Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom im Kindes- und Jugendalter

Autoren: Dr. med. Anna Wings für AMBOSS, Dr. med. Alfred Wiater für die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM)

Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) bei Kindern ist definiert als intermittierende komplette oder partielle Obstruktionen der oberen Atemwege im Schlaf, die sich klinisch meist in Form von Schnarchen und angestrengter Atmung im Schlaf äußern. In der Folge kann es zu Tagesschläfrigkeit, Hyperaktivität, emotionaler Symptomatik sowie Aufmerksamkeits- und Lernstörungen kommen, im Verlauf auch zu einer arteriellen Hypertonie und Rechtsherzbelastung. Da bei Kindern aufgrund ihrer geringen funktionellen Residualkapazität selbst kurze obstruktive Apnoen bereits zu Hypoxämien führen können, ist ein Erkennen und Behandeln der Symptomatik besonders wichtig. Diagnostisch kommt neben der symptomorientierten klinischen Untersuchung insb. die Polysomnografie zum Einsatz. Die Behandlung erfolgt kausal entsprechend den Ursachen; häufig ist eine Verkleinerung von Adenoiden und Tonsillen oder eine Gewichtsreduktion indiziert. Bei unzureichender Besserung erfolgt eine symptomatische Therapie mittels CPAP/BiPAP.

• Im Schlaf auftretende Obstruktion der Atemwege bei Kindern ab Geburt bis zum 18. Lebensjahr als ^[1]
  • intermittierende, komplette obstruktive Apnoe oder
  • partielle obstruktive Hypopnoe oder
  • Kombination beider Formen der Atmungsstörung

• Prävalenz: 1–5% ^[2][3]
• Altersgipfel
  • 1–8 J. (infolge adenotonsillärer Hyperplasie) ^[4]
  • Jugendalter (infolge Adipositas ) ^[5]
• Geschlecht
  • Präpubertär: ♂ = ♀
  • Bei Jugendlichen: ♂ > ♀

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Prädisponierende und auslösende Faktoren ^[2][6]

• Anatomische Faktoren
  • Adenotonsilläre Hyperplasie
  • Mittelgesichtshypoplasien und mandibuläre Retro- und Mikrognathie
  • Laryngotracheomalazie
  • Adipositas (verminderter pharyngealer Querschnitt)
  • Allergien
  • Gastroösophagealer Reflux
• Neuromuskuläre Faktoren
  • Neuromuskuläre Erkrankungen, bspw. infantile Zerebralparese
  • Medikamente
  • Trisomie 21
• Sichelzellanämie
• Mukopolysaccharidose
• Nikotinexposition
• (Epi‑)Genetische Prädisposition wird diskutiert

Die Ätiologie der obstruktiven Schlafapnoe ist i.d.R. multifaktoriell!

Obstruktiver Apnoe-Hypopnoe-Index (oAHI) ^[5]

• Definition: Durchschnittliche Apnoe- bzw. Hypopnoe-Episoden pro Stunde Schlaf bezogen auf die gesamte Schlafzeit, eine Apnoe-/Hypopnoe-Episode hat eine Dauer von mind. 2 Atemzügen
• Graduierung
  • oAHI <1: Normal
  • oAHI 1–5: Milde OSA
  • oAHI >5–10: Moderate OSA
  • oAHI >10: Schwere OSA

Ab einem obstruktiven Apnoe-Hypopnoe-Index (oAHI) ≥3 pro Stunde besteht ein erhöhtes Risiko für eine arterielle Hypertonie!

Obstruktive Hypopnoe oder Apnoe ^[3][5][7][8]

• Ursache: Kombination aus veränderten neuromuskulären Faktoren und verengten anatomischen Strukturen der oberen Atemwege ^[2]
• Folgen
  • Intermittierende Hypoxämie und Hyperkapnie → Gesteigerter Atemantrieb und -effort, gesteigerter Sympathikotonus → Erwachen (Schlaffragmentierung) und Ausschüttung von Stresshormonen → Beendigung der Obstruktion → Re-Oxygenierung → Bildung freier Radikale → Sympathoadrenerg vermittelter Blutdruckanstieg und Vasokonstriktion → Endotheliale Dysfunktion → Endothelschädigung → Arterielle Hypertonie → Ventrikuläre Hypertrophie
  • Arousals (ZNS-vermittelte Stress- und Weckreaktionen): Sympathikusaktivierung oder Parasympathikushemmung → Störung der Vasomotorik → Endotheliale Dysfunktion → Vasokonstriktion → Arterielle Hypertonie → Ventrikuläre Hypertrophie
  • Erhöhter negativer intrathorakaler Druck während der Obstruktion → Beeinträchtigung der Herzfunktion
  • Inflammation
    • Lokale Inflammation der oberen Luftwege mit Erhöhung des nasalen NO → Verstärkung der OSA
    • Systemische und vaskuläre Inflammation → Endotheliale Dysfunktion → Vasokonstriktion → Arterielle Hypertonie → Ventrikuläre Hypertrophie
    • Inflammatorische Hirngefäßreaktionen (unabhängig von atherosklerotischen Risikofaktoren)
  • Oxidativer Stress: Erkennbar durch eine Erhöhung der H₂O₂-Konzentration im morgendlichen Kondensat der Ausatemluft

Säuglinge ^[2][9]

• Symptome im Schlaf
  • Geräuschvolle Atmung (44%)
  • Schnarchen (26%), angestrengte Atmung und Apnoen
  • Exzessives Schwitzen
  • Motorische Unruhe
• Tagessymptome: Saug-Schluck-Koordinationsstörung
• Folgen: Gedeihstörung, vermehrte Infekte durch Aspiration, Thoraxdeformitäten (Pectus excavatum) ^[10]

Kleinkinder

• Symptome im Schlaf
  • Motorische Unruhe (80%) und abnorme Schlafposition (überstreckter Kopf, Knie-Ellenbogen-Lage)
  • Schnarchen und angestrengte Atmung, Apnoen
  • Exzessives Schwitzen
  • Albträume
  • Sekundäre Enuresis nocturna
• Tagessymptome: Tagesschläfrigkeit (40–80%), Mundatmung, kloßige Sprache, Hyperaktivität
• Folgen: Verzögerte Sprachentwicklung, Untergewicht

Schulkinder

• Symptome im Schlaf: Schnarchen und angestrengte Atmung, Apnoen
• Tagessymptome: Morgendliche Kopfschmerzen, Mundatmung, Tagesschläfrigkeit, Konzentrationsstörungen, Lern- und Schulschwierigkeiten
• Verhaltensauffälligkeiten: Aggressives oder hyperaktives Verhalten, sozialer Rückzug
• Emotionale Symptome: Depressivität, Angstsymptomatik

Symptombezogene klinische Untersuchungen ^[11]

• Allgemein- und neuropädiatrische Untersuchung: Prädisponierende Faktoren (bspw. neuromuskuläre Erkrankung)?
• HNO-ärztliche Untersuchung: Kehlkopfinstabilität? Anatomische Anomalien?
  • Ggf. Endoskopie zur Beurteilung einer OP-Indikation
• Kieferorthopädische und/oder Mund-Kiefer-Gesichts-chirurgische Untersuchung: Malokklusion? Mittelgesichtshypoplasie?
  • Klinische Untersuchung
  • Kiefermodelle
  • Röntgenbilder
  • Ggf. DVT (digitale Volumentomografie), CT oder MRT
• Logopädische Untersuchung: Orovelopharyngeale Dysfunktion?
  • Insb. bei Trisomie 21, Pierre-Robin-Sequenz und Gaumenspalte

Polysomnografie (PSG) ^[2][11]

• Absolute Indikation
  • Schnarchen plus mind. 1 zusätzliches Symptom
  • Alter <2 Jahre
  • Syndrome
  • Neurologische Erkrankung
  • Kardiovaskuläre Erkrankung
  • Fehlende Übereinstimmung zwischen Anamnese und klinischem Befund
  • Symptompersistenz nach HNO-ärztlicher oder MKG-chirurgischer Intervention
  • Adipositas
• Beurteilungskriterien der OSA mittels PSG
  • Klinische Symptome, insb. thorakale Einziehungen und gestörter Schlaf
  • Obstruktiver Apnoe-Hypopnoe-Index (oAHI)
    • Obstruktive oder gemischte Apnoen und Hypopnoen
    • Obstruktive Hypoventilation
    • Siehe auch: Klassifikation der OSA bei Kindern
  • Hypoxämie
  • Hyperkapnie
  • Erhöhte Atemarbeit
  • Arousals (ZNS-vermittelte Stress- und Weckreaktionen)
    • Erhöhte EEG-Arousal-Schwelle im Vergleich zu Erwachsenen ^[10]
    • Häufig subkortikale/autonome Arousals (auch bei fehlenden EEG-Arousals) in Form von vegetativen Symptomen ^[10]
      • Verstärkte Körperbewegungen
      • Tachykardie
      • Veränderungen der Pulstransitzeit

Diagnosekriterien für OSA bei Kindern nach der „International Classification of Sleep Disorders, 3rd Edition“ ^[2][12]

Zur Diagnosestellung müssen sowohl die klinischen als auch die PSG-Kriterien erfüllt sein.

• Klinische Kriterien ^[13]
  • Schnarchen oder angestrengte/behinderte Atmung im Schlaf
  • und/oder Tagessymptome: Tagesschläfrigkeit, Hyperaktivität, Verhaltensauffälligkeiten oder Lernstörungen
• Polysomnografische Kriterien
  • oAHI ≥1
  • und/oder obstruktive Hypoventilation: Hyperkapnie (paCO₂ >50 mmHg) über mind. 25% der Schlafzeit in Kombination mit Schnarchen, Atemflusslimitation oder paradoxer Atmung

• Differenzialdiagnosen bei nächtlicher Symptomatik ^[2]
  • Isoliertes Schnarchen
  • Zentrale Schlafapnoe
  • Anatomische Verengung der oberen Atemwege
  • Nicht-obstruktive alveoläre Hypoventilation
  • Schlaf-assoziierte Epilepsie
• Differenzialdiagnosen bei Tagesschläfrigkeit
  • Ungenügende Schlafdauer
  • Narkolepsie
  • Idiopathische Hypersomnie

Bei einem schnarchenden Kind mit ≥1 zusätzlichem Symptom sollte immer eine PSG durchgeführt werden!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Therapie bei Kindern mit adenotonsillärer Hyperplasie ohne weitere OSA-Risikofaktoren (siehe: Ätiologie der OSA im Kindesalter) ^[4][11]

• Verkleinerung der die Obstruktion verursachenden Strukturen
  • Antiinflammatorische Therapie (initial über 6–12 Wochen)
    • Nasale Steroide: Mometason-17-(2-furoat)
      • Kinder 3–18 J.
    • und/oder Montelukast
      • Kinder 6 Mon.–2 J.
      • Kinder >2–5 J.
      • Kinder 6–14 J.
      • Kinder ≥15 J. und Jugendliche
      • Siehe auch: Montelukast (pädiatrisch)
    • Die Medikamente sind zur längerfristigen Anwendung geeignet, werden aber unter der Fragestellung Schnarchen/OSA nur zeitlich begrenzt eingesetzt
  • Adenotomie mit Tonsillektomie bzw. Tonsillotomie (bei Persistenz unter konservativer Therapie oder initial bei moderater bis schwerer OSA)
• Bei fehlendem Therapieerfolg : CPAP/BiPAP-Therapie zur Überbrückung der Obstruktion
  • Titration des optimalen Drucks im Schlaflabor während PSG
  • Dauer der CPAP/BiPAP-Therapie solange wie nötig; jährliche Auslassversuche
• Ergänzend, insb. bei Gesichtsmuskelhypotonie: Logopädische oder myofunktionelle Therapie

Therapie bei Kindern mit zusätzlichen OSA-Risikofaktoren (siehe: Ätiologie der OSA im Kindesalter)

• Behandlung einer zugrunde liegenden Erkrankung (z.B. Gewichtsreduktion bei Adipositas)
• Weitere Maßnahmen je nach Ursache
  • Optimieren der Schlafhygiene
  • Allergenkarenz
  • CPAP/BiPAP-Therapie
  • Tracheostoma
  • Kieferorthopädische Behandlung
    • Bspw. Tübinger Gaumenplatte mit Sporn (bei Pierre-Robin-Symptomatik)
  • Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie

• Abhängig von
  • Möglichen zugrunde liegenden Erkrankungen
  • Prädisponierenden Faktoren (siehe: Ätiologie der OSA im Kindesalter)
  • Zeitpunkt des Therapiebeginns; je früher eine Therapie beginnt, umso besser ist die Prognose für
    • Regredienz kardiovaskulärer Komplikationen ^[6]
    • Positive Entwicklung des Gesichtsschädelwachstums

• Entwicklungsstörungen ^[2][9]
  • Wachstumsstörungen
  • Verformungen des Gesichtsschädels
  • Verformungen des Thoraxskeletts
  • Kognitive Störungen
• Verhaltensstörungen
  • Hyperaktivität
  • Aggressives Verhalten
  • Emotionale Störungen
• Aufmerksamkeits- , Konzentrations- und Schulleistungsstörungen
• Kardiovaskuläre Komplikationen
  • Pulmonale und systemische Hypertonie
  • Ventrikuläre Hypertrophie beidseits
  • Cor pulmonale

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Definitionen ^[11]

• Schnarchen: In- und/oder exspiratorisches Atemgeräusch der oberen Atemwege, das ausschließlich im Schlaf auftritt
• Habituelles Schnarchen: Deutlich hörbares Schnarchen in ≥4 von 7 Nächten
• Kontinuierliches Schnarchen: Gleichbleibend in Lautstärke und Ausprägung
• Intermittierendes Schnarchen: Variierend in Lautstärke und Ausprägung

Epidemiologie/Ätiologie

• Prävalenz im Kindesalter: ca. 16,5% der 6–7-Jährigen ^[13]
• Assoziation mit adenotonsillärer Hyperplasie

Prozedere

• Bei schnarchenden Kindern im Alter von 2–8 Jahren mit adenoiden Vegetationen ohne Risikofaktoren
  • Zunächst keine weitere Abklärung, sondern antiinflammatorischer Therapieversuch über 6–12 Wochen (s.u.)
    • Bei ausbleibender Besserung: HNO-ärztliche Untersuchung
  • Ggf. HNO-ärztliche OP, bei Bedarf zusätzlich myofunktionelle Therapie
    • Bei ausbleibender Besserung: Polysomnografie (PSG) → Bei moderater oder schwerer OSA siehe: Diagnostik bei OSA im Kindesalter bzw. Therapie der OSA bei Kindern
• Primäre Polysomnografie (PSG) zum Ausschluss einer OSA
  • Bei schnarchenden Kindern mit ≥1 zusätzlichem Symptom
  • Bei Trisomie 21 oder komplexen Syndromen und Fehlbildungen (auch ohne Schnarchen): PSG schon im Säuglingsalter
  • Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine OSA
    • Zusätzlich schlafmedizinische Untersuchung und Therapie in spezialisierten Zentren

Medikamentöse Therapie

• Bei Kindern im typischen Alter (2–8 J.) ohne Risikofaktoren und/oder bei Ausschluss einer OSA: Antiinflammatorische Therapie (über 6 Wochen)
  • Nasale Steroide: Mometason-17-(2-furoat)
    • Kinder 3–18 J.
  • und/oder Montelukast
    • Kinder 6 Mon.–2 J.
    • Kinder >2–5 J.
    • Kinder 6–14 J.
    • Kinder ≥15 J. und Jugendliche
    • Siehe auch: Montelukast (pädiatrisch)
  • Die Medikamente sind zur längerfristigen Anwendung geeignet, werden aber unter der Fragestellung Schnarchen/OSA nur zeitlich begrenzt eingesetzt
• Bei Vorliegen einer OSA: Siehe Therapie der OSA bei Kindern

Auch ohne Nachweis einer adenotonsillären Hyperplasie kann bei habituellem Schnarchen eine antiinflammatorische Therapie erfolgreich sein!

• G47.-: Schlafstörungen
  • G47.3-: Schlafapnoe
    • Exklusive: Pickwick-Syndrom (E66.29), Schlafapnoe beim Neugeborenen (P28.3)
    • G47.31: Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.