Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung bei Erwachsenen. Es entsteht durch vom Sinusknoten unabhängige Erregungszentren auf Vorhofebene, die zu unkoordinierten, schnellen Vorhofkontraktionen mit unregelmäßiger ventrikulärer Antwort führen. Neben dem Alter als wichtigstem Risikofaktor wird Vorhofflimmern insb. durch kardiale (bspw. arterielle Hypertonie) und extrakardiale Grunderkrankungen (bspw. Diabetes mellitus, COPD) sowie Lebensstilfaktoren begünstigt. Häufige Symptome sind Palpitationen, Dyspnoe und Erschöpfung, je nach Vorerkrankungen und Kammerfrequenz sind allerdings auch fulminante Verläufe mit Lungenödem, kardiogenem Schock und Tod möglich. Die ineffektive Vorhofkontraktion erhöht zudem das Risiko für Thromboembolien (insb. Schlaganfälle). Diagnostisch wird Vorhofflimmern mittels EKG gesichert – wegweisend sind fehlende P-Wellen, unregelmäßige RR-Abstände und schmale QRS-Komplexe.

Therapeutisch lassen sich drei wichtige Strategien abgrenzen: 1. die Behandlung auslösender Faktoren (Upstream-Therapie), 2. eine adäquate Thromboembolieprophylaxe und 3. die Kontrolle von Symptomen (mittels Frequenz- und/oder Rhythmuskontrolle). Während die Thromboembolieprophylaxe i.d.R. durch orale Antikoagulanzien gewährleistet wird, stehen für die Symptomkontrolle medikamentöse, elektrische und invasive Optionen zur Verfügung – als interventionelle Form der Rhythmuskontrolle gewinnt insb. die Katheterablation zunehmend an Bedeutung.

Aufgrund der altersabhängig zunehmenden Prävalenz stellt Vorhofflimmern auch perspektivisch eine erhebliche Last für das Gesundheitssystem dar. Von entscheidender Bedeutung ist daher die frühzeitige Diagnosestellung und eine konsequente, strukturierte Therapie, um Komplikationen zu vermeiden und die Lebensqualität Betroffener nachhaltig zu verbessern.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

• Vorhofflimmern (auch AFib, von engl. „Atrial Fibrillation“): Supraventrikuläre Arrhythmie mit
  • Schneller, unkoordinierter Erregung des Vorhofs
  • Verlust der effektiven Vorhofkontraktion und i.d.R.
  • Unregelmäßiger Ventrikelfrequenz (bei intakter AV-Überleitung)

• Häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung im Erwachsenenalter
• Prävalenz: Ca. 60 Mio. Betroffene weltweit bzw. bis zu 1% der Gesamtbevölkerung^[4]
  • Altersabhängiger Anstieg auf bis zu 10% bei Personen ≥65 Jahre ^[4]
  • Lebenszeitrisiko: Bis zu 33% bei älteren Personen ^[2]
  • Große geografische Unterschiede ^[1]
    • >900/100.000 Fälle in Nordamerika und in Teilen Europas
    • <600/100.000 Fälle in Afrika
• Geschlechterverteilung: ♂ > ♀

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Stets sekundäre Genese ^[1]
  • Chronische Risikofaktoren → Entwicklung, Persistenz und Progress von AFib
  • Akute Triggerfaktoren → Auslösen von AFib bei entsprechender Prädisposition

Bei jeder Person mit Vorhofflimmern ist mind. ein auslösender Faktor präsent!

Chronische Risikofaktoren

Triggerfaktoren ^[7][8]

Ein hilfreiches Akronym zum Erinnern der wichtigsten akuten Triggerfaktoren von Vorhofflimmern ist PIRATES: P – Pulmonale Erkrankungen, I – Ischämie, R – Rheumatische Herzerkrankungen, A – Anämie, T – Thyroidea (Schilddrüsenüberfunktion), E – Ethanol (Alkoholintoxikation), S – Sepsis.

Klassifikation nach Kammerfrequenz

Klassifikation nach Häufigkeit/Dauer

Klassifikation nach Dokumentation

Weitere Klassifikationen

Multifaktorielle Pathomechanismen ⇄ Atriales Remodeling ⇄ Vorhofflimmern

• Multifaktorielle Pathomechanismen
  • Atriale Dilatation
  • Diastolische Dysfunktion
  • Atherosklerose
  • Oxidativer Stress, Inflammation, Endotheldysfunktion
  • Autonomes Remodeling
• Atriales Remodeling: Umbauprozesse auf Vorhofebene mit
  • Atrialer Fibrosierung und
  • Gestörter Erregungsweiterleitung bzw. regional oder global reduzierter Spannung ^[9]
  • Elektrophysiologische Folgen
    • Reentry-Mechanismen
    • Getriggerte Automatie
• AFib: Hämodynamische Folgen
  • Hohe Ventrikelfrequenz (bei intakter AV-Überleitung)
  • Wegfall der effektiven Vorhofsystole als Beitrag zur Ventrikelfüllung
  • Atrial reduzierter Blutfluss (insb. im linken Vorhofohr) → Thromboembolierisiko↑

Hämodynamisch instabiles Vorhofflimmern

• Symptomatische Hypotonie, Synkope, Schocksymptomatik
• Akute Belastungsdyspnoe
• Angina pectoris

Hämodynamisch stabiles Vorhofflimmern

• Symptomatischer Verlauf: In bis zu 90% der Fälle
  • Palpitationen, Dyspnoe
  • Erschöpfung/Fatigue
  • (Verschlechterung einer) Herzinsuffizienz: (Belastungs‑)Dyspnoe, Ödeme↑
  • Schwindel, (Prä‑)Synkope
  • Angina pectoris
  • Gestörte Schlafhygiene
  • Ggf. Polyurie
  • Verstärkung von Angststörungen und/oder Depressionen
• Asymptomatischer Verlauf: Selten

Das Vorhandensein (oder Nicht-Vorhandensein) von Symptomen ist kein Gradmesser für das bestehende Risiko für Thromboembolien!

Auch bei Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns sind fulminante Verläufe mit kardiogenem Schock und Lungenödem möglich!

Modifizierter EHRA-Score

• Symptomscore zur besseren Charakterisierung des jeweiligen Vorhofflimmertyps
• Erhebung bei Erstdiagnose sowie vor und nach jeder Therapieanpassung
• Mögliche Entscheidungshilfe bzgl. angestrebtem Therapieziel

Brady-Tachy-Syndrom ^[13]

• Definition: Sick-Sinus-Syndrom + supraventrikuläre Tachykardie bzw. AFib
• Epidemiologie: Häufigste Form des Sick-Sinus-Syndroms
• Ätiologie: Altersabhängig fortschreitende Fibrose des Sinusknotengewebes und des Vorhofmyokards
• Symptome/Klinik
  • SVT bzw. AFib: Herzrasen, Dyspnoe, Palpitationen
  • Präautomatische Pause oder Sinusbradykardie: Schwindel, (Prä‑)Synkope
• Diagnostik: Anamnese, körperliche Untersuchung, (Langzeit‑)EKG
• Rhythmusprofil: Wechsel zwischen Sinusbradykardie und SVT bzw. AFib
  • Präautomatische Pause: Verzögertes Wiedereinsetzen des Sinusrhythmus nach paroxysmaler SVT bzw. AFib
• Therapie
  • Medikamentöse Therapieoptionen häufig begrenzt
  • Bei hierfür geeigneten Personen Katheterablation der SVT / des AFib erwägen
  • Schrittmacherimplantation

Vorhofflimmern mit Präexzitation ^[12][14]

• Definition: AV-Reentry-Tachykardie + (paroxysmales) AFib
• Epidemiologie: Betrifft ca. die Hälfte der Personen mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom!
• Ätiologie: Unklar, AFib ggf. direkt durch AVRT getriggert
• Pathophysiologie
  • Gesundes Herz: AV-Knoten als Frequenzfilter → Ventrikel i.d.R. geschützt vor Frequenzen >200/min
  • AVRT: Akzessorische Leitungsbahn außerhalb des AV-Knotens mit schnelleren Leitungseigenschaften → Begünstigung von Reentry-Tachykardien zwischen Vorhöfen und Kammern
  • AVRT + AFib: Flimmerfrequenz der Vorhöfe → Direkte Übertragung auf Kammern unter Umgehung des AV-Knotens
• Symptome/Klinik: Herzrasen, Palpitationen, (Prä‑)Synkope, Vigilanzminderung, Angina pectoris
• Diagnostik: Anamnese (Präexzitation bekannt?), körperliche Untersuchung, 12-Kanal-EKG
• Rhythmusprofil
  • Ruhe-EKG im Sinusrhythmus ggf. mit Hinweisen auf Präexzitation, z.B.
    • Retrograde P-Wellen
    • Deltawelle
  • FBI-Tachykardie
    • FBI = „Fast, Broad, Irregular“
      • Hohe Ventrikelfrequenz
      • Deformierte QRS-Komplexe
      • Unregelmäßige RR-Abstände
    • Ggf. Fusion Beats
    • Herzachse stabil
    • Seltene, aber wichtige Differenzialdiagnose bei Breitkomplextachykardie
• Therapie
  • Instabile Hämodynamik: Elektrokardioversion
  • Stabile Hämodynamik
    • Akut: Ajmalin , alternativ Flecainid oder Propafenon
      • Cave: Kein Einsatz von Betablockern, NDCA, Adenosin, Digitalisglykosiden oder Amiodaron (Gefahr der paradoxen Beschleunigung)!
    • Langfristig: Katheterablation der akzessorischen Leitungsbahn (ggf. + Pulmonalvenenisolation )
• Komplikationen: Kardiogener Schock, plötzlicher Herztod

Bei Vorhofflimmern mit Präexzitation dürfen keine negativ dromotropen Substanzen wie Betablocker oder Adenosin eingesetzt werden, da ansonsten die Degeneration in lebensgefährliche ventrikuläre Arrhythmien droht!

Diagnostische Hinweise auf Vorhofflimmern

• Anamnese
  • Vorliegen typischer Symptome (siehe: Vorhofflimmern - Symptome/Klinik)
  • Vorliegen von Risikofaktoren und/oder akuten Triggerfaktoren (siehe: Vorhofflimmern - Ätiologie)
• Klinische Untersuchung
  • Pulspalpation: Unregelmäßige Herzaktion
  • Auskultation: Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons
    • Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und „hörbarer“ bzw. im EKG angegebener Herzfrequenz
  • Hinweise auf stattgehabte Embolien: Schlaganfall/TIA, Niereninfarkte, Milzinfarkte, Mesenterialinfarkte

Diagnosesicherung Vorhofflimmern

• EKG-Dokumentation
  • Unregelmäßige RR-Intervalle (bei intakter AV-Überleitung ): Absolute Arrhythmie
  • I.d.R. schmale QRS-Komplexe (<120 ms)
  • Fehlen von P-Wellen
  • Ggf. Flimmerwellen (insb. in V₁, Vorhoffrequenz i.d.R. 350–600/min)
• Ggf. ambulantes EKG-Monitoring, bspw. mittels Langzeit-EKG oder Eventrecorder
  • Siehe auch: Screening auf Vorhofflimmern)

Die Diagnose Vorhofflimmern kann nur ärztlich mittels EKG gestellt werden!

Weiterführende Diagnostik bei gesichertem Vorhofflimmern

Bei allen Patient:innen

• Fokussierte Anamnese
  • Bisheriger Krankheitsverlauf: Vorhofflimmern – Klassifikation
  • Symptome / funktionelle Einschränkung: EHRA-Score
  • Vorerkrankungen/Risikofaktoren: CHA₂DS₂VA-Score, individuelles Blutungsrisiko
• Labordiagnostik
  • Großes Blutbild
  • Serumelektrolyte
  • Nieren- und Leberparameter
  • Schilddrüsenparameter
  • Serumglucose, HbA1c
  • Gerinnungsparameter
• Bildgebung: Transthorakale Echokardiografie

Bei ausgewählten Patient:innen

• Erweiterte EKG-Diagnostik
  • Ambulantes EKG-Monitoring
  • Belastungs-EKG
• Erweiterte Labordiagnostik (Auswahl)
  • Infektparameter/Sepsisdiagnostik: Bei V.a. Infektgeschehen bzw. Sepsis
  • Kardiale Biomarker (u.a. hs-Troponin, NT-proBNP): Bei V.a. (atriale) Kardiomyopathie
  • D-Dimere: Bei V.a. akute LAE und niedrigem Wells-Score
• Erweiterte Bildgebung
  • TEE: Bei V.a. höhergradige, mit AFib assoziierte Klappenvitien und/oder zum Ausschluss eines Vorhofohrthrombus
  • Kardio-MRT: Bei V.a. (atriale) Kardiomyopathie
  • Koronar-CT bzw. Ischämiebildgebung: Bei V.a. zugrundeliegende KHK
  • cCT und/oder cMRT: Bei V.a. stattgehabten (thromboembolischen) Schlaganfall
  • Kognitionstests: U.a. zur Einschätzung des Demenzrisikos
• Weitere Diagnostik: Voltage-Maps

Bei jeder Person mit Vorhofflimmern sollte eine strukturierte diagnostische Aufarbeitung erfolgen!

Vorhofflimmern kann unabhängig von anderen Grunderkrankungen für eine Erhöhung von Troponin, NT-proBNP oder D-Dimeren sorgen. Diese Laborparameter sollten immer in Zusammenschau aller klinischen Befunde interpretiert werden!

Screening auf Vorhofflimmern ^[1]

• Opportunistisches Screening: Empfohlen bei Personen ab 65 Jahren
  • Regelmäßiges Screening auf AHRE im Rahmen von Schrittmacher-/ICD-Kontrollen empfohlen
• Systemisches Screening: Bisher aufgrund uneindeutiger Studiendaten keine klare Empfehlung
  • Kann bei Personen ab 75 Jahren bzw. bei hohem Schlaganfallrisiko erwogen werden

Mögliche Screeningtools

• EKG-basierte Methoden
  • Ruhe-EKG
  • Telemetrisches Monitoring (innerklinisch)
  • Tragbare Tools (sog. „Wearables“): Langzeit-EKG, EKG-Patches, EKG-Gürtel, Eventrecorder
• Nicht-EKG-basierte Methoden
  • Pulspalpation
  • Oszillometrische Blutdruckmessung
  • Mobile Tools: Insb. Smartwatches, Smartphone-Apps (z.B. mit Pulswellenplethysmografie)
    • Zunehmende Nutzung in der Allgemeinbevölkerung
    • Teilweise sehr gute Sensitivität und Spezifität

Patient:innen sollten vor einem Screening über die möglichen Konsequenzen einer Vorhofflimmerdiagnose aufgeklärt werden und eine Weiterbehandlung sollte gebahnt sein!

Ein mittels Screeningtools detektiertes „Vorhofflimmern“ muss immer durch ein EKG ärztlich bestätigt werden!

• Schmalkomplextachykardien
  • AVRT/AVNRT (CAVE: Vorhofflimmern mit Präexzitation)
  • Vorhofflattern
  • Fokale atriale Tachykardien
• Breitkomplextachykardien
  • Supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock
  • FBI-Tachykardie (siehe: Vorhofflimmern mit Präexzitation)
  • Ventrikuläre Tachykardie

Vorhofflattern ^[2][12][15]

• Definition
  • Vorhofflattern (auch AFlut, von engl. „Atrial Flutter“): Supraventrikuläre Arrhythmie mit
    • Schneller Erregung des Vorhofs
    • Verlust der effektiven Vorhofkontraktion und i.d.R.
    • Regelmäßiger Ventrikelfrequenz
• Epidemiologie: Zweithäufigste anhaltende Rhythmusstörung bei Erwachsenen
  • Inzidenz: Ca. 88/100.000/Jahr , ♂ > ♀ (ca. 2:1)
  • Entwicklung von zusätzlichem AFib bei >50% der Betroffenen
• Pathophysiologie: Makro-Reentry-Tachykardie auf Vorhofebene
• Formen
  • Typisches Vorhofflattern: Abhängig vom cavotrikuspidalen Isthmus (CTI)
    • Erregung verläuft gegen den Uhrzeigersinn („Counter Clockwise“, häufigste Form mit ca. 90%)
    • Erregung verläuft mit dem Uhrzeigersinn („Clockwise“, ca. 5%)
  • Atypisches Vorhofflattern (ca. 5%)
• Ätiologie
  • Siehe Vorhofflimmern - Ätiologie
  • Typische Risiko- bzw. Triggerfaktoren: Intrakardiales Narbengewebe , Antiarrhythmika
• Symptome/Klinik: Siehe Symptome bei Vorhofflimmern
• Diagnostik: Anamnese, körperliche Untersuchung, 12-Kanal-EKG, EPU
  • EKG: I.d.R. Zeichen einer atrialen Makro-Reentry-Tachykardie
    • Rhythmische Erregungen
    • Diskrete P-Wellen mit häufig 2:1- oder 3:1-Überleitung und Sägezahnmorphologie (= Flatterwellen)
    • Vorhoffrequenz i.d.R. 250–320/min, Ventrikelfrequenz i.d.R. 120–160/min
    • Typisches „Counter Clockwise“-Vorhofflattern: Negative Flatterwellen in II, III, aVF und positive Flatterwellen in V₁
    • Typisches „Clockwise“-Vorhofflattern: Positive Flatterwellen in II, III, aVF und negative Flatterwellen in V₁
    • Atypisches Vorhofflattern: Keine pathognomischen EKG-Muster
• Management
  • Instabile Hämodynamik → Elektrokardioversion
  • Stabile Hämodynamik → Therapiebeginn analog zum Vorhofflimmern (s.u.)
• Therapie
  • Upstream-Therapie: Siehe Vorhofflimmern - Upstream-Therapie
  • Thromboembolieprophylaxe nach CHA₂DS₂VA-Score (siehe Vorhofflimmern - Thromboembolieprophylaxe)
  • Frequenzkontrolle
    • Akut: Versuch mit Betablockern oder NDCA i.v.
      • Für Dosierungshinweise siehe: Akute medikamentöse Frequenzkontrolle
    • Langfristig : 1. Wahl Betablocker oder NDCA p.o., 2. Wahl Amiodaron
      • Für Dosierungshinweise siehe: Langfristige medikamentöse Frequenzkontrolle
  • Rhythmuskontrolle
    • Akut: Energiearme Elektrokardioversion oder ggf. Amiodaron i.v.
      • Für Dosierungshinweise siehe: Medikamentöse Rhythmuskontrolle - Übersicht
      • Sonderfall Schrittmacher/ICD mit Vorhofsonde: Atriale Überstimulation
    • Langfristig: Katheterablation des cavotrikuspidalen Isthmus (Standardtherapie )
• Prognose
  • Rezidivrate von ca. 70% unter medikamentöser Therapie!
  • Rezidivrate von <10% nach Katheterablation
  • Erhöhtes Risiko für Degeneration ins Vorhofflimmern → Verlaufskontrollen mit Langzeit-EKG

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Initiale Beurteilung

• ABCDE-Schema
• >100–110/min oder <60/min und/oder instabil: Anlage eines venösen Zugangs + BGA
• Monitoring etablieren: 3-Kanal-EKG, RR, s_pO₂ (± O₂-Gabe)
• Beeinflussbare Ursachen von Vorhofflimmern suchen und behandeln
• Falls nicht zeitkritisch
  • Diagnose AFib mittels 12-Kanal-EKG bestätigen
  • TTE zur Beurteilung der LV-Funktion
• Bei V.a. Präexzitation: Siehe Vorhofflimmern mit Präexzitation

Vorgehen nach Ventrikelfrequenz

Tachykard übergeleitetes AFib >100–110/min

• Instabile Hämodynamik → Notfallmäßige elektrische Kardioversion
  • I.d.R. synchronisierte Kardioversion mit biphasisch 120–200 J ± Analgosedierung
  • Bei Bedarf Katecholamine, zurückhaltende Volumengabe
  • Orale Antikoagulation
    • Dauer AFib ≥24 h oder unklar: Zeitnaher Beginn einer Antikoagulation, falls nicht bereits etabliert
    • Dauer AFib <24 h: Evaluation OAK nach CHA₂DS₂VA-Score
• Stabile Hämodynamik
  • Dauer AFib ≥24 h oder unklar
    • Akute medikamentöse Frequenzkontrolle
    • Allgemeine Indikationen für eine Rhythmuskontrolle prüfen → Falls indiziert: Erst planen, sobald
      • OAK ≥3 Wochen etabliert oder
      • TEE mit Ausschluss LA/LAA-Thrombus erfolgt
  • Dauer AFib <24 h
    • Akute medikamentöse Frequenzkontrolle
    • Allgemeine Indikationen für eine Rhythmuskontrolle prüfen → Falls indiziert: Frühe Rhythmuskontrolle erwägen ^[10]
  • Orale Antikoagulation
    • Bisher nicht etabliert: Evaluation nach CHA₂DS₂VA-Score bzw. bei geplanter Rhythmuskontrolle siehe: Antikoagulation vor und nach Kardioversion
    • Bereits etabliert: Therapieadhärenz prüfen, bei VKA aktuelle INR-Kontrolle

Ein instabiles, tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern sollte unmittelbar elektrisch kardiovertiert werden!

Bradykard übergeleitetes AFib <60/min

• Instabile Hämodynamik
  • Medikamentöse Therapie: Atropin und/oder Katecholamine
    • Für Dosierungshinweise siehe: Frequenzkontrolle bei bradykard übergeleitetem Vorhofflimmern
  • Medikamentöse Therapie frustran → Temporäre Schrittmachertherapie
• Stabile Hämodynamik
  • Monitoring, bradykardisierende Medikamente pausieren, Ursachenabklärung
  • Indikation für OAK prüfen mittels CHA₂DS₂VA-Score
  • Ggf. definitive Schrittmacherversorgung planen
• Siehe auch
  • Bradykarde Herzrhythmusstörungen - AMBOSS-SOP
  • Brady-Tachy-Syndrom

Normofrequent übergeleitetes AFib 60–100(–110)/min

• I.d.R. stabile oder stabilisierte Hämodynamik
• Vorhofflimmern - Upstream-Therapie
• Vorhofflimmern - Thromboembolieprophylaxe
• Medikamentöse Frequenzkontrolle - Übersicht
• Allgemeine Indikationen für eine Rhythmuskontrolle prüfen
  • Dauer AFib ≥24 h oder unklar: Rhythmuskontrolle erst planen, sobald
    • OAK ≥3 Wochen etabliert oder
    • TEE mit Ausschluss LA/LAA-Thrombus erfolgt
  • Dauer AFib <24 h: Frühe Rhythmuskontrolle erwägen ^[10]

Vorgehen nach Häufigkeit/Dauer

Therapiegrundsätze

• Vorgeschlagene Herangehensweisen
  • ABC-Pfad (2020) ^[1]
    • A = Antikoagulation bzw. Thromboembolieprophylaxe
    • B = Bessere Symptomkontrolle: Frequenzkontrolle und/oder Rhythmuskontrolle
    • C = Einstellung von Komorbiditäten: Upstream-Therapie
  • AF-CARE (2024) ^[2]
    • AF = Vorhofflimmern
    • C = Einstellung von Komorbiditäten und Risikofaktoren: Upstream-Therapie
    • A = Antikoagulation bzw. Thromboembolieprophylaxe
    • R = Reduktion von Symptomen: Frequenzkontrolle und/oder Rhythmuskontrolle
    • E = Regelmäßige Reevaluation
• Zusätzliche Maßnahmen
  • Psychosoziale Unterstützung der Betroffenen
  • Aufklärung von Betroffenen, Angehörigen, Pflegenden, ärztlichem Personal
  • Niederschwellige Kommunikation zwischen Erstversorger und auf AFib spezialisiertem Zentrum
• Gemeinsames Ziel: Interdisziplinäres, patientenzentriertes Behandlungskonzept

Jede von Vorhofflimmern betroffene Person sollte unabhängig von Geschlecht, Herkunft und sozioökonomischem Status Zugang zu einer optimalen, patientenzentrierten Versorgung erhalten!

• Definition: Identifikation und Behandlung von zugrundeliegenden Lebensstilfaktoren und Komorbiditäten
  • Für Gesamtüberblick der Risikofaktoren siehe auch: Vorhofflimmern - Ätiologie
• Methode
  • Fokus auf die individuell größten Risikofaktoren
  • Realistische Zielsetzung
  • Gemeinsame Entscheidungsfindung
• Ziel: Wirksamkeit↑ der übrigen Therapiesäulen

Lebensstil optimieren

• Gewichtsabnahme: Bei übergewichtigen und adipösen Personen
  • Ziel: ≥10% des Körpergewichts bzw. BMI <27 kg/m²
  • BMI ≥40 kg/m² und geplante Rhythmuskontrolle: Bariatrische Chirurgie erwägen
• Eingeschränkter Alkoholkonsum: Max. 3 Standardgetränke (≤30 g Alkohol) / Woche
• Moderate körperliche Aktivität: Individueller Fitnessplan für Personen mit paroxysmalem und persistierendem AFib

Komorbiditäten einstellen

• Arterielle Hypertonie
  • Assoziation mit AFib: 1,7-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung von AFib!
  • Einstellung
    • Ziel-Blutdruck i.d.R. <130/80 mmHg bzw. „so niedrig wie klinisch vertretbar“
    • ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker ggf. mit geringerer Progression von AFib assoziiert
    • Einstellung von Lebensstilfaktoren (insb. Adipositas, Alkoholkonsum) und OSAS wirkt unterstützend
    • Für weiterführende Informationen siehe: Therapie der arteriellen Hypertonie
• Herzinsuffizienz
  • Assoziation mit AFib
    • Wichtiger Prognosefaktor bei Personen mit AFib
    • AFib einer der häufigsten Triggerfaktoren der akuten kardialen Dekompensation
    • Assoziiert mit einer Verdoppelung des thromboembolischen Risikos (auch unter OAK!) und einer Steigerung der Mortalität um 25%
    • Prognose ggf. abhängig von LVEF; am schlechtesten bei Personen mit AFib und HFrEF
  • Einstellung
    • Euvolämie u.a. mit effektiverer Frequenzkontrolle assoziiert; Diuretika sinnvoll einsetzen
    • Bei allen Personen mit Herzinsuffizienz und AFib: SGLT2-Inhibitoren einsetzen
    • Besonderheiten zur Frequenzkontrolle beachten (siehe: Medikamentöse Frequenzkontrolle - Übersicht)
    • Für weiterführende Informationen siehe: Therapie der Herzinsuffizienz
• Diabetes mellitus
  • Assoziation mit AFib
    • Betrifft etwa 25% der Personen mit AFib
    • Ggf. vermehrt symptomarme Episoden durch autonome Dysfunktion
  • Einstellung
    • Optimale Blutzuckereinstellung anstreben, häufige Komorbiditäten beachten
    • Für weiterführende Informationen siehe: Diabetes mellitus - Therapie
• OSAS
  • Assoziation mit AFib
    • Hohe Prävalenz bei Personen mit AFib
    • Erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und erhöhte Mortalität
    • Schlechtere Erfolgsraten von Antiarrhythmika, Elektrokardioversion und Katheterablation
  • Einstellung
    • Adäquate CPAP-Therapie: Ggf. bessere Ergebnisse der Rhythmuskontrolle
    • Für weiterführende Informationen siehe: Therapie des OSAS

Die Identifikation und Behandlung von Risikofaktoren und Komorbiditäten ist Voraussetzung für eine erfolgreiche Vorhofflimmertherapie!

Thromboembolierisiko einschätzen

• CHA₂DS₂VA-Score: Bei Erstdiagnose AFib sowie bei jeder(!) Folgevorstellung erheben
  • Vormals empfohlen: CHA₂DS₂VASc-Score
• Weitere Parameter, die mit einem erhöhten Thromboembolierisiko einhergehen
  • (Chronische) Nierenerkrankung
  • Kardiale Amyloidose, HCM
  • Hyper-/ Dyslipidämie
  • Rauchen
  • Metabolisches Syndrom
  • Tumorerkrankungen
  • Erhöhung bestimmter Biomarker (bspw. Troponin, BNP)

Das Thromboembolierisiko sollte bei Erstdiagnose Vorhofflimmern und bei jeder Folgevorstellung mittels CHA2DS2VA-Score (re)evaluiert werden!

Blutungsrisiko einschätzen

• Vormals empfohlen: HAS-BLED-Score

Das Blutungsrisiko sollte bei Erstdiagnose Vorhofflimmern und bei jeder Folgevorstellung (re)evaluiert und modifizierbare Risikofaktoren eingestellt werden!

Orale Antikoagulation

• Indikation
  • Definitiv
    • CHA₂DS₂VA-Score ≥2 oder
    • HCM / kardiale Amyloidose oder
    • Mind. mittelgradige Mitralklappenstenose / Z.n. mechanischem Herzklappenersatz
  • Individuell zu erwägen: CHA₂DS₂VA-Score 1
  • Bei erhöhtem Blutungsrisiko: Risikofaktoren einstellen, engmaschigeres Follow-up
• Absolute Kontraindikationen
  • Aktive schwere Blutung
  • Primär intrakranielle Tumoren
  • Z.n. ICB aufgrund einer zerebralen Amyloidangiopathie
• Substanzen
  • 1. Wahl: DOAK (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban oder Dabigatran )
    • Ausnahmen: Mind. mittelgradige Mitralstenose oder Z.n. mechanischem Herzklappenersatz
    • Für Dosierungshinweise siehe: Therapeutische Antikoagulation: DOAK
  • 2. Wahl: VKA (Phenprocoumon, Warfarin)
    • Mittel der Wahl bei mind. mittelgradiger Mitralstenose oder Z.n. mechanischem Herzklappenersatz
    • Für Dosierungshinweise siehe: Therapeutische Antikoagulation: VKA
  • Alternative: Heparin
    • Für Dosierungshinweise siehe: Therapeutische Antikoagulation: UFH, Therapeutische Antikoagulation: NMH

Bei fehlenden Kontraindikationen sollte die orale Antikoagulation beim Vorhofflimmern mittels DOAK durchgeführt werden!

Ein erhöhtes Blutungsrisiko ist per se keine Kontraindikation für eine orale Antikoagulation!

Antikoagulation vor und nach Kardioversion ^[1][16]

• Antikoagulation vor Kardioversion
  • Instabile Hämodynamik: Notfallmäßige Kardioversion, Antikoagulation so schnell wie möglich beginnen
  • Stabile Hämodynamik
    • Dauer <24 h: Nach CHA₂DS₂VA-Score
      • Wenn indiziert: Antikoagulation so früh wie möglich vor Kardioversion beginnen
    • Dauer ≥24 h oder unklar : Kardioversion erst durchführen, wenn
      • Therapeutische Antikoagulation für ≥3 Wochen etabliert oder
      • Thrombenausschluss mittels TEE erfolgt ^[17]
• Antikoagulation nach Kardioversion
  • Dauer AFib sicher <24 h
    • CHA₂DS₂VA-Score 0: Antikoagulation optional
    • CHA₂DS₂VA-Score ≥1: Mind. 4 Wochen Antikoagulation, anschließend Reevaluation nach CHA₂DS₂VA-Score
  • Dauer AFib ≥24 h oder unklar: Mind. 4 Wochen Antikoagulation, anschließend Reevaluation nach CHA₂DS₂VA-Score

Eine elektive Kardioversion bei Vorhofflimmern >24 h darf erst nach ≥3 Wochen etablierter therapeutischer Antikoagulation oder Thrombenausschluss mittels TEE erfolgen!

LAA-Verschluss ^[18]

• Indikation
  • Bei absoluten Kontraindikationen für OAK oder
  • Zusätzlich zu OAK bei vorgeschalteter Indikation für Kardiochirurgie oder (Hybrid‑)Ablation
• Methoden
  • Interventionell: Kathetergestütztes Einbringen eines LAA-Okkluders von
    • Endokardial (bspw. Amplatzer Amulet®, Watchman® ) oder von
    • Endo- und epikardial (bspw. LARIAT® )
  • Chirurgisch
    • LAA-Exklusion (bspw. AtriClip® ) oder
    • Chirurgische LAA-Resektion

• 2 Hauptprinzipien: Jeweils individuelle Entscheidung, welches Prinzip primär verfolgt wird
  • Frequenzkontrolle = AFib mit Ziel einer weitgehend normalen Kammerfrequenz
  • Rhythmuskontrolle = Wiederherstellen und Aufrechterhalten eines Sinusrhythmus

Gemeinsames Ziel von Frequenz- und Rhythmuskontrolle ist eine Verbesserung der Lebensqualität durch bessere Symptomkontrolle!

Frequenzkontrolle

Medikamentöse Frequenzkontrolle

• Indikation
  • Initiale Basistherapie bei Erstdiagnose AFib
  • Zusätzliche Therapieoption neben Rhythmuskontrolle
  • Primäre Therapieoption bei
    • Geringen Erfolgsaussichten einer Rhythmuskontrolle
    • Kontraindikationen für eine Rhythmuskontrolle
    • Z.n. (mehrfach) gescheiterter Rhythmuskontrolle
• Zielfrequenz
  • Moderate Frequenzkontrolle mit <110/min: Initial bei allen Personen (Ausnahmen: CRT, Tachykardiomyopathie )
  • Strikte Frequenzkontrolle mit <80/min: Bei anhaltenden Symptomen und/oder reduzierter LV-Funktion unter moderater Frequenzkontrolle
• Vorteile: Schneller Wirkeintritt, i.d.R. wenig Nebenwirkungen, sichere Anwendung
• Nachteile: Kein Einfluss auf strukturelle Langzeitveränderungen, erhöhtes Bradykardierisiko
• Substanzen
  • Mittel der Wahl: Betablocker , NDCA oder Digitalisglykoside
  • Reservemedikament: Amiodaron (zurückhaltender Einsatz )

Amiodaron darf bei bekanntem LA/LAA-Thrombus nicht zur Symptomkontrolle eingesetzt werden, da ansonsten eine systemische Embolisierung droht!

Bei (beginnender) hämodynamischer Instabilität sollte direkt elektrisch kardiovertiert werden!

Bei Vorhofflimmern mit Präexzitation dürfen keine negativ dromotropen Substanzen wie Betablocker oder Adenosin eingesetzt werden, da ansonsten die Degeneration in lebensgefährliche ventrikuläre Arrhythmien droht!

Invasive Frequenzkontrolle

• Indikation: Ultima Ratio bei
  • Insuffizienter Frequenzkontrolle unter medikamentöser Dreifachtherapie oder
  • Kontraindikationen für medikamentöse Frequenzkontrolle und Rhythmuskontrolle
    • Insb. bei älteren Personen mit HFrEF und eingeschränkter Lebenserwartung erwägen
• Methode: CRT-/Schrittmacherimplantation + AV-Knotenablation („Pace and ablate“)
• Zielfrequenz: Initiale Einstellung i.d.R. 70–90/min
• Vorteile: Keine Medikamentennebenwirkungen, in Einzelfällen ggf. Verbesserung der LVEF
• Nachteile
  • Lebenslang komplette Schrittmacherabhängigkeit!
  • Kein Einfluss auf strukturelle Langzeitveränderungen
  • OP-/Interventionsrisiken und Risiko für langfristige Schrittmacherkomplikationen

Die AV-Knotenablation mit vorheriger Schrittmacherimplantation ist die Ultima Ratio der Frequenzkontrolle, da hierdurch eine komplette Schrittmacherabhängigkeit entsteht!

Frequenzkontrolle bei bradykard übergeleitetem Vorhofflimmern

• Allgemeines Vorgehen: Siehe Vorhofflimmern - Management
• Medikamentöse Therapie
  • Frequenzkontrollierende Medikamente pausieren
  • Atropin , bei ungenügender Wirkung Katechoalmine, bspw. Epinephrin
• Falls medikamentöse Therapie frustran: Temporäre Schrittmachertherapie, ggf. definitive Schrittmacherversorgung planen
• Siehe auch
  • Bradykarde Herzrhythmusstörungen - AMBOSS-SOP
  • Brady-Tachy-Syndrom

Rhythmuskontrolle

• Allgemeine Indikationen für eine Rhythmuskontrolle
  • Zusätzliche Therapieoption bei unzureichender Symptomkontrolle unter Frequenzkontrolle
  • Primäre oder zusätzliche Therapieoption bei V.a. Tachykardiomyopathie
  • Primäre Therapieoption bei bestimmten weiteren Patientengruppen
• Faktoren für eine erfolgreiche Rhythmuskontrolle
  • Adäquate Upstream-Therapie
  • Seit kurzer Zeit bestehendes, insb. paroxysmales AFib (mit geringem atrialen Remodeling )
• Vorteile
  • Reduktion von Morbidität und Mortalität in bestimmten Patientengruppen
  • Möglicherweise positiver Einfluss auf strukturelle Langzeitveränderungen ^[10]
• Nachteile
  • Erhöhtes Thromboembolierisiko
  • Geringe Erfolgsaussichten bei fortgeschrittenem atrialen Remodeling oder inadäquater Upstream-Therapie
  • Einmalige Kardioversion ohne Zusatztherapie häufig ohne langfristige Wirkung

Strategien zur Rhythmuskontrolle sind insb. bei erst seit kurzer Zeit bestehendem Vorhofflimmern erfolgversprechend!

Elektrokardioversion

• Indikation
  • Jedes tachykard übergeleitete AFib mit hämodynamischer Instabilität
  • Bei persistierendem AFib zur Prüfung der Symptom-Rhythmus-Korrelation und Kontrolle der LVEF im Sinusrhythmus
• Vorteile: Schnellste Form der Kardioversion, keine Nebenwirkungen durch Antiarrhythmika
• Nachteile: Tiefe Analgosedierung notwendig, eingriffspezifische Risiken
• Zeitpunkt
  • Notfallmäßig: Bei jedem tachykard übergeleiteten AFib mit hämodynamischer Instabilität
  • Zeitnah ^[10]
    • OAK seit ≥3 Wochen etabliert: Sofortige Kardioversion oder 48 h Spontankonversion abwarten
    • Keine OAK / OAK seit <3 Wochen und milde Symptomatik: OAK beginnen, 48 h Spontankonversion abwarten, ggf. elektive Kardioversion planen
    • Keine OAK / OAK seit <3 Wochen und starke Symptomatik: OAK beginnen, Kardioversion nach Thrombenausschluss mittels TEE
  • Elektiv: Geplante Kardioversion nach ≥3 Wochen etablierter OAK
• Zu beachten
  • Adäquate Analgosedierung
  • Nach Kardioversion EKG-Monitoring für weitere 3 h, ggf. Schrittmacherkontrolle
  • Adäquate Antikoagulation vor und nach Kardioversion
• Klinische Anwendung, siehe: Elektrische Kardioversion - AMBOSS-SOP
  • Vorbehandlung mit Antiarrhythmika für 3–4 d mit geringerer Rate an Frührezidiven nach Elektrokardioversion assoziiert

Eine Kardioversion bei Vorhofflimmern kann der Demaskierung subtiler Symptome dienen!

Medikamentöse Rhythmuskontrolle

• Indikation
  • Periinterventionell bei elektiver Elektrokardioversion
  • Symptomatisches Frührezidiv nach Ablation
  • Alternative Therapieoption bei Kontraindikationen für oder Z.n. (mehrfach) frustraner Ablation
  • Primäre oder zusätzliche Therapieoption in bestimmten weiteren Patientengruppen
• Vorteile: Keine Analgosedierung notwendig, „Pill-in-the-pocket“-Prinzip mit gestärkter Selbstwirksamkeit
• Nachteile: Zahlreiche Medikamentennebenwirkungen
• Substanzen
  • Flecainid, Propafenon (i.v./p.o.)
  • Vernakalant (i.v.)
  • Amiodaron (i.v./p.o.) , Dronedaron (p.o.)
  • Sotalol (p.o.)
  • Ibutilid (i.v.): In Deutschland nicht zugelassen
• Methoden
  • Medikamentöse Kardioversion: Einmalgabe eines Antiarrhythmikums
    • Sonderform ambulante Kardioversion in Eigenregie: „Pill-in-the-pocket“
  • Längerfristige antiarrhythmische Therapie
• Zu beachten
  • Kontraindikationen, Medikamenteninteraktionen und klinische Vigilanz bzgl. möglicher Nebenwirkungen
  • Adäquate Antikoagulation vor und nach Kardioversion (für genaues Vorgehen siehe auch: Elektrokardioversion)

Auch bei der medikamentösen Rhythmuskontrolle muss auf eine adäquate Antikoagulation vor und nach Kardioversion geachtet werden!

Antiarrhythmika sind nebenwirkungsreiche Substanzen, deren (insb. längerfristiger) Einsatz wohlüberlegt sein sollte!

Bei (beginnender) hämodynamischer Instabilität sollte direkt elektrisch kardiovertiert werden!

Katheterablation

• Indikation
  • Alternative Therapieoption bei Kontraindikationen für oder Wirkverlust von Antiarrhythmika
  • Primäre Therapieoption bei paroxysmalem AFib , bei persistierendem AFib erwägen
  • Primäre Therapieoption bei V.a. Tachykardiomyopathie, bei HFrEF ohne Tachykardiomyopathie erwägen
  • Bei Brady-Tachy-Syndrom erwägen
• Vorteile
  • Als Erstlinientherapie beim paroxysmalen AFib Antiarrhythmika überlegen
  • Keine Nebenwirkungen durch Antiarrhythmika
  • Prognostischer Benefit in bestimmten Patientengruppen ^[10]
• Nachteile
  • Invasivität, tiefe Analgosedierung notwendig
  • Eingriffsspezifische Risiken, u.a. Perikardtamponade, TIA bzw. ischämischer Schlaganfall, ösophageale Läsionen, Nervus-phrenicus-Parese ^[10]
    • Sehr selten: Ösophagoatriale Fistel: Kurzschlussverbindung zwischen Herz und Speiseröhre durch thermale Läsionen ^[19]
  • Insb. bei fortgeschrittenem atrialen Remodeling einmalige Ablation häufig nicht nachhaltig
• Methode: Katheterbasierte Erzeugung minimaler endokardialer Verletzungen zur Induktion von Narbengewebe
  • Pulmonalvenenisolation (PVI)
    • Thermale Technik: Kryoballonablation ^[19], Hochfrequenzstromablation
    • Nicht-thermale Technik: Pulsed-Field-Ablation ^[10]
  • Gezielte Ablation mit 3D-Mapping
    • 3D-Mapping bspw. mittels Voltage-Maps: Katheterbasierte elektroanatomische „Landkarten“ der Herzhöhlen
    • Ablation selbst i.d.R. mittels Hochfrequenzstrom- oder Pulsed-Field-Methode
• Zu beachten
  • Präinterventionell: ≥3 Wochen OAK etablieren und Thrombenausschluss mittels TEE erwägen
  • Periinterventionell: OAK ohne Unterbrechung fortführen
  • Postinterventionell
    • Sonografisch aus 3 Ebenen Perikarderguss ausschließen : Direkt nach Intervention („auf dem Tisch“) und am Folgetag bzw. vorzeitig bei Beschwerden
    • Leistenkontrolle nach Abnahme des Druckverbands zum Ausschluss relevanter Nachblutungen und/oder eines Aneurysma spurium
    • OAK für mind. 2 Monate nach Intervention; im Anschluss Reevaluation nach CHA₂DS₂VA-Score
• Erfolgskontrolle: Abschließende Beurteilung mittels LZ-EKG nach ca. 2–3 Monaten

Chirurgische Ablation

Minimalinvasive Pulmonalvenenisolation ^[20]

• Indikation
  • Bei persistierendem AFib mit persistierenden Symptomen trotz Antiarrhythmika erwägen
  • Bei paroxysmalem AFib mit persistierenden Symptomen trotz Antiarrhythmika und Z.n. frustraner Katheterablation erwägen
• Methode: Endoskopische Hochfrequenzstromablation von epikardial
  • Hybridablation: Kombination von endoskopischer Ablation (epikardial) und Katheterablation (endokardial)
• Zu beachten
  • Höhere eingriffsbezogene Komplikationsraten im Vergleich zur Katheterablation
  • Empfehlungen gelten für hochspezialisierte Zentren
  • Empfehlungen zur periinterventionellen OAK i.d.R. analog zur Katheterablation

OP am offenen Herzen: Cox-MAZE-Operation ^[21]

• Indikation: Zusätzliche Therapieoption bei AFib und chirurgischem Mitralklappeneingriff
  • Erwägen bei AFib und kardiochirurgischem Eingriff, der nicht die Mitralklappe betrifft
• Methode: Transmurale Hochfrequenzstrom- oder kryobasierte Ablation mit LAA-Resektion
• Zu beachten
  • Intraoperative TEE zum Guiding und Thrombenausschluss empfohlen
  • Ausgiebige biatriale Ablation ggf. mit höheren Raten postoperativer Schrittmacherabhängigkeit assoziiert

Frequenz- vs. Rhythmuskontrolle

Akute Komplikationen

• Thrombenbildung (insb. im LAA) → Thromboembolien
  • Ischämischer Schlaganfall / TIA
    • AFib verantwortlich für 20–30% aller ischämischen Schlaganfälle und
    • Ca. 10% aller kryptogenen Schlaganfälle
  • Nieren- oder Milzinfarkt
  • Akute Mesenterialischämie
  • Akute Extremitätenischämie
• Akute Linksherzinsuffizienz → Kardiales Lungenödem
• Myokardiale Ischämie
• Rhythmogener kardiogener Schock
• Blutungen
• Tod

Die drei wichtigsten Embolieorgane sind Gehirn, Niere und Milz!

Langfristige Komplikationen

Tachykardiomyopathie ^[22]

• Definition: Herzinsuffizienz aufgrund einer tachykarden und/oder arrhythmischen Herzrhythmusstörung
  • Mit systolischer ± diastolischer Funktionsstörung
  • I.d.R. (teil‑)reversibel durch Wiederherstellung eines Sinusrhythmus
• Epidemiologie
  • Bei ca. 3–4% der Personen mit AFib
  • Tachykardiomyopathie-Komponente bei bis zu 88% der Personen mit AFib und Herzinsuffizienz
• Pathophysiologie
  • (Tachy‑)Arrhythmie mit Verlust der effektiven Vorhofkontraktion → Energie- und O₂-Verbrauch↑, Asynchronie → Gestörte intra- und extrazelluläre Prozesse → Kontraktilität↓, HZV↓, Wandspannung↑, Füllungsdruck↑ → Langfristig: Ventrikeldilatation
• Formen
  • Klassische Tachykardiomyopathie: Herzrhythmusstörung allein ursächlich für Herzinsuffizienz
  • Gemischte Tachykardiomyopathie: Herzrhythmusstörung verschlechtert vorbestehende Herzinsuffizienz
• Ätiologie
  • Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen: Insb. AFib, AFlut, seltener AVNRT, AVRT
  • Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen: Insb. ventrikuläre Extrasystolie
  • Entwicklung oder Verschlechterung einer Herzinsuffizienz abhängig von individuellen Faktoren , u.a.
    • Dauer der Herzrhythmusstörung
    • Kammerfrequenz bzw. Arrhythmielast
    • Alter und Begleiterkrankungen
    • Genetische Prädisposition
• Symptome/Klinik
  • Symptome einer Herzinsuffizienz
  • Verlauf i.d.R. über Wochen bis Jahre, Erstvorstellung allerdings auch mit akuter Symptomatik (bspw. kardiogener Schock) möglich
• Diagnostik
  • Ausschlussdiagnose!
  • Anamnese, körperliche Untersuchung
  • Basislabor inkl. kardialer Biomarker (u.a. hs-Troponin, NT-proBNP)
  • (Langzeit‑)EKG mit Tachykardiomyopathie-verdächtigen Befunden, insb.
    • Supraventrikuläre Tachykardie mit dauerhaft >100/min erhöhter Herzfrequenz und/oder einem Burden von >10–15%
    • VES-Burden >10%
  • TTE
    • Eingeschränkte LV-Funktion mit globaler Hypokinesie ± diastolische Funktionsstörung
    • Ggf. Mitralklappeninsuffizienz bei bereits dilatierten linken Herzhöhlen
  • Erweiterte Diagnostik (je nach klinischem Gesamtbild)
    • Koronarangiografie zum Ausschluss einer ischämischen Komponente
    • Kardio-MRT zum Ausschluss anderer struktureller Herzerkrankungen
    • Myokardbiopsie zum Ausschluss einer inflammatorischen Komponente
• Therapie: Beendigung der Herzrhythmusstörung + Beginn bzw. Optimierung einer Herzinsuffizienztherapie
  • Vorhofflimmern - Therapie
    • Frühe Rhythmuskontrolle mittels Katheterablation bevorzugen!
  • Ventrikuläre Extrasystolen - Therapie
    • Frühe Katheterablation bevorzugen (falls anatomisch machbar)
  • Herzinsuffizienz - Therapie
    • Je nach LV-Funktion ggf. ICD-Evaluation oder Versorgung mit LifeVest®
• Nachsorge: Verlaufskontrollen mittels TTE und Langzeit-EKG (bspw. nach 3, 6 und 12 Monaten)

Die Tachykardiomyopathie-Komponente durch Vorhofflimmern wird bei vorbestehender Herzinsuffizienz häufig unterschätzt!

Die Tachykardiomyopathie ist eine Ausschlussdiagnose, die häufig erst retrospektiv gestellt werden kann!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Siehe: Fahreignung bei supraventrikulären Herzrhythmusstörungen

Postoperatives Vorhofflimmern ^[1][2][23]

• Definition: Postoperativ erstdiagnostiziertes AFib
• Epidemiologie: In der unmittelbar postoperativen Periode bei
  • 30–50%(!) der Personen nach herzchirurgischen Eingriffen
  • 5–30% der Personen nach chirurgischen, nicht-kardialen Eingriffen
• Vermutete Pathophysiologie: Vorbestehendes atriales Remodeling + Intra- und/oder postoperative Triggerfaktoren → Risiko↑ für postoperatives AFib
• Symptome/Klinik: Häufig asymptomatisch
• Diagnostik: 12-Kanal-EKG (siehe auch: Vorhofflimmern - Diagnostik)
• Therapie
  1. Allgemeines Vorgehen, siehe: Vorhofflimmern - Management
  2. Hämodynamik stabilisieren, Oxygenierung und Analgesie optimieren, Elektrolytstörungen und Volumenhaushalt ausgleichen
  3. Beginn einer OAK + Frequenz- oder Rhythmuskontrolle
     • Langfristige Thromboembolieprophylaxe: Individuelle Entscheidung
  4. Bei Entlassung zeitnahe Wiedereinbestellung mit Reevaluation von Rhythmusprofil und Medikation planen!
• Komplikationen
  • Hämodynamische Instabilität bzw. Schock, Nierenerkrankungen, Blutungen, Infektionen
  • Risiko↑ für Schlaganfall, Myokardinfarkt und Tod
  • Verlängerter Krankenhausaufenthalt mit Kostenbelastung für das Gesundheitssystem
• Prognose: Häufig selbstterminierend, aber
  • 4–5-fach erhöhtes Risiko für AFib-Rezidiv innerhalb von 5 Jahren
  • Ggf. Indikator für spätere Herzinsuffizienz
• Prävention: Bei herzchirurgischen Eingriffen ggf.
  • Perioperative Prophylaxe mit Amiodaron beginnen bzw. fortführen
  • Intraoperativ posteriore Perikardiotomie durchführen

Vorhofflimmern und KHK ^[1][2]

Vorhofflimmern und chronisches Koronarsyndrom

Allgemeine Hinweise

• Symptomkontrolle und Upstream-Therapie optimieren
• Stabile Patient:innen : Monotherapie mit OAK statt TAH fortführen

Periinterventionelle Antikoagulation/TAH

• Vor PCI: VKA mit Ziel-INR 2–2,5 fortführen (kein Bridging!), DOAK ggf. für 24 h pausieren
• Während PCI: Parenterale Antikoagulation (UFH, NMH oder Bivalirudin)
• Nach PCI
  • DOAK gegenüber VKA bevorzugen
  • Bei hohem Blutungsrisiko Rivaroxaban und Dabigatran ggf. niedriger dosieren
  • Clopidogrel als P2Y₁₂-Inhibitor bevorzugen
  • Standardprotokoll
    • ≤1 Woche Triple-Therapie (DAPT + OAK)
    • 6 Monate duale Therapie (Clopidogrel + OAK)
    • Anschließend lebenslange Monotherapie OAK

Vorhofflimmern und akutes Koronarsyndrom

• Epidemiologie
  • ACS in 2–23% mit AFib assoziiert
  • Myokardinfarkt: Risiko für erstmaliges AFib um 60–77% gesteigert

Periinterventionelle Antikoagulation/TAH

• Vor PCI: Loading mit P2Y₁₂-Inhibitor nur bei STEMI und/oder bekanntem Koronarstatus empfohlen
• Während PCI: Parenterale Antikoagulation (UFH, NMH oder Bivalirudin), wenn DOAK oder VKA mit INR ≤2,5
• Nach PCI
  • Für allgemeine Hinweise siehe: Vorhofflimmern und chronisches Koronarsyndrom
  • Standardprotokoll
    • ≤1 Woche Triple-Therapie (DAPT + OAK)
    • 12 Monate duale Therapie (Clopidogrel + OAK)
    • Anschließend lebenslange Monotherapie OAK

Das individuell festgelegte antithrombotische Therapieschema nach PCI sollte der betroffenen Person verständlich vermittelt und im Entlassbericht klar dokumentiert werden!

Vorhofflimmern und Schwangerschaft ^[1][2][24]

• Epidemiologie: Häufig Erstmanifestation oder Zunahme von AFib-Episoden während der Schwangerschaft
• Problematik
  • AFib mit schneller Kammerüberleitung: Ggf. hämodynamische Beeinträchtigung von Schwangerer und Fötus
  • Mit erhöhtem Risiko für Thromboembolien und Tod assoziiert
  • Zahlreiche Medikamente kontraindiziert (bspw. DOAK, Amiodaron)
• Management
  • Thromboembolieprophylaxe: Nach CHA₂DS₂VA-Score
    • Je nach Schwangerschaftswoche und Patientinneneigenschaften Antikoagulation mit NMH oder VKA empfohlen (siehe: Antikoagulation während der Schwangerschaft)
    • Schwangere unter therapeutischer Antikoagulation und mit bereits eingesetzten Wehen: Kaiserschnitt erwägen
  • Symptomkontrolle: Rhythmuskontrolle bevorzugen
    • Hämodynamisch instabiles AFib / AFib mit Präexzitation: Elektrokardioversion empfohlen
    • AFib bei HCM: Elektrokardioversion erwägen
    • Hämodynamisch stabiles AFib: Ggf. Flecainid i.v. erwägen
    • Falls Frequenzkontrolle notwendig: β₁-selektive Betablocker bevorzugen (bspw. Bisoprolol, Metoprolol ); Eskalation: Verapamil oder Digoxin

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 300-2024-1/3: AHA-Rückblick III: Everyone close your ears?
  • Studientelegramm 298-2024-1/3: SAFE-D first: Keine orale Antikoagulation bei Hämodialyse?
  • Studientelegramm 294-2024-2/4: Guarding against Atrial Fibrillation – gefunden aber nicht gewonnen?
  • Studientelegramm 293-2024-1/3: Faktor-XI-Inhibitoren – Ende im Gelände?
  • Studientelegramm 293-2024-2/3: Faktor-XI-Inhibitoren: Doch weiter, immer weiter?
  • Studientelegramm 291-2024-1/3: DOAK nach Vorhofohrverschluss
  • Studientelegramm 281-2024-3/3: XARENO: (Sekundärer End‑)Punktsieg für DOAK?
  • Studientelegramm 277-2024-3/3: Device-detektiertes Vorhofflimmern: NOAH-AFNET 6 und ARTESIA
  • Studientelegramm 274-2023-3/3: Antikoagulation bei Vorhofflimmern und Dialysepflichtigkeit: Primum non nocere
  • Studientelegramm 274-2023-2/3: Rückenwind für Faktor-XI-Inhibitoren: AZALEA-TIMI 71
  • Studientelegramm 274-2023-1/3: Rückschlag für Faktor-XI-Inhibitoren: OCEANIC-AF
  • Studientelegramm 269-2023-1/3: NOAH-AFNET 6: Keine orale Antikoagulation bei atrialen Hochfrequenzepisoden
  • Studientelegramm 260-2023-1/3: Noch ein „No“ für NOAK: Antikoagulation nach mechanischem Klappenersatz
  • Studientelegramm 253-2023-2/3: NOAH – AFNET 6: Studie zur oralen Antikoagulation bei Vorhof-Hochfrequenz-Episoden vorzeitig beendet
  • Studientelegramm 224-2022-2/3: Duale antithrombotische Therapie „under fire“
  • Studientelegramm 217-2022-2/3: ELDERCARE: Antikoagulation bei alten Menschen mit Vorhofflimmern
  • Studientelegramm 217-2022-3/3: LAA-KIDNEY: Vorhofohrverschluss bei dialysepflichtiger CKD
  • Studientelegramm 210-2022-3/3: Screening auf Vorhofflimmern reloaded: VITAL-AF
  • Studientelegramm 206-2022-1/3: Vorhofflimmern - „To screen, or not to screen?“
  • Studientelegramm 153-2021-1/3: Revival für Digitalis? – Vergleich mit Bisoprolol beim permanenten Vorhofflimmern
  • Studientelegramm 150-2020-1/3: Frühe interventionelle Rhythmustherapie bei Vorhofflimmern: EARLY-AF und STOP-AF
  • Studientelegramm 140-2020-2/3: AXADIA-Studie wird beendet
  • Studientelegramm 139-2020-1/3: Neue Leitlinien zu NSTEMI und Vorhofflimmern
  • Studientelegramm 138-2020-4/4: ELDERCARE-AF: DOAK bei Vorhofflimmern im hohen Alter
  • Studientelegramm 138-2020-2/4: EAST-AFNET 4: Prognostischer Nutzen einer frühen Rhythmuskontrolle bei VHF
  • Studientelegramm 129-2020-3/3: Vorhofohrverschluss vs. DOAK bei Vorhofflimmern
  • Studientelegramm 124-2020-1/3: Primum non nocere – Antikoagulation bei Vorhofflimmern und Dialyse?
  • Studientelegramm 110-2020-2/3: Dosisanpassung von DOAK bei chronischer Niereninsuffizienz – Sind Kardiologen die besseren Nephrologen?
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  • Studientelegramm 101-2019-3/3: Elektrische Kardioversion und Thromboembolierisiko – Der Kausalkette auf der Spur
  • Studientelegramm 95-2019-1/3: Ski Heil? Eine Langzeitstudie zu den kardioprotektiven Effekten von Ausdauersport
  • Studientelegramm 89-2019-2/3: CAPTURE: Karotisfilter zur Schlaganfallprävention bei VHF?
  • Studientelegramm 88-2019-1/3: Perioperative Pausierung von DOAK: Zeit für eine Standardisierung
  • Studientelegramm 83-2019-1/3: AHA/ACC/HRS-Leitlinien-Update: Indikation und Auswahl der Antikoagulantien bei Vorhofflimmern
  • Studientelegramm 83-2019-2/3: AHA/ACC/HRS-Leitlinien-Update: Antithrombotische Therapie bei Patienten mit Vorhofflimmern und akutem Koronarsyndrom
  • Studientelegramm 83-2019-3/3: AHA/ACC/HRS-Leitlinien-Update: Lifestyle-Empfehlungen für Patienten mit Vorhofflimmern
  • Studientelegramm 70-2019-1/3: ACC Rückblick IV: Apple doesn’t keep the doctor away
  • Studientelegramm 69-2019-2/3: ACC Rückblick II: AUGUSTUS ‒ Der Beginn einer neuen Ära?
  • Studientelegramm 68-2019-2/3: Vorschau ACC 2019 ‒ Nach den Iden des März erscheint AUGUSTUS
  • Studientelegramm 59-2019-1/3: Vorhofflimmern bei chronischer Nierenerkrankung (1) – Inzidenz und prognostische Bedeutung bei nicht-dialysepflichtigen Patienten
  • Studientelegramm 59-2019-2/3: Vorhofflimmern bei chronischer Nierenerkrankung (2) – Vitamin-K-Antagonisten oder DOAK bei Dialysepatienten?
  • Studientelegramm 30-2018-1/3: Health Tech: Früherkennung von Vorhofflimmern durch Smartwatches?
  • Studientelegramm 16-2018-1/3: Vorhofflimmern, Antikoagulation und Demenz
  • Studientelegramm 15-2018-3/4: Vorhofflimmern: Ablation bei Patienten mit Herzinsuffizienz (CASTLE-AF) – erstmals Verbesserung der Sterblichkeit?
  • Studientelegramm 10-2017-3/3: Die Qual der Wahl: Welches Antikoagulans zur Schlaganfallprophylaxe bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern?
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 67-2023-1/3: Freezing the progression of atrial fibrillation
  • One-Minute Telegram 65-2022-1/3: 2022 U.S. Preventive Services Task Force: summary of recommendations
  • One-Minute Telegram 63-2022-1/3: Apixaban: the right pick for atrial fibrillation?
  • One-Minute Telegram 63-2022-3/3: No revelations on the best anticoagulant for patients with end-stage kidney disease
  • One-Minute Telegram 62-2022-1/3: K+ may be more than OK at making bad rhythms go away
  • One-Minute Telegram 59-2022-3/3: The rhythm is gonna get you: early rhythm control in low-risk AF
  • One-Minute Telegram 44-2022-2/3: To screen or not to screen for atrial fibrillation: 2022 updated USPSTF recommendations
  • One-Minute Telegram 15-2020-3/4: Anticoagulation for patients with bioprosthetic mitral valves: is it time for a DOAC?
  • One-Minute Telegram 12-2020-4/4: Levothyroxine and AFib in older patients: what’s the right dose?

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• Vorhofflimmern
• Vorhofflattern

• I48.-: Vorhofflimmern und Vorhofflattern
  • I48.0: Vorhofflimmern, paroxysmal
  • I48.1: Vorhofflimmern, persistierend
  • I48.2: Vorhofflimmern, permanent
  • I48.3: Vorhofflattern, typisch
    • Vorhofflattern, Typ I
  • I48.4: Vorhofflattern, atypisch
    • Vorhofflattern, Typ II
  • I48.9: Vorhofflimmern und Vorhofflattern, nicht näher bezeichnet
  • I49.5: Sick-Sinus-Syndrom
    • Tachykardie-Bradykardie-Syndrom

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.