzkammern wird vor der Außenschicht erregt
  • Am Ende des QRS-Komplexes ist die gesamte Kammer erregt
• Morphologie und Bedeutung
  • Q-Zacke: Initial negativer Ausschlag des QRS-Komplexes
  • R-Zacke: Jeder positive Ausschlag des QRS-Komplexes
  • S-Zacke: Jeder negative Ausschlag eines QRS-Komplexes, dem ein R vorangeht
• Dauer: ≤ 0,1 Sekunden

ST-Strecke

• Definition: Die ST-Strecke erstreckt sich vom Ende der S-Zacke bis zum Beginn der T-Welle und entspricht der vollständigen Erregung der Ventrikel
  • In dieser Zeit ist kein Potenzialunterschied messbar (isoelektrische Linie)

ST-Strecken-Hebung
Die Beurteilung der ST-Strecke ist klinisch besonders von Bedeutung, da eine Hebung der ST-Strecke (Verlauf oberhalb der isoelektrischen Linie) ein Hinweis auf eine Minderperfusion des Herzmuskels (Ischämie) sein kann! Tritt eine ST-Hebung in den Ableitungen eines Herzareals akut auf und leidet die betroffene Person zusätzlich unter typischen Symptomen wie Thoraxschmerzen, ist von einem Herzinfarkt auszugehen.

T-Welle

• Definition: Die T-Welle entspricht der Rückbildung der Kammererregung
• Verlauf: Positiv, wenn QRS-Komplex positiv; negativ, wenn auch QRS-Komplex negativ (sog. „Konkordanz der T-Welle“)

QT-Zeit

• Definition: Zeit vom Anfang der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle; entspricht der gesamten intraventrikulären Erregungsdauer, inkl. Depolarisation und Repolarisation der Kammern
• Dauer: Ca. 0,35–0,44 Sekunden
  • Die QT-Zeit ist abhängig von der Herzfrequenz
  • Anstieg der Herzfrequenz → Verkürzung der QT-Zeit

Kongenitale Long-QT-Syndrome
Die QT-Zeit im EKG entspricht der vollständigen Erregungsausbreitung und -rückbildung der Ventrikel. Bei einigen Menschen ist die QT-Zeit aufgrund genetischer Veränderungen verschiedener Ionenkanäle oder assoziierter Proteine verlängert (sog. kongenitale Long-QT-Syndrome). Bei einer Form dieser Erkrankung sind die L-Typ-Calciumkanäle der Ventrikel verändert, weshalb sie verlangsamt schließen. Dadurch verlängert sich nicht nur die Plateauphase des Aktionspotenzials, sondern das gesamte Aktionspotenzial der Arbeitsmyokardzelle und somit auch die QT-Zeit.

Übersicht über EKG-Abschnitte und Phasen der Herzaktion

Grundzüge der Interpretation eines EKG

Papiervorschub

• Standard für 12-Kanal-EKGs in Deutschland: Papiervorschub von 50 mm/s → Auf Millimeterpapier lassen sich die Zeitabstände daher leicht erfassen
  • 1 mm = 0,02 s bzw. 20 ms
• Seltener: Papiervorschub von 25 mm/s
  • 1 mm = 0,04 s bzw. 40 ms
• Amplitude: 1 mm (vertikal) entspricht 0,1 mV

Herzrhythmus

Bei der Beurteilung des Herzrhythmus sollte geprüft werden, ob ein Sinusrhythmus vorliegt. Dafür müssen folgende Kriterien erfüllt sein:

1. Vorliegen von normal konfigurierten P-Wellen
2. Auf jede P-Welle folgt regelmäßig ein QRS-Komplex

Sind zudem die PP-Intervalle konstant, liegt ein regelmäßiger Sinusrhythmus vor.

Herzfrequenz

• Bestimmung: Die Herzfrequenz wird anhand des Abstandes zwischen zwei R-Zacken (RR-Abstand) berechnet
  • Bei 50 mm/s
    1. HF = 300/RR-Abstand in cm
    2. Alternative: HF = 60/RR-Abstand in Sekunden
  • Bei 25 mm/s: HF = 150/RR-Abstand in cm
  • In der Praxis kann Frequenz auch mit Hilfe eines EKG-Lineals bestimmt werden
• Interpretation
  • Normale Herzfrequenz: 50–100/Minute
  • Tachykardie: >100/Minute
  • Bradykardie: <50–60/Minute

Bestimmung des Lagetyps

Der Lagetyp entspricht dem Hauptvektor der intraventrikulären Erregungsausbreitung (Hauptvektor des QRS-Komplexes) und projiziert sich auf die Frontalebene. Er wird mithilfe der Extremitätenableitungen I, II, III, aVR, aVL, aVF bestimmt und auch elektrische Herzachse genannt.

Vereinfachte Methode

Man betrachtet den QRS-Komplex und bewertet, ob dieser positiv oder negativ ist. Positiv ist ein QRS-Komplex, wenn die Fläche oberhalb der isoelektrischen Linie größer ist als die unterhalb – negativ entsprechend umgekehrt. Der Hauptvektor (Lagetyp der elektrischen Herzachse) ist der Ableitung mit dem höchsten positiven Ausschlag (bzw. genau genommen mit der „größten positiven Fläche“) am nächsten.

Exakte Bestimmung mit Hilfe des Cabrera-Kreises

Zwar ist die oben beschriebene Methode der Lagetypbestimmung schnell und einfach und daher in der Klinik sehr verbreitet. Genauer ist jedoch die Bestimmung mithilfe des Cabrera-Kreises.

• Aufbau des Cabrera-Kreises: Die Vektoren aller sechs Extremitätenableitungen werden von einem gemeinsamen Mittelpunkt ausgehend aufgezeichnet
  • Ergibt ein sog. Polarogramm mit einer Winkelunterteilung in 30° großen Abständen
  • Jeder Ableitung ist somit ein bestimmter Winkel im Cabrera-Kreis zugeordnet (z.B. I → 0°, II → 60°, aVF → 90°, III → 120°)
• Bestimmung des Lagetyps
  • Bestimmten Winkelabschnitten sind die jeweiligen Lagetypen zugeordnet (z.B. Linkstyp zwischen −30° und +30°)
  • Der Lagetyp des EKGs entspricht demjenigen Winkelabschnitt, in dem sich der Hauptvektor befindet

Klinische Bedeutung der Lagetypen
Die physiologische Herzachse liegt im Bereich −30° bis 90° und reicht damit von Links- über Indifferenz- zu Steiltyp. Kinder und Jugendliche können auch einen Rechtstyp aufweisen, mit zunehmendem Alter und Gewicht verschiebt sich die Herzachse dann aber von rechts nach links. Ein (überdrehter) Rechtstyp beim Erwachsenen kann ein Hinweis auf eine Rechtsherzbelastung oder eine Störung der Erregungsleitung im Bereich des rechten Ventrikels sein.
Ein Vertauschen der Elektroden von rechtem und linkem Arm führt u.a. zu einer Spiegelung der Ableitung I, was einen Wechsel des Hauptvektors und damit die Bestimmung eines falschen Lagetyps zur Folge hat.

Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem

Welche Strukturen gehören zum Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem?

Wo genau befindet sich der Sinusknoten?

Was ist das sog. Herzskelett? Von welcher Struktur wird es durchzogen bzw. überbrückt?

Warum kontrahieren die Kammern während der Systole etwas später als die Vorhöfe und durch welche Struktur des Erregungsleitungssystems wird dies gewährleistet?

Entstehung und Ablauf der elektrischen Herzaktion

Beschreibe die Entstehung eines Schrittmacherpotenzials inkl. beteiligter Kanäle!

Was sind die sog. Schrittmacherzentren des Herzens und wie unterscheidet sich die Aktionspotenzialdauer in den unterschiedlichen Schrittmacherzentren?

Beschreibe die Depolarisation des Arbeitsmyokards inkl. beteiligter Kanäle!

Beschreibe die Plateauphase eines Arbeitsmyokard-Aktionspotenzials inkl. beteiligter Kanäle! Was ist dabei die sog. elektromechanische Kopplung?

Beschreibe die Repolarisation eines Arbeitsmyokards inkl. beteiligter Kanäle!

Wie entstehen kreisende Erregungen und wodurch werden sie begünstigt? Wie äußern sie sich klinisch?

Aufzeichnung der elektrischen Herzaktivität (EKG)

Was unterscheidet bipolare von unipolaren Ableitungen? Welche Rolle spielt dies für die Ableitung eines normalen 12-Kanal-EKGs?

Wie verändern sich die Amplituden der R- bzw. S-Zacke in den Brustwandableitungen eines 12-Kanal-EKGs physiologischerweise?

Was bezeichnet man als AV-Block III° und wie äußert er sich im EKG?

Ordne die Abschnitte des EKG den entsprechenden Phasen der Herzaktion zu inkl. dem Zustand der Herzklappen!

Wie lang ist die QT-Zeit normalerweise und wie verändert sie sich bei einem Anstieg der Herzfrequenz? Was weißt du über die Entstehung von kongenitalen Long-QT-Syndromen?

Während der Auskultation eines 11-jährigen Kindes fällt dir eine Veränderung der Herzfrequenz in Abhängigkeit von der Atmung auf. Was ist die wahrscheinlichste Erklärung dafür?

Wie kann man die Herzfrequenz anhand eines EKGs bestimmen und was ist der Normwert?

Was bezeichnet man als Linkstyp bzw, überdrehten Linkstyp?

Wie kann der Lagetyp exakt anhand des Cabrera-Kreises bestimmt werden?

Eine Sammlung von allgemeineren und offeneren Fragen zu den verschiedenen prüfungsrelevanten Themen findest du im Kapitel Beispielfragen aus dem mündlichen Physikum.

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards

Schrittmacherpotenzial

EKG-Grundlagen

12-Kanal-EKG

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