Myokardinfarkt

Die pathophysiologischen Grundlagen der KHK sowie das Akutmanagement beim akuten Koronarsyndrom werden in eigenen Kapiteln behandelt. In diesem Kapitel ist ausschließlich der ischämisch bedingte Myokardinfarkt in der Postakutsituation zu finden.

Die Klinik des akuten Myokardinfarktes geht charakteristischerweise mit einem akut einsetzenden, anhaltenden Thoraxschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals und/oder das Epigastrium einher. Der Schmerz kann von Angstgefühlen, akuter Luftnot oder vegetativer Symptomatik begleitet sein. Außerdem wegweisend in der Diagnostik sind EKG-, Labor- und koronarangiografische Befunde.

Im Gegensatz zur Angina pectoris sind der Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) durch einen Untergang von Herzmuskelgewebe charakterisiert. Dieser ist diagnostisch nachweisbar durch den Anstieg des Troponins über einen festgelegten Grenzwert. Zur Einschätzung des Ausmaßes der Schädigung dient die Bestimmung der Kreatinkinase (CK-MB).

Der STEMI ist gekennzeichnet durch signifikante ST-Hebungen in mind. 2 lokoregionär benachbarten EKG-Ableitungen. Wegen der deutlich höheren Mortalität und gravierender Verläufe muss ein ST-Hebungsinfarkt sofort koronarangiografiert werden. Ist dies nicht innerhalb von 120 min nach der Erstdiagnose möglich, sollte eine Thrombolyse durchgeführt werden. Beim NSTEMI kann die Koronar-Intervention abhängig von der klinischen Situation subakut früh-elektiv (2–72 h) durchgeführt werden.

Für das Notfallmanagement siehe: Akutes Koronarsyndrom - AMBOSS-SOP und bei ggf. vorhandener Schocksymptomatik Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion “Tipps & Links".

• Inzidenz
  • <60 Jahre: ♂ > ♀
  • >75 Jahre: ♀ > ♂
• Lebenszeitprävalenz: 4,7% bei 40- bis 79-Jährigen ^[1]
  • ♂: 7%
  • ♀: 2,5%
• Mortalität ^[2][3]
  • Gesamttodesfälle durch Myokardinfarkt
    • Aktuell: Ca. 49.000 Patient:innen pro Jahr
    • In den 90er-Jahren: Ca. 85.000 Patient:innen pro Jahr
  • Krankenhaussterblichkeit des STEMI: 4–12% in Europa
  • Geschlechterverhältnis
    • ♂: ca. 60/100.000 Einwohner pro Jahr
    • ♀: ca. 50/100.000 Einwohnerinnen pro Jahr

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Im Folgenden werden die möglichen Ursachen einer akuten myokardialen Ischämie mit resultierendem akutem Myokardinfarkt aufgelistet. ^[2]

Atherosklerotische Plaqueruptur mit Thrombosierung

• Für weitere Informationen siehe auch: Atherosklerose

Sauerstoffdefizit als Ursache eines Myokardinfarktes

Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf

• Anhaltende Tachykardie
• Schwere arterielle Hypertonie (mit/ohne Linksherzhypertrophie)
• Hyperthyreose

Reduziertes myokardiales Sauerstoffangebot

• Koronarspasmen
  • Prinzmetal-Angina
  • Kokain-Intoxikation
  • Überdosierung von Methylphenidat
  • SAB
• Koronardissektion
  • Iatrogene/traumatische Koronardissektion
    • Typischerweise nach Herzkatheteruntersuchung, teils auch deutlich verzögert im Verlauf
    • Hochrasanztrauma mit Abscheren der Koronararterien bei Aufprall
  • Spontane Koronardissektion ^[4]
    • Definition: Nicht-traumatische, nicht-iatrogene Dissektion einer Koronararterie
    • Pathophysiologie: Intima-Einriss der Gefäßwand oder Ruptur der Vasa vasorum → Entstehung eines falschen Lumens → Intramurale Hämatome → Kompression des arteriellen Lumens → Ischämie des zugehörigen Myokards → Akuter Myokardinfarkt
    • Epidemiologie: Prävalenz
      • 1–4% aller ACS
      • 43% aller schwangerschaftsassoziierten akuten Myokardinfarkte
    • Ätiologie
      • Arteriopathische oder dysplastische Prädisposition (fibromuskuläre Dysplasie, Schwangerschaft, Hormontherapie, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom)
      • Systemische Inflammation (Kollagenosen, CED, Vaskulitiden)
      • Intensiver körperlicher oder emotionaler Stress, intensives Valsalva-Manöver
      • Aortendissektion
      • Drogen
    • 1-Jahres-Mortalitätsrate: 1–4%
• Koronare Thromboembolie
• Anhaltende Bradykardie oder -arrhythmie (z.B. Bradyarrhythmia absoluta)
• Respiratorische Insuffizienz mit systemischem O₂-Mangel
• Endotheliale Dysfunktion bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen
• Volumenmangel
  • Polytrauma
  • Akute Anämie
  • Schock

Intervention oder Operation

• PCI-assoziiert
  • Thrombose
  • Restenose
• Bypass-assoziiert

Für andere (nicht-ischämische) Ursachen einer Myokardschädigung siehe auch: Differenzialdiagnosen des akuten Myokardinfarktes und Differenzialdiagnose Myokardschädigung

Der Myokardinfarkt kann anhand von zwei Systemen klassifiziert werden: Aktuelle Leitlinien unterteilen anhand pathophysiologischer Begebenheiten den Myokardinfarkt in 5 Typen, wobei klinisch und prozedural eher die Unterscheidung zwischen STEMI und NSTEMI anhand der EKG-Befunde erfolgt (siehe auch: EKG bei Myokardinfarkt).

Übersicht

• Definition: Myokardschaden vs. akuter Myokardinfarkt
• Allgemeine Kriterien eines akuten Myokardinfarktes
• Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1–5
• Weitere Myokardinfarkt-Definitionen

Definition: Myokardschaden vs. akuter Myokardinfarkt ^[2][5][6]

Myokardschaden

• Definition: Erhöhung des Troponins über das 99. Perzentil des oberen Referenzwertes ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie
• Unterteilung
  • Akuter Myokardschaden: Anstieg und/oder Abfall des Troponins
  • Chronischer Myokardschaden: Persistierende Erhöhung des Troponins

Akuter Myokardinfarkt

• Definition: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie
  • Zur weiteren Differenzierung zwischen STEMI und NSTEMI siehe auch:
    • EKG bei Myokardinfarkt und Therapie bei Myokardinfarkt
    • ACS mit ST-Hebungen (STE-ACS) und ACS ohne ST-Hebungen (NSTE-ACS)

Die akute myokardiale Ischämie als Ursache einer Myokardschädigung mit einer Troponindynamik ist Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes!

Allgemeine Kriterien eines akuten Myokardinfarktes ^[2][5][6]

1. Akuter Myokardschaden
   • Erhöhung des Troponins mind. über das 99. Perzentil des oberen Referenzwertes sowie
   • Anstieg und/oder Abfall bei sequenzieller Troponinbestimmung
2. Zeichen einer myokardialen Ischämie
   • Infarktspezifische Symptomatik und/oder
   • Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie (siehe auch: EKG bei Myokardinfarkt) und/oder
   • Entwicklung pathologischer Q-Zacken und/oder
   • Bildgebender Befund einer Ischämie (z.B. neue regionale Wandbewegungsabnormalität oder Vitalitätsverlust)

Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1–5 ^[2][5][6]

• Myokardinfarkt Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
• Myokardinfarkt Typ 2: Sauerstoffdefizit
• Myokardinfarkt Typ 3: Herztod
• Myokardinfarkt Typ 4: PCI-assoziiert
  • Myokardinfarkt Typ 4a: Peri-interventionell
  • Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose
  • Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose
• Myokardinfarkt Typ 5: Bypass-assoziiert

Myokardinfarkt Typ 1

• Definition: Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Koronarthrombus in der Angiografie oder auch Autopsie
  • Nicht-okklusiv (NSTEMI): Thrombus verschließt einen Großteil, aber nicht den gesamten Gefäßdurchmesser
  • Okklusiv (STEMI): Thrombus verschließt den gesamten Gefäßdurchmesser

Myokardinfarkt Typ 2

• Definition: Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Ungleichgewichtes zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf des Myokards
  • Siehe auch: Sauerstoffdefizit als Ursache eines Myokardinfarktes
• Epidemiologie: Frauen häufiger betroffen
• Prognose: Ungünstiger als Typ 1

Myokardinfarkt Typ 3

• Definition: Plötzlicher Herztod infolge eines akuten Myokardinfarktes, bevor Troponin bestimmt werden konnte
  • Infarktspezifische Symptomatik sowie
  • Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie (z.B. Kammerflimmern)
• Epidemiologie: Ca. 3–4% aller Myokardinfarkte

Myokardinfarkt Typ 4a

• Definition: Akuter Myokardinfarkt während oder unmittelbar nach einer PCI

1. Zusätzliche notwendige Kriterien der Troponinerhöhung
   • Erhöhung ≤48 h nach Eingriff
   • Erhöhung um das ≥5-Fache über das 99. Perzentil des oberen Referenzwertes
     • Erhöhung weniger als das 5-Fache: Isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken ausreichend zur Diagnose eines Typs 4a
   • Absolute Erhöhung um >20%, wenn die Werte vor Eingriff erhöht, aber stabil waren
2. Zusätzliche mögliche Kriterien klinischer Zeichen einer Ischämie
   • PCI-assoziierte Flusslimitation in der Angiografie (z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder
   • PCI-assoziierter Befund einer Okklusion, eines Thrombus oder einer Embolisation in der Autopsie

Myokardinfarkt Typ 4b

• Definition: Nachweis einer Stent- oder Scaffold-Thrombose
  • Akut: 0–24 h postinterventionell
  • Subakut: >24 h bis 30 Tage postinterventionell
  • Spät: >30 Tage bis 1 Jahr postinterventionell
  • Sehr spät: >1 Jahr postinterventionell

Myokardinfarkt Typ 4c

• Definition: Nachweis einer In-Stent-Restenose oder Restenose nach Ballonangioplastie
• Ausmaß : Fokal, diffus oder komplex

Myokardinfarkt Typ 5

• Definition: Akuter Myokardinfarkt während oder unmittelbar nach (≤48 h) einer Bypass-Operation

1. Zusätzliche notwendige Kriterien der Troponinerhöhung
   • Erhöhung ≤48 h nach Eingriff
   • Erhöhung um das ≥10-Fache über das 99. Perzentil des oberen Referenzwertes
   • Isolierte Entwicklung pathologischer Q-Zacken ausreichend zur Diagnose eines Typs 5
   • Absolute Erhöhung um >20%, wenn die Werte vor Eingriff erhöht, aber stabil waren
2. Zusätzliche mögliche Kriterien klinischer Zeichen einer Ischämie
   • Bypass-assoziierte Flusslimitation in der Angiografie (z.B. Koronardissektion, Okklusion, Thrombus oder Embolisation) und/oder
   • Bypass-assoziierter Befund einer Okklusion, eines Thrombus oder einer Embolisation in der Autopsie

Änderungen im ST-Segment oder der T-Wellen sind auch durch epikardiale Schädigung nach Bypass-Operation möglich und nicht zwangsläufig Anzeichen einer Ischämie!

Auch andere kardiale und nicht-kardiale Eingriffe können das Myokard schädigen! Eine periprozedurale Troponinerhöhung darf aber nur bei Vorhandensein von Ischämiezeichen als Myokardinfarkt interpretiert werden!

Weitere Myokardinfarkt-Definitionen ^[2][5][6]

• Index-Myokardinfarkt: Erster Myokardinfarkt einer Person
• Re-Infarkt: Erneuter Myokardinfarkt innerhalb der ersten 28 Tage nach dem zuletzt stattgefundenen Myokardinfarkt
• Rezidivierender Myokardinfarkt: Erneuter Myokardinfarkt >28 Tage nach dem ersten Myokardinfarkt

MINOCA

• Definition: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiografischen Nachweis einer Koronarstenose (≥50% Verschluss)
• Epidemiologie
  • Prävalenz: 6–8% aller Myokardinfarkte
  • Geschlechterverhältnis: ♀ > ♂
• Ätiologie: Unbekannt

Vorausgegangener oder stummer Myokardinfarkt ^[2]

• Epidemiologie
  • 9–37% aller nicht-tödlichen Myokardinfarkte
  • Häufig bei Menschen mit Diabetes mellitus
• Relevanz: Assoziation mit signifikant erhöhter Mortalität
• Diagnosekriterien
  • Neu aufgetretene pathologische Q-Zacken (siehe: Diagnosekriterien: Pathologisches Q) und/oder
  • Echokardiografischer Hinweis auf Vitalitätsverlust des Myokards (Wandbewegungsstörungen, verdickte oder ausgedünnte Myokardwand)
  • Pathologische Befunde passend zu einem alten Myokardinfarkt

• Häufigste Ursache: Atherosklerotische Plaqueruptur mit nachfolgender Thrombosierung
  • Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose → Instabile Plaques → Koronare Herzkrankheit → Plaqueruptur → Freisetzung inflammatorischer Zellen und thrombogener Faktoren → Thromboembolische Auflagerung → Absolute Koronarinsuffizienz durch komplette Gefäßokklusion → Myokardnekrose
• Grad der Stenose und klinischer Vorbefund
  • Leicht- bis mittelgradige Stenose (30–50% des Gefäßdurchmessers ): Beschwerdefreiheit
  • Höhergradige Stenose (≥70% des Gefäßdurchmessers): Angina pectoris
• Ausdehnung des Infarktareals
  • STEMI = transmural
  • NSTEMI = Innenschicht („letzte Wiese“)

90% aller Myokardinfarkte entstehen durch Faktoren einer ungesunden Lebensweise! ^[7]

• Akutsymptomatik
  • Akut einsetzender, retrosternaler Schmerz oder nur „retrosternales Druckgefühl“
  • Unspezifische vegetative Symptomatik (Übelkeit, Erbrechen)
• Schmerzcharakter
  • Nicht bewegungsabhängig
  • Nicht durch Druck induzierbar
  • I.d.R. dumpf, drückend, beklemmend und anhaltend an Intensität
  • Typische Beschreibungen durch Betroffene
    • „Wie ein großer Stein auf der Brust“
    • „Wie eine Schraubpresse“ um den Thorax
    • „Als ob der BH viel zu eng sei“
• Schmerzausstrahlung
  • Retrosternal > Linksthorakal > Linker Arm > Linke Schulter > Hals/Unterkiefer/Rücken > Epigastrium
  • Auch Ausstrahlung in die rechte Körperhälfte möglich
• Vegetative Symptomatik: Schweißausbrüche, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Todesangst
• Kardiogene Schocksymptomatik: Hypodyname Kreislaufsituation mit RR↓, HF↑, Dyspnoe, Blässe, Kaltschweißigkeit
• Sonderfälle
  • Stummer Infarkt
    • Insb. bei Menschen mit Diabetes mellitus aufgrund diabetischer Neuropathie
    • Leitsymptom Brustschmerz kann vollständig fehlen
    • Häufig Luftnot als Hauptsymptom
  • Inferiorer Hinterwandinfarkt
    • Epigastrische Schmerzen, die leicht mit einer Refluxösophagitis verwechselt werden
    • Bradykardie bis zu AV-Block III°

Insb. bei Frauen, Personen mit Diabetes mellitus und/oder chronischer Nierenerkrankung sowie älteren oder herzoperierten Menschen können andersartige, unspezifische Symptome (abdominelle Schmerzen, Übelkeit, zunehmende Luftnot) die Diagnose eines Myokardinfarktes erschweren!

Akutmanagement

Für ausführliche Informationen zum Notfallmanagement des akuten Koronarsyndroms siehe auch:

• Ersteinschätzung bei ACS
• ACS mit ST-Hebungen (STE-ACS)
• ACS ohne ST-Hebungen (NSTE-ACS)

Anamnese

• Einschätzung des Ischämie- und Blutungsrisikos!
  • KHK-Risikofaktoren (siehe auch: Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose und Scores zur kardiovaskulären Risikoabschätzung)
  • Familienanamnese
  • Medikamentenanamnese
  • Vorerkrankungen und Operationen
  • Ggf. im Verlauf nochmals gezielte Anamnese bzgl. zwischenzeitlicher Ischämiesymptomatik zur Bestätigung der Diagnose
  • Zur Stratifizierung des Blutungsrisikos vor Behandlungsbeginn: CRUSADE-Score (Rechner)

CRUSADE Score for Post-MI Bleeding Risk (Rechner)

Körperliche Untersuchung

• Inspektion
  • Zyanose, Blässe, Orthopnoe
  • Kaltschweißigkeit, peripher kühle Extremitäten
  • Verlängerte Rekapillarisationszeit (bei kardiogenem Schock)
  • Zeichen der Herzinsuffizienz: Gestaute Jugularvenen bei Rechtsherzinsuffizienz, Unterschenkelödeme
• Auskultation
  • Herz
    • Mitralinsuffizienz: Bei Papillarmuskelabriss oder Ventrikeldilatation
    • Holosystolikum: Bei Ventrikelperforation oder Ventrikelseptumperforation
    • Diastolikum: Leises Diastolikum über Aortenklappe kann ein Hinweis auf Aortendissektion sein
  • Lunge: Bilaterale basale feuchte Rasselgeräusche bei Lungenödem (siehe auch: Killip-Klassifikation)
• Vorbefunde anfordern!

EKG und Monitoring ^[2]

• 12-Kanal-EKG
  • Durchführung und Interpretation: Sofort, <10 min nach Erstkontakt!
  • Wiederholung: Nach 6 und 12 h
  • Ggf. Ableitung zusätzlicher Kanäle (z.B. bei V.a. posterioren Hinterwandinfarkt oder Rechtsherzinfarkt)
• Monitoring: Kontinuierliche Ableitung bis zur Intervention bzw. Ausschluss eines Myokardinfarktes
• Ggf. Wiederholung der EKG-Aufnahme zur Bestätigung der Diagnose
  • Wiederholung der EKG-Aufnahme
  • Anamnese zwischenzeitlicher Ischämiesymptomatik
  • Ggf. bildgebenden Beweis (bspw. durch SPECT, PET, MRT)
• Für ausführliche Informationen siehe: EKG bei Myokardinfarkt

Bei Patienten mit akutem Thoraxschmerz soll in der Notaufnahme innerhalb von 10 Minuten ein von einem qualifizierten Arzt befundetes 12-Kanal-EKG vorliegen! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme

Labordiagnostik

Troponinbestimmung ^[2][8]

• Durchführung: Mehrere Messungen zum Nachweis einer Dynamik
  • 1. Messung: Bei Erstkontakt
  • 2. Messung: Nach 3–6 h bzw. nach 1–3 h bei hochsensitiven Troponin-Assays
    • Siehe auch: Algorithmen zum Ausschluss eines Myokardinfarktes
  • Ggf. weitere Troponinbestimmung: Bspw. bei erneuter ischämischer Episode
  • Bestimmung von Troponin T oder I
• Interpretation: Dynamik (Anstieg/Abfall) des Troponins entscheidend (Siehe auch: Allgemeine Kriterien eines akuten Myokardinfarktes)
• Assays ^[9][10][11]
  • Bevorzugt hochsensitiver Troponinassay
    • Höherer negativer Vorhersagewert für akuten Myokardinfarkt
    • Frühere und sensitivere Erkennung des akuten Myokardinfarktes
    • Quantitativer Marker der Herzmuskelzell-Schädigung

Die Blutentnahme für Serummarker sollte so früh wie möglich erfolgen, ohne dass dabei eine etwaige Reperfusionstherapie verzögert wird!

Weitere kardiale Schädigungsmarker

• CK, CK-MB: Marker für Gesamtschaden des Myokards
• BNP oder NT-proBNP: Bei Symptomen einer Herzinsuffizienz bestimmen
• Myoglobin
• GOT, LDH

Troponin ist der wichtigste Marker für einen akuten Myokardinfarkt! Die CK-MB korreliert mit der Infarktgröße!

Weitere Laborparameter

• Periinterventionelles Blutzuckermanagement ^[2]
  • BZ bestimmen → Ausgleich ggf. per Insulin in Akutsituation
  • Metformin wegen Hyperlaktatämie vor Koronarangiografie und danach für 24 h pausieren
  • Hypoglykämien vermeiden!
• Postinterventionell
  • Retentionsparameter bestimmen → Für ≥3 d, da bei Menschen mit Diabetes mellitus und Kontrastmittelgabe die Wahrscheinlichkeit einer kontrastmittelassoziierten akuten Nierenschädigung deutlich erhöht ist

Bildgebende Diagnostik der Akutphase ^[2]

Koronarangiografie

• Indikationen: Diagnosesicherung sowie therapeutische Intervention
  • STEMI → Primäre PCI so schnell wie möglich
  • NSTEMI → Koronarangiografie innerhalb von 2–72 h

Echokardiografie

• Akut-Indikation
  • Notfallmäßig bei Patient:innen mit kardiogenem Schock oder hämodynamischer Instabilität
  • Differenzialdiagnostisch bei infarktspezifischer Symptomatik und nicht-aussagekräftigem EKG
• Echokardiografische, infarkttypische Befunde
  • Frische, regionale Wandbewegungsstörungen (Lokalisation/Größe)
  • Echokardiografische Differenzialdiagnosen: Aortendissektion, akute Rechtsherzbelastung bei Lungenembolie, Aortenstenose
• Postinterventionelle Echokardiografie
  • Bestimmung der rechts- und linksventrikulären Pumpfunktion
  • Darstellung möglicher Komplikationen eines akuten Myokardinfarktes
    • Vorderwandaneurysma: Teils mit Ventrikelthrombus
    • Klappeninsuffizienz durch ischämischen Abriss eines Papillarmuskels (meist an der Mitralklappe)
    • Perikarderguss (Dressler-Syndrom bzw. iatrogenes Hämoperikard)
    • Ventrikel-Ruptur: Selten, dann sofort Kardiochirurgie!

Bildgebende Diagnostik der Postakutphase (KHK-Diagnostik)

• Belastungs-EKG
• Bildgebende Diagnostik der KHK
  • Stress-Echokardiografie
  • Myokard-Perfusions-SPECT
  • Kardio-CT mit Darstellung der Koronararterien
  • Kardiale Magnetresonanztomografie
  • FDG-PET bzw. Kombination von Myokard-Perfusions-SPECT und FDG-PET
  • Ggf. auch zur Bestätigung der Diagnose (SPECT, PET, MRT)

Übersicht

• Definitionen des STEMI und NSTEMI
  • ST-Hebungs-Myokardinfarkt
    • Stadienhafter Verlauf des STEMI
    • Sonderfälle des STEMI
  • Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt
• Infarktlokalisation in Abhängigkeit von EKG-Veränderungen
  • Schematische Übersicht der betroffenen Ableitungen aller Myokardinfarktlokalisationen
• Zeichen eines älteren Myokardinfarktes

Definitionen des STEMI und NSTEMI ^[14][15]

Die allgemeinen Kriterien eines akuten Myokardinfarktes müssen erfüllt sein. Im EKG wird zwischen einem Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt und einem ST-Hebungs-Myokardinfarkt unterschieden:

STEMI ^[14][16]

Akuter Myokardinfarkt mit charakteristischen ST-Hebungen im EKG. Die ST-Hebungen beruhen auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes. Links- und Rechtsschenkelblöcke können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel oder bis zum Beweis des Gegenteils als STEMI zu werten.

• Infarktzeichen bei STEMI im Ruhe-EKG
  1. Signifikante ST-Hebungen
     • In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV (= 1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt
     • Für ST-Hebungen in V₂ und V₃ gelten abweichende Grenzwerte
       • Männer
         • Alter <40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,25 mV (= 2,5 mm vertikal)
         • Alter ≥40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,2 mV (= 2 mm vertikal)
       • Frauen: ST-Hebungen ≥0,15 mV (= 1,5 mm vertikal)
  2. Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock: Können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu werten (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)
     • Modifizierte Sgarbossa-Kriterien: Ermöglichen Diagnose eines STEMI bei Linksschenkelblock ^[17]
       • Ansatz: Konkordanz der ST-Streckenveränderungen
       • Diagnose eines STEMI: Sobald eines der folgenden drei Kriterien positiv ausfällt
         1. Konkordante ST-Hebung ≥1 mm
         2. ST-Senkung ≥1 mm in V₁–V₃
         3. Diskordante exzessive ST-Hebung ≥25% vom S und ≥1 mm (bzw. ST-Streckenhebung ≥5 mm in Ableitungen mit einem negativen QRS-Komplex)
       • Sgarbossa-Kriterien (Rechner)
  3. Zusätzlich ventrikuläres Schrittmachersystem: Kann ST-Hebungen durch LSB-artige EKG-Veränderungen maskieren
     • Anwendung gleicher Kriterien wie beim Linksschenkelblock (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)
     • Anwendung normaler Kriterien möglich, wenn intakte AV-Leitung: Nach Herabsetzung der Stimulationsfrequenz werden QRS-Komplexe sichtbar
     • Ggf. weitere Zeichen bei vorhandenem Vergleichs-EKG: Neu aufgetretene Q-Zacken, R-Verluste oder ST-Streckenveränderungen bei gleicher Stimulation des Herzschrittmachers
     • Schnelle Koronarangiografie zur Diagnosestellung

Jeder symptomatische Linksschenkelblock wird insb. bei Vorliegen zusätzlicher diagnostischer Hinweise auf einen Myokardinfarkt bis zum Beweis des Gegenteils als Myokardinfarkt gewertet!

Infarktspezifische Symptomatik sowie entsprechende EKG-Befunde stellen bereits die Indikation zur Koronarangiografie. Diese sollte durch einen ausstehenden Troponinwert nicht verzögert werden!

Stadienhafter Verlauf des STEMI

Die EKG-Auffälligkeiten verändern sich im Verlauf eines Myokardinfarktes, sodass grobe Rückschlüsse auf das Alter des Infarktes möglich sind. Folgender Ablauf ist eher eine schematische Hilfe als ein Abbild der klinischen Wirklichkeit

• Frühstadium
  • Stadium 0: T-Überhöhung, sog. „Erstickungs-T“ (T-en-dôme)
  • Stadium 1: Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung (starke ST-Hebung, die unmittelbar konvexbögig in die T-Welle übergeht)
• Zwischenstadium: Stadium 2
  • ST-Strecke senkt sich zunehmend ab
  • T-Inversion (terminale T-Negativierung)
  • R-Verlust
  • Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke („Pardee-Q“)
    • siehe auch: Pathologisches Q
    • Größte Spezifität bei:
      • Q-Zacken in mehreren Ableitungen oder Ableitungsgruppen oder >0,04 s
      • Q-Zacken in selben Ableitungen wie ST-Abweichungen oder T-Wellen-Veränderung
• Folgestadium bzw. chronisches Stadium: Stadium 3
  • Persistente T-Inversion oder abgeflachte T-Welle
  • Nicht vollständige Erholung der R-Zacke
  • Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke (siehe auch: Pathologisches Q)

Das Vorhandensein eines pathologischen Q sollte die Entscheidung zur Reperfusion nicht notwendigerweise ändern!

Sonderfälle des STEMI

• Posteriorer STEMI
  • ST-Senkungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) in V₁–V₃
  • ST-Hebungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) in V₇–V₉
• Rechtsventrikulärer STEMI
  • Indikationen für zusätzlich rechtskardiale Ableitungen V_3R–V_6R
    • Isolierte ST-Hebungen in V₁und/oder
    • ST-Hebungen in V₁>V₂und/oder
    • ST-Hebungen in V₁ und ST-Senkung in V₂
  • Befunde in Ableitungen V_3R–V_6R
    • ST-Hebungen ≥0,1 mV (= 1 mm)
• Hauptstammstenose oder schwere Drei-Gefäß-Erkrankung
  • Hinweise
    • ST-Hebung in aVR und/oder V₁
    • ST-Senkungen ≥1 mm in ≥6 (insb. inferolateralen) Ableitungen

NSTEMI ^[18][19]

Akuter Myokardinfarkt mit anhaltender infarktspezifischer Symptomatik sowie Troponindynamik , aber unauffälligem oder unspezifischem EKG-Befund. Aufgrund der begrenzten Ausdehnung des Infarktes zeigt der NSTEMI keine charakteristischen ST-Hebungen im EKG.

• Hinweisende Infarktzeichen beim NSTEMI im Ruhe-EKG
  • Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Senkungen: In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,5 mm, gemessen am J-Punkt
  • T-Inversion (terminale T-Negativierung): In mind. zwei benachbarten Ableitungen (ggf. mit deutlich positivem R oder R/S-Verhältnis >1)

Auch bei hinweisenden Infarktzeichen im EKG ist die zeitliche Dynamik entscheidend. Zeigen sich bei progressiv symptomatischen Betroffenen auch progredient auffälligere EKG-Befunde, ist eine Infarktdiagnose sehr viel wahrscheinlicher!

Das EKG kann auch normal sein! Klinisch kann sich ein Mensch mit NSTEMI bei Vorstellung symptomfrei bis hin zu hämodynamisch instabil präsentieren!

Infarktlokalisation in Abhängigkeit von EKG-Veränderungen

Von den im EKG auffälligen Ableitungen kann auf die Lokalisation des Infarktareals geschlossen werden .

• Direkte Infarktzeichen: Zeichen eines STEMI (siehe auch: Stadienhafter Verlauf des STEMI)
• Indirekte Infarktzeichen: Reziproke ST-Streckenveränderung, d.h. spiegelbildliche ST-Senkungen

ST-Senkungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) in den Ableitungen V₁–V₄ deuten auf einen posterioren Hinterwandinfarkt hin. In diesem Fall sollte ein zweites EKG zusätzlich mit den Ableitungen von V₇–V₉ erfolgen. Bei ST-Hebungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) ist von einer Beteiligung der Hinterwand des linken Ventrikels auszugehen!

Bei jedem inferioren Hinterwandinfarkt sollten zusätzlich rechtskardiale Ableitungen V_3R–V_6R zum Ausschluss der Beteiligung des rechten Ventrikels aufgezeichnet werden!

Eine ST-Hebung in aVR und/oder V₁ ggf. gekoppelt mit ST-Senkungen ≥1 mm in ≥6–8 Ableitungen spricht für einen Hauptstammverschluss der linken Koronararterie oder eine schwere Drei-Gefäß-Erkrankung!

EKG-Veränderungen in den rechtspräkordialen Ableitungen können transient sein, sodass ihr Fehlen einen rechtsventrikulären Infarkt nicht ausschließt!

Schematische Übersicht der betroffenen Ableitungen aller Myokardinfarktlokalisationen

Einfache Faustformel: Vorderwandinfarkte entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA bzw. seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Vorderwandableitungen (V₁–V₆). Hinterwandinfarkte entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA bzw. seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF!

Poststenotische Koagulationsnekrose

• Ätiologie: Stenosierung >90% oder Embolisation eines Koronarastes
• Makroskopie: Lehmgelbe Nekrose nach 6–24 h
• Mikroskopie: Unterscheidung einzelner Phasen, siehe Tabelle

Zum Vergleich: Normalbefunde

Differenzialdiagnose Thoraxschmerz

Für ausführliche Informationen zur Differenzialdiagnostik bei Thoraxschmerz siehe auch: Differenzialdiagnose Thoraxschmerz

Differenzialdiagnose Myokardschädigung bzw. Troponinerhöhung

Eine Myokardschädigung mit Troponinerhöhung kann auch nicht-ischämische Ursachen haben.

• Kardiovaskuläre Ursachen, bspw.
  • Tachyarrhythmien (siehe auch: Tachyarrhythmia absoluta)
  • Herzinsuffizienz
  • Aortenklappenstenose
  • Hypertensiver Notfall
  • Myokarditis
  • Kardiomyopathien (inkl. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie)
  • Koronarintervention (z.B. PCI, endomyokardiale Biopsie)
  • Herzoperation (z.B. nach kardiochirurgischem Aortenklappenersatz oder aortokoronarer Bypass-OP)
  • Herzkontusion (z.B. nach kardiopulmonaler Reanimation)
  • Defibrillation, Katheterablation, Schrittmacherstimulation, Kardioversion
• Systemische Ursachen, bspw.
  • Sepsis, Schock, Verbrennungen
  • Akute Nierenschädigung und chronische Nierenerkrankung ^[20]
  • Schlaganfall, Subarachnoidalblutung
  • Lungenembolie, pulmonal-arterielle Hypertonie, hypertensive Entgleisung
  • Amyloidose, Sarkoidose, Sklerodermie
  • Extreme Überanstrengung
  • Rhabdomyolyse
  • Hypothyreose, Hyperthyreose
  • Arzneimittel oder Gifte (z.B. Doxorubicin, 5-Fluoruracil, Herceptin, Schlangengifte)

Differenzialdiagnose ST-Hebung im EKG

• Siehe ST-Hebungen

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Befundabhängige Therapie des Myokardinfarktes

Die Therapie des akuten Myokardinfarktes ist u.a. vom EKG-Befund (STEMI, NSTEMI oder Herzstillstand) abhängig. In dieser Sektion wird insb. auf die weiterführenden therapeutischen Maßnahmen nach gestellter Diagnose eingegangen.

Für ausführliche Informationen zu den Erstmaßnahmen bei Auftreten eines akuten Koronarsyndroms siehe auch:

• Allgemeine Maßnahmen bei ACS
• Akuttherapie beim STE-ACS
• Akuttherapie beim NSTE-ACS

Therapie des STEMI ^[14][16]

Die Therapie der Wahl ist die primäre PCI. Ist diese innerhalb von 120 min nach STEMI-Diagnose nicht verfügbar, sollte eine medikamentöse Fibrinolyse erfolgen. Bei bspw. PCI-ungeeigneter Anatomie ist eine aortokoronare Bypass-Operation indiziert.

Bei Patienten mit akutem ST-Hebungs-Infarkt soll innerhalb von weniger als 60 min nach Diagnosestellung in der Notaufnahme die Koronar-Revaskularisation erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Beim ST-Hebungsinfarkt (STEMI) gilt: „Time is muscle“!

Therapie des NSTEMI ^[18][19]

Die Therapie ergibt sich bei Diagnose eines NSTEMI zunächst infolge einer Koronarangiografie. Wie zeitnah diese erfolgt, hängt vom individuellen Risiko ab. Sie sollte früh-elektiv innerhalb von 2–72 h erfolgen. Je nach Befund kann auch bei Vorliegen eines NSTEMI akut oder im Verlauf eine primäre PCI (siehe auch: Primäre PCI bei NSTEMI) oder eine aortokoronare Bypass-Operation notwendig sein.

Koronarangiografie

• Durchführung: Innerhalb von 2–72 h
• Indikation: Abhängig von der Risikostratifizierung
  • Innerhalb von 2 h: Siehe auch: Primäre PCI bei NSTEMI
  • Innerhalb von 24 h: Wenn mind. 1 Risikokriterium erfüllt ist
    • Anstieg und/oder Abfall des Troponins
    • Dynamische ST-Strecken- oder T-Wellenveränderungen
    • GRACE Risk Score >140
  • Innerhalb von 72 h: Wenn mind. 1 Risikokriterium erfüllt ist
    • Diabetes mellitus
    • Niereninsuffizienz (GFR <60 mL/min)
    • LVEF <40%
    • Herzinsuffizienz
    • Frühe Postinfarktangina
    • Stattgehabte PCI
    • Stattgehabter CABG
    • GRACE-Risk-Score >109–139
    • Wiederkehrende Symptome
    • Ischämie bei nicht-invasiven Tests

Therapie nach Herzstillstand ^[14][16]

• Therapieoptionen abhängig vom EKG-Befund
  • Primäre PCI: Nach Herzstillstand und STEMI im EKG
  • Koronarangiografie (mit ggf. PCI) : Nach Herzstillstand und uneindeutigem EKG-Befund
    • Auch bei nicht ansprechbaren Patient:innen mit V.a. Myokardischämie
  • Echokardiografie : Nach Herzstillstand ohne STEMI
• Allgemeine Therapieprinzipien nach Herz-Kreislauf-Stillstand: Siehe Postreanimationsphase

Thrombozytenaggregationshemmung ^[14][16]

• Indikation: Akuttherapie (präklinisch, bzw. in Notaufnahme oder Herzkatheterlabor)
  • STEMI
    • Sofortiger Beginn mit ASS
    • Zusätzlich P2Y₁₂-Inhibitor
      • Bei sicherer EKG-Diagnose und passendem klinischen Bild ist ein prähospitaler Beginn möglich: Prasugrel oder Ticagrelor
      • In unklaren Fällen: Befund der Koronarangiografie abwarten
  • NSTEMI
    • Bei passendem klinischen Bild: Sofortiger Beginn mit ASS
    • Erweiterung auf eine DAPT mit P2Y₁₂-Inhibitor: Abhängig vom Befund der Koronarangiografie
• Therapieprinzip: Duale Thrombozytenaggregationshemmung
• Aufsättigungsdosierungen (Loading Dose):
  • ASS und
  • P2Y₁₂-Inhibitor
    • Prasugrel oder
    • Ticagrelor oder
    • Clopidogrel
  • Für detaillierte Informationen siehe: Duale Thrombozytenaggregationshemmung
  • Zur Erhaltungstherapie nach Koronarintervention siehe: Medikamentöse Therapie nach Myokardinfarkt
• Bei Komplikationen : Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten möglich
  • Eptifibatid oder
  • Tirofiban oder
  • Abciximab
    • Kontraindikation: Koronaranatomie nicht bekannt
    • Komplikation: Thrombopenie
      • Sofortige Unterbrechung der Therapie bei Thrombozytopenie <100.000/μL oder >50% relativer Abfall
      • Thrombozytentransfusion bei schweren Blutungen oder Thrombozytopenie <10.000/μL

Antikoagulation

STEMI ^[14][16]

• Indikation: Sofort bei STEMI-Diagnose
• Antikoagulans der Wahl: UFH
  • Dauer: Während der primären PCI
  • Kontraindikation: HIT
  • Alternative: Enoxaparin i.v. , bei HIT Bivalirudin

NSTEMI ^[18][19]

• Antikoagulans der Wahl: UFH
  • Indikation: PCI geplant
  • Kontraindikation: HIT
• Alternativen
  • Fondaparinux
    • Während PCI zusätzlich: UFH Bolus i.v.
      • Alternative zu UFH (+ Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten) während PCI: Bivalirudin
  • Enoxaparin s.c.
    • Bei geplanter PCI: Enoxaparin i.v.
  • Bivalirudin: Bei HIT

Allgemeines

• Bevorzugter Zugangsweg: Radial (vs. femoral)
• Bevorzugtes Verfahren: Stent-Implantation (vs. Ballonangioplastie)
  • Stent der Wahl: Drug-eluting-Stent der 2. Generation (vs. BMS)

Primäre PCI bei STEMI ^[14][16]

• Therapie der Wahl: Für ausführliche Informationen siehe auch: Durchführung der Koronarangiografie bzw. Durchführung der PCI
• Indikation
  • <12 h nach Symptombeginn
  • >12 h nach Symptombeginn, falls weiterhin Symptome, hämodynamische Instabilität oder Arrhythmien
  • 12–48 h nach Symptombeginn möglich als Routine-PCI
• Zeitziele
  • ≤60 min zwischen STEMI-Diagnose und Drahtpassage in PCI-Krankenhäusern
  • ≤90 min zwischen STEMI-Diagnose und Drahtpassage bei verlegten Patient:innen
• Routine-Echokardiografie nach primärer PCI

Primäre PCI bei NSTEMI ^[18][19]

• Indikation : Bei hohem Risiko, d.h. anhaltenden ischämischen Symptomen und
  • hämodynamischer Instabilität oder kardiogenem Schock
  • rezidivierenden oder anhaltenden, behandlungsrefraktären Brustschmerzen
  • lebensbedrohlichen Arrhythmien oder Herzstillstand
  • mechanischen Komplikationen des Myokardinfarktes
  • akuter Herzinsuffizienz mit refraktärer Angina oder ST-Streckenveränderungen
  • rezidivierenden dynamischen ST-Strecken- oder T-Wellenveränderungen, insb. bei intermittierender ST-Streckenhebung
• Patient:innen mit oraler Antikoagulation
  • PCI ohne Pausierung der oralen Antikoagulation
    • Unter VKA: Kein UFH, wenn INR-Wert >2,5
    • Unter DOAK: Zusätzlich niedrig dosiertes parenterales Antikoagulans
  • ASS: Indiziert
  • P2Y₁₂-Rezeptorantagonisten: Vorbehandlung vermeiden
  • Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten: Nur bei periprozeduralen Komplikationen
• Routine-Echokardiografie nach primärer PCI

Eine medikamentöse Fibrinolyse sollte in Deutschland nur in Einzelfällen nach sorgfältiger Risiko-Nutzen-Abwägung unter Einbeziehung von Alternativen (bspw. verspätete primäre PCI) erfolgen!

Allgemeines ^[14][16]

• Indikation
  • Primäre PCI nicht binnen 120 min nach STEMI-Diagnose verfügbar und Beschwerdebeginn <12 h zurückliegend
  • Ggf. „Notfall-Lyse“ bei erfolgloser Reanimation
• Durchführung: Innerhalb von 10 min nach STEMI-Diagnose
• Verlegung in PCI-Krankenhaus: Sofort nach Fibrinolyse
  • Bei anschließender PCI: DAPT aus ASS + P2Y₁₂-Inhibitor für 12 Monate
• Beurteilung der Wirksamkeit: 60–90 min nach Fibrinolysebeginn
  • Erfolgreiche Fibrinolyse: Angiografie 2–24 h nach Fibrinolysebeginn
  • Fehlgeschlagene Fibrinolyse , Reokklusion oder Reinfarkt : Sofortige Angiografie und Rescue-PCI
• Komplikationen: Schwerwiegende Blutungen möglich (z.B. intrazerebrale Blutung)

Medikamente ^[14][16]

• Tenecteplase i.v.
  • Alternativen: Streptokinase , Alteplase (tPA) , Reteplase (rPA)
• ASS p.o. oder i.v. und Clopidogrel oral
• Enoxaparin i.v., dann s.c.
  • Alternativen: UFH oder Fondaparinux i.v.

Kontraindikationen ^[14][16]

• Absolute Kontraindikationen
  • Vorherige intrakranielle Blutung oder Schlaganfall unbekannter Ursache
  • Ischämischer Schlaganfall in letzten 6 Monaten
  • Verletzung des ZNS, Neoplasien, arteriovenöse Malformation
  • Trauma/Chirurgie/Kopfverletzung im letzten Monat
  • Magen-Darm-Blutung im letzten Monat
  • Bekannte Blutungsstörung
  • Aortendissektion
  • Nicht komprimierbare Punktionsstelle in den letzten 24 h
• Relative Kontraindikationen
  • TIA in letzten 6 Monaten
  • Orale Antikoagulation
  • Schwangerschaft oder Entbindung in letzter Woche
  • Refraktäre Hypertonie
  • Fortgeschrittene Lebererkrankung
  • Infektiöse Endokarditis
  • Aktives Magengeschwür
  • Langwierige oder traumatische Reanimation

• Indikation ^[14][18][19]
  • Notfallmäßig: Bei PCI-ungeeigneter Anatomie und kardiogenem Schock bzw. großem (gefährdetem) Infarktbereich
  • Nicht-notfallmäßig: Nach 3–7 Tagen
    • 5 Tage vorher absetzen: Ticagrelor bzw. Clopidogrel
    • 7 Tage vorher absetzen: Prasugrel
  • Siehe auch: Indikation eines aortokoronaren Bypasses
• Postoperativ
  • Nach 6–24 h ASS starten
  • Möglichst zeitnah erneuter Therapiebeginn mit P2Y₁₂-Inhibitor

Überwachung ^[21]

• EKG-Monitoring: Für mind. 24 h nach Symptombeginn
• Intensivstation: Für mind. 24 h nach erfolgreicher Reperfusionstherapie bei hohem Risiko (insb. STEMI oder Hochrisiko-NSTE-ACS, siehe auch: Risikoabschätzung bei NSTE-ACS)
  • Bei hohem Risiko für Herzrhythmusstörungen: Überwachung verlängern
  • Anschließend: Überwachung für weitere 24–48 h

Postinterventionelles Vorgehen

• Gefäßkompression unter regelmäßigen Kontrollen
  • Details siehe: Linksherzkatheruntersuchung - Postinterventionelles Prozedere
• Entfernung der Gefäßkompression: Je nach Empfehlung aus dem Herzkatheterlabor
  • Bei persistierender Blutung aus der Punktionsstelle: Erneute Gefäßkompression notwendig
• Auskultation der Punktionsstelle: Nach Entfernung der Gefäßkompression
  • Duplexsonografie: Bei Nachweis eines Strömungsgeräusches
• Siehe auch: Linksherzkatheteruntersuchung - Komplikationen

Weiterführende Diagnostik nach Myokardinfarkt

• 12-Kanal-EKG: Verlaufskontrolle nach Intervention (je nach Anordnung) sowie am Folgetag
• Labordiagnostik
  • Nach Intervention (je nach Anordnung innerhalb von 6–12 h): I.d.R. Blutbild, Retentionsparameter, Gerinnungsdiagnostik, Troponin, CK
  • Im weiteren Aufenthalt ergänzend: Lipidstatus, Blutzuckermessung, ggf. HbA_1c
• Transthorakale Echokardiografie, insb.
  • Messung der linksventrikulären Pumpfunktion (siehe auch: LVEF-Grenzwerte)
  • Wandbewegungen des linken Ventrikels
  • Funktion des rechten Ventrikels
  • Ausschluss von Komplikationen

Weiterführende Therapie nach Myokardinfarkt

Medikamentöse Therapie nach Myokardinfarkt ^{[14][16][18][19]}

• Thrombozytenaggregationshemmung: Offenhalten eines Stents, Tertiärprävention
  • Indikation: Erhaltungstherapie (meist nach Koronarintervention)
  • Therapieprinzip: Duale Plättchenaggregationshemmung (DAPT)
  • Erhaltungsdosierungen
    • ASS und
    • P2Y₁₂-Inhibitor
      • Prasugrel oder
      • Ticagrelor oder
      • Clopidogrel
    • Für detaillierte Informationen siehe: Duale Thrombozytenaggregationshemmung und antithrombozytäre Therapie bei KHK
    • Ggf. zusätzlich PPI
  • Ausnahmen
    • Indikation zur oralen Antikoagulation, siehe: Dual- und Triple-Therapie bei KHK
    • Dringlich erforderliche Operation, siehe: Perioperatives Management bei Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern
    • Aus individuellen Gründen zu hohes Blutungsrisiko
  • Dauer: Individualisiert, nach PCI meist 12 Monate
    • Siehe auch: Dauer der dualen Thrombozytenaggregationshemmung
    • Anschließend i.d.R. dauerhafte Monotherapie

• Betablocker: Antiischämische und antiarrhythmische Wirkung, Tertiärprävention
  • Indikation: Insb. bei LVEF ≤40% (unabhängig von Symptomen einer Herzinsuffizienz) ^[21]
  • Wirkstoffe
    • Bisoprolol
    • Metoprolol
    • Carvedilol (unselektiver Betablocker)
• RAAS-Inhibitoren: Günstiger Effekt auf Angiotensin-II-bedingte Umbauprozesse am infarzierten Myokard („Remodeling“)
  • Indikation: Insb. bei LVEF ≤40%, Symptomen einer Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und/oder CKD
  • ACE-Hemmer
    • Ramipril
    • Enalapril
    • Captopril
    • Lisinopril
  • AT1-Rezeptorblocker: Wenn ACE-Hemmer oder ARNI nicht vertragen werden
    • Valsartan
• CSE-Hemmer: Plaquestabilisierung, Tertiärprävention
  • Strategie: Statintherapie hoher Intensität (unabhängig vom LDL-Ausgangswert), Therapiebeginn so früh wie möglich ^[21]
  • Wirkstoffe: Bevorzugt Atorvastatin oder Rosuvastatin
  • Details siehe: Statin-Therapieschemata sowie Lipidsenkung zur kardiovaskulären Prävention
• Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten: Bei LVEF ≤40% und Herzinsuffizienz oder Diabetes mellitus
  • Für Details und Dosierungen siehe: Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten bei Herzinsuffizienz
• Ggf. weitere medikamentöse Herzinsuffizienztherapie
  • Siehe: Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz - 4-Säulen-Modell und Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz - Diuretika und weitere Wirkstoffe
• Konsequente Blutdruckeinstellung sowie ggf. Therapie eines Diabetes mellitus

Die medikamentöse Therapie sollte immer an die hämodynamische Situation angepasst werden! Insb. zu Beginn sind geringere Dosierungen häufig ausreichend!

Weitere Therapiemaßnahmen

• Reduktion des kardiovaskulären Risikos, insb. Lebensstilveränderungen zur kardiovaskulären Prävention
• Keine verfrühte primärpräventive ICD-Implantation
  • Vorzeitige ICD-Implantation oder überbrückende Verwendung eines WCD (Wearable Cardioverter Defibrillator) ggf. in ausgewählten Fällen

Innerhalb der ersten 40 Tage nach Herzinfarkt soll keine primärpräventive ICD-Implantation durchgeführt werden! (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Anschlussheilbehandlung und Entlassung

• Anmeldung zur Anschlussheilbehandlung: Nach Rücksprache mit dem Sozialdienst bzw. der Krankenkasse
• Entlassung: Bei Personen mit geringem Risiko innerhalb von 72 h möglich ^[21]

Bei der pflegerischen Versorgung von Patient:innen mit einem Myokardinfarkt steht das Erkennen von Symptomen, die Assistenz bei der Behandlung sowie die Überwachung und psychische Unterstützung der Betroffenen im Vordergrund.

• Siehe: Klinik des akuten Myokardinfarkts
• Ggf. sofortige Reanimation, symptomorientierte Positionierung
• Arzt/Ärztin informieren und weitere Hilfe holen: Mind. eine weitere Pflegekraft
• Kontinuierliches Monitoring
  • EKG, insb. auf Herzfrequenz und Rhythmusstörungen
  • Blutdruck
  • s_pO₂
  • Atmung
• Symptomreduktion
  • Symptomorientierte Positionierung: Oberkörperhochlage, am ehesten Herzbettlage
  • Enge Kleidung entfernen, ggf. Fenster öffnen
  • Bettruhe
• Psychische Unterstützung
  • Patient:in nicht alleine lassen
  • Ruhe ausstrahlen, Patient:in beruhigen
• 12-Kanal-EKG
• Intravenöser Zugang und Blutentnahme
  • Die wichtigsten Werte im Notfalllabor
    • CK
    • CK-MB
    • Troponin
    • Gerinnung
    • Blutbild
    • Elektrolyte
• Medikamentöse Therapie: Nach ärztlicher Anordnung
  • Nitroglycerin: Bei systolischem Blutdruck ≥100 mmHg
    • 2 Hübe
    • Ggf. Nitroglycerin-Perfusor
  • Ggf. Sauerstofftherapie: 2–3 L/min über eine Nasenbrille
  • Verabreichung weiterer Medikamente
    • Analgetika und Sedativa
    • Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien
    • Statine
    • Ggf. Betablocker

MONA(S-BH)-Schema zur medikamentösen Behandlung des akuten Herzinfarkts nach ärztlicher Anordnung: M = Morphin, O = Oxygen (Sauerstoff), N = Nitrat/Nitroglycerin, A = ASS, S = Statine, B = Betablocker, H = Heparin!

• Ggf. Anmeldung zur PTCA oder Lysetherapie
• Verlegung auf Intensivstation: Immer in ärztlicher Begleitung und mit Notfallausrüstung

Keine i.m. Injektionen bei einem Herzinfarkt, da diese zur Verfälschung von CK-Werten und bei einer Lysetherapie zu Blutungen führen können!

Beobachten/Überwachen

• Basismonitoring
  • EKG, ggf. zusätzlich Pulsqualität (siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Überwachen der Herzfrequenz)
  • Blutdruck
  • s_pO₂
  • Atmung
• Temperatur: Resorptionsfieber
• Flüssigkeitshaushalt: Flüssigkeitsbilanzierung
• Hautzustand: Ödeme, Zyanosezeichen, Schwitzen
• Schmerzen: Wirksamkeit von Analgetika
• Auf Zeichen eines Lungenödems achten: Insb. schwere Atemnot
• Psychisches Befinden: Ggf. erschütterndes Ereignis für Patient:innen
• Ggf. Überwachung auf Komplikationen nach stattgefundener Herzkatheteruntersuchung (siehe auch: Komplikationen bei Linksherzkatheteruntersuchung)

Mobilisation und Bewegung

• Am Tag des Infarkts: Bettruhe, Herzbettlage, körperliche Schonung
• Im weiteren Verlauf
  • Frühmobilisation: Langsame Steigerung mit anschließenden ausreichenden Ruhepausen
  • Genaue Beobachtung der Patient:innen vor, während und nach Mobilisationen: Insb. auf erhöhte Atemfrequenz und blasse Haut achten
    • Engmaschiges Monitoring mit Vergleich der Werte vor, während und nach der Mobilisation
  • Abbruch der Mobilisation: Insb. bei
    • Tachykardie
    • Hypertonie
    • Hypotonie
    • Herzrhythmusstörungen

Prophylaxen

• Thromboseprophylaxe: Durch konsequente (Um‑)Positionierungen
• Obstipationsprophylaxe: Ggf. medikamentös nach ärztlicher Anordnung, siehe AMBOSS-Pflegewissen: Obstipationsprophylaxe
• Weitere Prophylaxen: Bedarfsgerecht, insb.
  • Pneumonieprophylaxe
  • Sturzprophylaxe
  • Dekubitusprophylaxe

Körperpflege

• Am ersten Tag: Vollständige Übernahme durch Pflegekräfte
• Im weiteren Verlauf: Steigerung des Selbstpflegeanteils

Ernährung

• Am Tag des Infarkts: Nahrungskarenz
• Im weiteren Verlauf
  • Langsamer Kostaufbau
  • Ballaststoffreiche Kost
  • Keine blähende, schwer verdauliche Nahrung

Spezielle Kommunikation

• Gesprächsbereitschaft signalisieren: Ggf. psychologische Unterstützung anbieten
• Beratung
  • Stressreduktion
  • Minimierung von Risikofaktoren
  • Gesundheitsfördernder Lebensstil
  • Selbsthilfegruppen
• Über längerfristige Antikoagulans-Therapie und insb. deren Nebenwirkungen informieren: Insb. auf erhöhte Blutungsneigung hinweisen
• Über Notwendigkeit einer Anschlussheilbehandlung (AHB) informieren: Insb. über Indikation und Ziele, da Patient:innen ggf. keine Notwendigkeit für eine Anschlussheilbehandlung sehen
  • Ggf. Sozialdienst/Case-Management des Krankenhauses informieren

Prävention

Für detaillierte Informationen zu allgemeinen Maßnahmen, insb. zur Lebensstiländerung, siehe auch: Prävention und Therapie der Atherosklerose

Frühkomplikationen (innerhalb der ersten Tage)

• Plötzlicher Herztod
• Herzrhythmusstörungen
  • Ventrikuläre Extrasystolen
  • Ventrikuläre Tachykardien (häufig: ca. 10–30%)
    • Für das Notfallmanagement siehe: Breitkomplextachykardien - AMBOSS-SOP und ggf. Elektrische Kardioversion und Defibrillation - AMBOSS-SOP
  • AV-Block
  • Kammerflimmern
    • Für das Notfallmanagement siehe: Reanimation - AMBOSS-SOP bzw. Defibrillation - AMBOSS-SOP
  • Vorhofflimmern
  • Sinusbradykardien
• Akute Herzinsuffizienz
  • Kontraktionsausfall durch untergegangenes Myokard, ggf. kardiales Lungenödem
  • Akute Mitralklappeninsuffizienz
    • Ursache: Dysfunktion, Nekrose oder Riss eines Papillarmuskels oder Sehnenfadens
    • Diagnostischer Hinweis: Neu aufgetretenes Systolikum
• Kardiogener Schock
  • Für das Notfallmanagement siehe: Kardiogener Schock - AMBOSS-SOP
• Blutungen
  • Zur Stratifizierung des Blutungsrisikos vor Behandlungsbeginn: CRUSADE Score (Rechner)
• Rupturen
  • Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade
  • Ventrikelseptumruptur mit Rechtsherzversagen → Diagnostischer Hinweis: Neu aufgetretenes Systolikum

Spätkomplikationen (mittel- und langfristige Folgeerkrankungen)

• Ventrikelaneurysma
  • Häufigkeit: <5% der Betroffenen ^[14]
  • Diagnostischer Hinweis: Persistierende ST-Streckenhebungen und T-Negativierungen
  • Zielführende Diagnostik: Echokardiografie
  • Komplikationen
    • Herzrhythmusstörungen (Gefahr des Kammerflimmerns)
    • Ruptur → Herzbeuteltamponade
    • Thrombusbildung → Thromboembolie (Schlaganfall, mesenteriale Ischämie, Niereninfarkt , akuter arterieller Extremitätenverschluss)
  • Therapie: Zunächst Antikoagulation, ggf. Operation
    • Weitere Hinweise und Empfehlungen zur Antikoagulation siehe: Therapeutische Antikoagulation - klinische Anwendung
• Arterielle Embolien: Risiko für Schlaganfall
• Reinfarkt
• Perikarditis
  • Pericarditis epistenocardica („Frühperikarditis“): Innerhalb der ersten Woche entstehende Komplikation bei großen epikardnahen Infarkten
  • Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom, „Spätperikarditis“): Mehrere Tage bis Wochen nach Infarktereignis auftretende abakterielle Herzbeutelentzündung (evtl. mit Pleuritis)
    • Diagnostik: Nachweis zirkulierender Antikörper gegen Herzmuskelzellen (autoimmune Genese)
    • Therapie: NSAR, ggf. Glucocorticoide
    • Seltene Komplikation: Hämatoperikard/Perikardtamponade
• Herzinsuffizienz

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Killip-Klassifikation

Die Killip-Klassifikation dient der Prognosebeurteilung in der Frühphase nach einem Myokardinfarkt

Obwohl sich die Prognose in Deutschland kontinuierlich verbessert, liegt die Krankenhaussterblichkeit bei einem STEMI im Durchschnitt weiterhin bei ca. 7–8%. Der Myokardinfarkt Typ 2 hat insg. eine schlechtere Prognose als der Myokardinfarkt Typ 1, wobei hier auch die Leitlinien anmerken, dass das Patientenkollektiv deutlich moribunder und älter ist. ^[2][6]

Killip-Klassifikation (Rechner)

• Regelmäßige Einschätzung des kardiovaskulären Risikos (siehe: Kardiovaskuläre Risikoabschätzung)
• Konsequente Reduktion modifizierbarer kardiovaskulärer Risikofaktoren (siehe: Prävention und Therapie der Atherosklerose)

Medikamentöse Therapie

• Fokus: Vollständigkeit und Adhärenz kontrollieren, Nebenwirkungen überwachen, Dosierungen sowie ggf. Therapieschema anpassen
  • Thrombozytenaggregationshemmer: Duale Plättchenhemmung für meist 12 Monate
    • Anschließend i.d.R. dauerhafte Monotherapie
    • Details siehe: Dauer der dualen Thrombozytenaggregationshemmung und antithrombozytäre Therapie bei KHK
  • Betablocker und RAAS-Inhibitoren: Dosis je nach Verträglichkeit bis zur Zieldosis steigern
    • Dosierungsangaben siehe: Medikamentöse Therapie nach Myokardinfarkt
  • CSE-Hemmer und weitere Lipidsenker: Therapiezielkontrolle, Schema ggf. anpassen ^[21]
    • Kontrolle des Lipidstatus 4–6 Wochen nach Therapiebeginn oder -anpassung
    • Details siehe: Lipidsenkung zur kardiovaskulären Prävention

Weitere kardiovaskuläre Risikoreduktion

• Lebensstilveränderungen zur kardiovaskulären Risikoreduktion
• Weitere medikamentöse Interventionen zur kardiovaskulären Risikoreduktion
  • Insb. Blutdruckeinstellung und ggf. Therapie eines Diabetes mellitus
• Details siehe: Prävention und Therapie der Atherosklerose

Verlaufskontrollen ^[24][25]

• DMP KHK: Teilnahme empfehlen
• Hausärztliche Vorstellungen: Je nach Verlauf viertel- bis halbjährlich
  • Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren, ggf. Intensivierung von Interventionen
  • Laboruntersuchungen: Insb. Natrium, Kalium, Retentionsparameter, Lipidstatus und Blutzucker
• Kardiologische Vorstellungen: Im 1. Jahr nach Myokardinfarkt halbjährlich, bei stabilem Verlauf jährlich
  • Zusätzliche Vorstellungen: Bei unzureichend kontrollierter Symptomatik oder wenn prognostisch wirksame Maßnahmen nicht umgesetzt werden können
  • Transthorakale Echokardiografie, ggf. ABI und Duplexsonografie der Karotiden
  • Nicht-invasive Ischämiediagnostik oder erneute Koronarangiografie: Bei auffälligen Befunden, Angina pectoris oder nachlassender Belastbarkeit
    • Siehe auch: Diagnostik der KHK
• Weitere Fachrichtungen: Individuell (je nach Komorbiditäten)
• Saisonale Influenzaimpfung ^[21]

Eine hohe Adhärenz und Persistenz gegenüber Lebensstilmodifikationen und der medikamentösen Therapie sind nach einem Myokardinfarkt entscheidend, um wiederholte kardiovaskuläre Ereignisse zu verhindern!

• Kriterien zur Einschätzung
  • Verlauf (Synkopen? Dekompensationszeichen wie Dyspnoe?)
  • LVEF
  • Privat- oder Berufskraftfahrer:innen ^[26]
• Aufklärungspflicht
  • Schriftliche Aufklärung über die Fahruntauglichkeit der Patient:innen muss erfolgen

Eine ICD-Implantation bzw. das Tragen einer Life Vest verhindert nicht das Fahrverbot, da auch im Rahmen der Schockabgabe kurze Bewusstseinsverluste eintreten können!

• Zur Fahreignung bei KHK siehe auch:
  • Fahreignung bei koronarer Herzkrankheit
  • Fahreignung nach Herzkatheteruntersuchung
  • Fahreignung nach koronarer Bypass-Operation
• Für Empfehlungen zur Fahreignung im Rahmen weiterer kardiovaskulärer Erkrankungen siehe auch:
  • Fahreignung nach Synkope
  • Fahreignung bei Herzschrittmacher und ICD
  • Fahreignung bei Herzrhythmusstörungen
  • Fahreignung bei Herzinsuffizienz
  • Fahreignung bei arterieller Hypertonie
  • Fahreignung bei Herzklappenerkrankungen
  • Fahreignung bei pAVK
  • Fahreignung bei Aortenaneurysma
  • Fahreignung bei hypertropher Kardiomyopathie

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 300-2024-2/3: AHA-Rückblick IV: CLEAR – keine Klarheit für Spironolacton und Colchicin
  • Studientelegramm 296-2024-2/3: Let it flow? Transfusionsindikation bei akutem Myokardinfarkt
  • Studientelegramm 284-2024-1/3: Pump up the [jam]blood …
  • Studientelegramm 284-2024-2/3: Erodierende Evidenz für Betablocker nach Myokardinfarkt bei erhaltener Ejektionsfraktion?
  • Studientelegramm 283-2024-3/3: ACC-Rückblick II: Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt
  • Studientelegramm 268-2023-2/3: ECLS-SHOCK: Kein Benefit durch ECLS bei infarktbedingtem kardiogenen Schock
  • Studientelegramm 235-2022-3/3: Ein EMMY für SGLT2-Inhibitoren
  • Studientelegramm 219-2022-3/3: Die letzte Wiese – SGLT2-Inhibition auch nach akutem Myokardinfarkt?
  • Studientelegramm 215-2022-1/2: PACMAN: Nächstes Level der LDL-Cholesterinsenkung nach Myokardinfarkt
  • Studientelegramm 146-2020-2/3: Beta-Blocker nach Myokardinfarkt bei erhaltener LVEF?
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 112-2024-1/3: Colchicine for inflammation after MI: not a silver bullet?
  • One-Minute Telegram 111-2024-2/3: Bone vs. vein: the race against time for drug delivery during cardiac arrest
  • One-Minute Telegram 97-2024-1/3: Beta blockers after MI: no longer a knee-jerk reaction
  • One-Minute Telegram 83-2023-3/3: Older adults benefit from complete revascularization after acute MI
  • One-Minute Telegram 61-2022-1/3: Restock your aspirin and laceration repair kits - it’s almost Halloween!
  • One-Minute Telegram 58-2022-2/3: 2022 USPSTF recommendations on statins for primary ASCVD prevention
• Siehe auch
  • Studientelegramme zum Akuten Koronarsyndrom
  • Studientelegramme zu kardiovaskulärer Prävention
  • Studientelegramme zur koronaren Revaskularisation

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Myokardinfarkt

Myokardinfarkt – Teil 1: Begriffsklärung und Pathophysiologie

Myokardinfarkt – Teil 2: Symptome

Myokardinfarkt – Teil 3: Diagnostik (exkl. EKG)

Myokardinfarkt – Teil 4: Infarkt-EKG

Myokardinfarkt – Teil 5: Präklinische Versorgung

Myokardinfarkt – Teil 6: Klinische Versorgung STEMI

Myokardinfarkt – Teil 7: Klinische Versorgung NSTEMI

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Ischämische Herzkrankheiten (I20-I25)

• Inklusive: Mit Angabe einer Hypertonie (I10–I15)

I20.-: Angina pectoris

• I20.0: Instabile Angina pectoris
  • Angina pectoris:
    • bei Belastung, erstmalig auftretend [Angina de novo]
    • mit abnehmender Belastungstoleranz Crescendoangina
  • Drohender Infarkt [Impending infarction]
  • Intermediäres Koronarsyndrom [Graybiel]
  • Präinfarkt-Syndrom
• I20.1: Angina pectoris mit nachgewiesenem Koronarspasmus
  • Angina pectoris:
    • angiospastisch
    • spasmusinduziert
    • variant angina
  • Prinzmetal-Angina (-pectoris)
• I20.8: Sonstige Formen der Angina pectoris
  • Belastungsangina
  • Koronares Slow-Flow-Syndrom
  • Stabile Angina pectoris
  • Stenokardie
• I20.9: Angina pectoris, nicht näher bezeichnet
  • Angina pectoris o.n.A.
  • Angina-pectoris-Syndrom
  • Ischämischer Thoraxschmerz

I21.-: Akuter Myokardinfarkt

• Inklusive: Myokardinfarkt, als akut bezeichnet oder mit Angabe einer Dauer von 4 Wochen (28 Tagen) oder weniger nach Eintritt des Infarktes
• Exklusive: Bestimmte akute Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt (I23.‑); Myokardinfarkt: als chronisch bezeichnet oder mit Angabe einer Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tagen) nach Eintritt des Infarktes (I25.8), alt (I25.2‑), rezidivierend (I22.‑); Postmyokardinfarkt-Syndrom (I24.1)
• I21.0: Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Vorderwand
  • Transmuraler Infarkt (akut):
    • anterior o.n.A.
    • anteroapikal
    • anterolateral
    • anteroseptal
    • Vorderwand o.n.A.
• I21.1: Akuter transmuraler Myokardinfarkt der Hinterwand
  • Transmuraler Infarkt (akut):
    • diaphragmal
    • Hinterwand o.n.A.
    • inferior o.n.A.
    • inferolateral
    • inferoposterior
• I21.2: Akuter transmuraler Myokardinfarkt an sonstigen Lokalisationen
  • Transmuraler Infarkt (akut):
    • apikolateral
    • basolateral
    • hochlateral
    • lateral o.n.A.
    • posterior (strikt)
    • posterobasal
    • posterolateral
    • posteroseptal
    • Seitenwand o.n.A.
    • septal o.n.A.
• I21.3: Akuter transmuraler Myokardinfarkt an nicht näher bezeichneter Lokalisation
  • Transmuraler Myokardinfarkt o.n.A.
• I21.4: Akuter subendokardialer Myokardinfarkt
  • Innenschichtinfarkt
  • Nicht-ST-Hebungsinfarkt [NSTEMI]
  • Nichttransmuraler Myokardinfarkt
• I21.9: Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet
  • Myokardinfarkt (akut) o.n.A.

I22.-: Rezidivierender Myokardinfarkt

• Inklusive: Reinfarkt Rezidivinfarkt
• Exklusive: Als chronisch bezeichnet oder mit Angabe einer Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tagen) nach Eintritt des Infarktes (I25.8)
• I22.0: Rezidivierender Myokardinfarkt der Vorderwand
  • Rezidivinfarkt (akut):
    • anterior o.n.A.
    • anteroapikal
    • anterolateral
    • anteroseptal
    • Vorderwand o.n.A.
• I22.1: Rezidivierender Myokardinfarkt der Hinterwand
  • Rezidivinfarkt (akut):
    • diaphragmal
    • Hinterwand o.n.A.
    • inferior o.n.A.
    • inferolateral
    • inferoposterior
• I22.8: Rezidivierender Myokardinfarkt an sonstigen Lokalisationen
  • Rezidivinfarkt (akut):
    • apikolateral
    • basolateral
    • hochlateral
    • lateral o.n.A.
    • posterior (strikt)
    • posterobasal
    • posterolateral
    • posteroseptal
    • Seitenwand o.n.A.
    • septal o.n.A.
• I22.9: Rezidivierender Myokardinfarkt an nicht näher bezeichneter Lokalisation

I24.-: Sonstige akute ischämische Herzkrankheit

• Exklusive: Angina pectoris (I20.‑), Transitorische Myokardischämie beim Neugeborenen (P29.4)
• I24.0: Koronarthrombose ohne nachfolgenden Myokardinfarkt
  • Koronar (-Arterien) (-Venen):
  • Embolie
  • Thromboembolie
  • Verschluss
  • Exklusive: Als chronisch bezeichnet oder mit Angabe einer Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) nach dem Eintritt (I25.8)
• I24.1: Postmyokardinfarkt-Syndrom
  • Dressler-Syndrom II
• I24.8: Sonstige Formen der akuten ischämischen Herzkrankheit
  • Koronarinsuffizienz
• I24.9: Akute ischämische Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet
  • Exklusive: Ischämische Herzkrankheit (chronisch) o.n.A. (I25.9)

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.