Arterielle Hypertonie

Die arterielle Hypertonie ist eine häufige Erkrankung und gilt als am weitesten verbreiteter beeinflussbarer kardiovaskulärer Risikofaktor (betrifft über die Hälfte aller >50-Jährigen in Deutschland). Durch häufig zusätzlich vorliegende Risikofaktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus oder Rauchen steigt das kardiovaskuläre Risiko weiter an. Die Erkrankung bleibt häufig lange symptomfrei, was die Krankheitseinsicht Betroffener erschwert.

Von einer arteriellen Hypertonie wird bei einem Ruheblutdruck ≥140/90 mmHg gesprochen; der Zeitpunkt des Behandlungsbeginns und die Zielblutdruckwerte hängen dabei von der individuellen Risikokonstellation ab. Erste Maßnahme sollte immer eine Änderung des Lebensstils mit Gewichtsreduktion, ausreichender Bewegung sowie Alkoholverzicht und ggf. Rauchentwöhnung sein. Je nach Risiko ist häufig zusätzlich eine medikamentöse Therapie indiziert. Dabei wird i.d.R. eine Zweifachkombination aus einem ACE-Hemmer / AT₁-Rezeptor-Blocker und einem Thiaziddiuretikum/Calciumantagonisten verwendet. Bei der Auswahl der Medikamente sollten bestehende Begleiterkrankungen individuell berücksichtigt werden.

Bei einem hypertensiven Notfall führt eine kritische und rasche Blutdruckerhöhung zu potenziell lebensbedrohlichen Organschädigungen (bspw. Schlaganfall oder Lungenödem). Eine konsequente Behandlung ist erforderlich, um das Ausmaß der Schädigung zu begrenzen. Langfristige Folgen der arteriellen Hypertonie sind hypertoniebedingte Endorganschäden, u.a. an Auge (hypertensive Retinopathie), Herz (hypertensive Kardiomyopathie, KHK, Myokardinfarkt), Hirn (Schlaganfall) oder Niere (hypertensive Nephropathie).

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

Grenzwerte

Im Rahmen einer 24-h-Blutdruckmessung wird bereits ab durchschnittlichen Werten von ≥130/80 mmHg in der Gesamtauswertung ein arterielle Hypertonie diagnostiziert!

Untersuchungen zu optimalen Blutdruckwerten sind anhaltend Gegenstand medizinischer Forschung. Sie sollten allerdings kritisch betrachtet werden, da verschiedene (z.T. profitorientierte) Interessengruppen dabei Einfluss nehmen!

Hypertensive Entgleisung und hypertensiver Notfall ^[4]

• Häufigster beeinflussbarer kardiovaskulärer Risikofaktor
• Durchschnittliche Prävalenz bei Erwachsenen: Ca. 50%
• Prävalenz bei Adipositas: Bis 75%

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Primäre (essenzielle) Hypertonie (>90% der Fälle) ^[1][5]

• Hypertonie-Risikofaktoren
  • Höheres Lebensalter
  • Rauchen
  • Ausgeprägter Alkoholkonsum
  • Übermäßige Kochsalzzufuhr
  • Adipositas
  • Dyslipidämien
  • Insulinresistenz
  • Positive Familienanamnese
  • Starke psychische Belastung
  • Bewegungsmangel
  • Umstritten: Koffeinkonsum ^[6]

Sekundäre Hypertonie (ca. 10% der Fälle) ^[1][5]

• Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (häufig)
• Endokrine Hypertonie
  • Primärer Hyperaldosteronismus: Normokaliämisch oder hypokaliämisch ^[7]
  • Hypercortisolismus
  • Phäochromozytom
  • Hyperthyreose und Hypothyreose ^[8]
  • Hyperparathyreoidismus
  • Akromegalie
• Renale Hypertonie
  • Renoparenchymatöse Hypertonie: Hypertonie aufgrund einer glomerulären Nierenerkrankung oder tubulo-interstitiellen Nierenerkrankung , bspw.
    • Glomerulonephritis oder Glomerulopathie (z.B. IgA-Nephropathie)
    • Tubulo-interstitielle Nephritis
    • Pyelonephritis (insb. bei chronischer Verlaufsform, ggf. pyelonephritische Schrumpfniere)
    • Polyzystische Nierenerkrankung
    • Nierentumoren
    • Systemerkrankungen mit renaler Beteiligung
  • Renovaskuläre Hypertonie: Hypertonie aufgrund einer Nierenarterienstenose
• Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie
  • NSAR
  • Immunsuppressiva: Bspw. Glucocorticoide und Ciclosporin A
  • Orale Kontrazeptiva: Insb. östrogenhaltige Präparate
  • Abschwellende Nasensprays: Bspw. Phenylephrin (Sympathomimetikum)
  • Medikamente der zielgerichteten Tumortherapie: Insb. VEGF-Inhibitoren, Tyrosinkinaseinhibitoren, Sorafenib
  • Antidepressiva (insb. MAO-Hemmer, SSNRI) und Antipsychotika
    • Konsum tyraminhaltiger Nahrung während einer Behandlung mit MAO-Hemmern
    • Siehe auch: Antidepressiva - Kardiovaskuläre Nebenwirkungen
  • Erythropoetin
  • Suchtmittel: Bspw. Alkohol, Anabolika, Kokain, Amphetamin, Methamphetamin, Ecstasy , Lakritz ^[9]
• Weitere Ursachen
  • Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen
  • Aortenisthmusstenose
  • Polycythaemia vera
  • Neuroendokrine Neoplasien
  • Genetische Ursachen (sehr selten)
• Siehe auch: Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie und Screening bei V.a. sekundäre arterielle Hypertonie

Nierenarterienstenose ^[10]

• Ätiologie: ¾ der Fälle Arteriosklerose, ¼ der Fälle fibromuskuläre Stenose (siehe auch: Fibromuskuläre Dysplasie)
• Diagnostik
  • Auskultation: Ggf. abdominelles Strömungsgeräusch (epigastrisch, periumbilikal oder in den Flanken)
  • Blutdruckmessung: Hypertonie mit verhältnismäßig stärkerer Erhöhung des diastolischen Blutdruckwerts
  • Laborwerte: Ggf. Zeichen eines Hyperaldosteronismus infolge der RAAS-Aktivierung (z.B. Hypokaliämie)
  • Duplexsonografie: Flussprofil und intrarenaler Widerstandsindex (RI) im Seitenvergleich
  • CT- oder MR-Angiografie der Nierenarterien
  • Intraarterielle, digitale Subtraktionsangiografie
• Therapie
  • Indikation: Symptomatische Nierenarterienstenose (i.d.R. erst bei Stenosen über 60–70%)
  • Ziel: Erhalt der Nierenfunktion und Kontrolle des Blutdrucks
  • Allgemeine Maßnahmen: Lebensstilveränderungen zur kardiovaskulären Prävention (insb. bei atherosklerotischer Genese)
  • Medikamentös
    • ACE-Hemmer oder AT₁-Rezeptor-Blocker
      • Unilaterale Nierenarterienstenose: Therapie der Wahl
      • Bilaterale Nierenarterienstenose oder (funktionelle) Einzelniere: Kontraindiziert, ggf. Gabe unter engmaschigen Kalium- und Kreatininkontrollen
    • Weitere Optionen: Calciumantagonisten, Thiaziddiuretika, Betablocker
    • Bei atherosklerotischer Nierenarterienstenose
      • Thrombozytenaggregationshemmung (i.d.R. mit ASS)
      • Lipidsenkung (i.d.R. mit einem Statin)
  • Endovaskulär: PTA mit oder ohne Stentimplantation
    • Indikationen (auch bei unilateraler Stenose)
      • Resistente arterielle Hypertonie mit Blutdruck >160 mmHg systolisch oder >100 mmHg diastolisch
      • Rasch progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion (nach Ausschluss anderer Ursachen)
      • Wiederholt dekompensierte Herzinsuffizienz, rezidivierendes Lungenödem
      • Akute Nierenschädigung unter oder absolute Unverträglichkeit von RAAS-Inhibitoren
      • Maligne arterielle Hypertonie
      • Fibromuskuläre Stenose
      • Ggf. nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung: Asymptomatische bilaterale Stenosen >60% oder Stenosen in einer Einzelniere
    • Operativ: Nur bei endovaskulär nicht zugänglicher Anatomie, nach erfolglosem endovaskulären Eingriff oder bei ohnehin geplanter Operation der Bauchaorta

Erst eine Nierenarterienstenose von mehr als 60% begünstigt über eine Aktivierung des RAAS eine renovaskuläre Hypertonie (sog. Goldblatt-Mechanismus)!

Eine Angioplastie einer unkomplizierten Nierenarterienstenose bei gut einstellbarem Blutdruck soll nicht durchgeführt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

• Häufig lange asymptomatisch
• Ggf. unspezifische Symptome
  • Schwindel, Tinnitus
  • Kopfschmerzen
  • Gesichtsrötung
  • Epistaxis
  • Nervosität, Schlafstörungen (bei nächtlicher Hypertonie)
  • Belastungsdyspnoe, Palpitationen, thorakale Missempfindungen
• Bei sekundärer Hypertonie: Ggf. Symptome der Grunderkrankung
• Symptome durch hypertoniebedingte Endorganschädigungen oder akute Blutdruckanstiege
  • Siehe: Hypertoniebedingte Endorganschäden, hypertensive Entgleisung und hypertensiver Notfall

Eine arterielle Hypertonie kann sowohl Ursache als auch Folge bestimmter Symptome sein (z.B. Kopfschmerzen)! Werden Symptome pauschal auf einen erhöhten Blutdruck zurückgeführt, besteht die Gefahr, die eigentliche Ursache zu übersehen.

Stadieneinteilung der European Society of Hypertension ^[2]

• Stadium 1 (unkomplizierte arterielle Hypertonie): Keine hypertoniebedingten Endorganschäden, kardiovaskuläre Erkrankung oder chronische Nierenerkrankung (≥ Stadium G3), kein Diabetes mellitus
• Stadium 2: Hypertoniebedingte Endorganschäden, Diabetes mellitus oder chronische Nierenerkrankung (Stadium G3)
• Stadium 3: Kardiovaskuläre Erkrankung oder chronische Nierenerkrankung (Stadium G4 oder G5)

Screening

• Nicht-invasive Blutdruckmessung und Dokumentation ab einem Alter von 18 Jahren, anschließend
  • Alle 5 Jahre bei optimalem Blutdruck
  • Alle 3 Jahre bei normalem Blutdruck
  • Jährlich bei hochnormalem Blutdruck

Allgemeine Diagnostik

• Ziel: Diagnosesicherung und Festlegung des Schweregrades, bei gesicherter Diagnose anschließend
  • Untersuchung auf hypertoniebedingte Endorganschäden
  • Ggf. Ausschluss einer sekundären Hypertonie (siehe: Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie)
  • Vollständige Diagnostik bzgl. weiterer Risikofaktoren für die Entwicklung einer Atherosklerose
    • Anwendung der Systemic Coronary Risk Estimation 2 (SCORE2 und SCORE2-OP) empfohlen ^[2]
• Anamnese
  • Symptome einer arteriellen Hypertonie oder hypertoniebedingter Endorganschäden
  • Begleiterkrankungen und Familienanamnese: Kardiovaskuläre Erkrankungen , Demenz, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, chronische Nierenerkrankung, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, hypertensive Schwangerschaftserkrankungen
  • Dauermedikation: Insb. Antihypertensiva (inkl. Adhärenz, Verträglichkeit und Wirksamkeit) sowie Medikamente, die den Blutdruck erhöhen können (siehe: Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie), Medikamentenunverträglichkeiten
  • Lebensstil: Trinkmenge, Ernährungsgewohnheiten , Suchtverhalten , körperliche Aktivität, Schlafstörungen, Schnarchen, Stress
• Klinische Untersuchung, insb.
  • Größe, Gewicht, BMI, Taillenumfang
  • Auskultation von Herz und Karotiden
  • Pulsqualität: Ggf. Pulsus durus (kräftiger, harter, schwer abzudrückender Puls)
  • Inspektion und Palpation der unteren Extremitäten: Ödeme oder Zeichen einer pAVK
  • Orientierende neurologische Untersuchung, ggf. Beurteilung des kognitiven Status
• Labordiagnostik: Kleines Blutbild, Natrium, Kalium, Retentionsparameter, eGFR, Blutzucker, HbA_1c, Lipidstatus, Urinstatus (inkl. Test auf Albuminurie, besser: Albumin-Kreatinin-Quotient )

Die Einleitung einer antihypertensiven Therapie sollte immer mit einer weitergehenden Diagnostik einhergehen (insb. bzgl. hypertoniebedingter Endorganschäden, weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren sowie ggf. sekundärer Hypertonieursachen)!

Verlaufsuntersuchungen bei Risikogruppen sollen Kreatinin-Bestimmungen und Urinstatus beinhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Nicht-invasive Blutdruckmessung

• Praxisblutdruckmessung: Manuelle oder automatische Blutdruckmessung durch medizinisches Fachpersonal
  • Durchführung
    • Vor der Messung: Zu untersuchende Person 3–5 min im Sitzen ruhen lassen
    • Blutdruckmanschette am Oberarm (auf Herzhöhe) anlegen
    • Bei Erstmessung: Messung an beiden Armen ^[11]
    • 2 weitere Messungen im Abstand von 1–2 min im Sitzen durchführen
      • Ergebnis: Mittelwert der 2. und 3. Messung
    • Wiederholte Blutdruckmessungen an beiden Armen zu verschiedenen Zeitpunkten
    • Mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung beachten
  • Nachteile
    • Weißkittelhypertonie möglich: Erhöhte Blutdruckwerte nur bei Messungen durch medizinisches Fachpersonal
    • Maskierte Hypertonie möglich: Erhöhte Blutdruckwerte nur in Heimblutdruckmessungen oder 24-h-Blutdruckmessungen
    • Keine Messwerte im Schlaf
  • Grenzwerte: ≥140 mmHg systolisch oder ≥90 mmHg diastolisch (siehe: Arterielle Hypertonie – Grenzwerte)
• 24-h-Blutdruckmessung („Langzeit-RR“, ABPM): Wiederholte Blutdruckmessungen durch ein tragbares Gerät über längeren Zeitraum (meist alle 15–30 min über 24 h)
  • Indikationen: Bspw.
    • Auffällige Praxisblutdruckmessung
    • Ausschluss einer Weißkittelhypertonie
    • Diagnose einer maskierten Hypertonie
    • Diagnose einer resistenten Hypertonie
    • Beurteilung der Blutdruckeinstellung im Tagesverlauf
    • Verdacht auf sekundäre Hypertonie (insb. Beurteilung der zirkadianen Blutdruckrhythmik)
    • Verdacht auf hypertensive Schwangerschaftserkrankungen
  • Vorteile: Messungen im Schlaf sowie ggf. unter Alltagsbedingungen, Erfassung eines längeren Zeitraums
  • Nachteile: Verfügbarkeit begrenzt, Messungen können den Schlaf stören
  • Auswertung
    • Beurteilung des Tages-, Nacht- und 24-h-Mittelwerts
    • Beurteilung der Nachtabsenkung
  • Grenzwerte: 10 mmHg niedriger als Praxisblutdruck
    • Tagesmittelwert: ≥135/85 mmHg, Nachtmittelwert: ≥120/70 mmHg, 24-h-Mittelwert: ≥130/80 mmHg
• Heimblutdruckmessung (HBPM): I.d.R. mit automatischen, oszillometrischen Blutdruckmessgeräten
  • Schulung zur Durchführung korrekter Messungen notwendig
  • Ergebnis: Mittelwert aller Messwerte über einen Zeitraum von 7 Tagen
  • Vorteile: Eigenständige Messung, Diagnose einer Weißkittelhypertonie oder maskierten Hypertonie möglich, Erfassung längerer Zeiträume
  • Nachteile: Keine Messwerte im Schlaf, ggf. Anschaffungskosten
  • Grenzwerte: 5 mmHg niedriger als Praxisblutdruck (≥135 mmHg systolisch und ≥85 mmHg diastolisch)
• Nicht-invasive Blutdruckmessung zum hämodynamischen Monitoring siehe: Intermittierende nicht-invasive Blutdruckmessung und kontinuierliche nicht-invasive Blutdruckmessung

Mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung

• Mönckeberg-Mediasklerose
• Messung ober-/unterhalb des Herzniveaus
• Maximale Streckung des Armes (es sollte in leichter Beugung gemessen werden)
• Umfangsdifferenz der Arme
• Verwendung zu schmaler oder zu breiter Blutdruckmanschetten ^[12]
  • Zu schmale Manschetten: Gemessene Werte zu hoch; zu breite Manschetten: Gemessene Werte zu niedrig
  • Faustregel: Manschettenbreite = Ca. ½ Oberarmumfang
• „Auskultatorische Lücke“
• Zu schnelles Ablassen des Blutdruckmanschettendrucks ^[13]

Diagnostik hypertoniebedingter Endorganschäden ^[5]

• Basisdiagnostik
  • Laborwerte: Kreatinin, eGFR, Urinstatus inkl. Albumin-Kreatinin-Quotient
  • 12-Kanal-EKG
  • Fundoskopie
• Weitergehende Diagnostik
  • Transthorakale Echokardiografie
  • Sonografie der Halsschlagadern
  • Sonografie des Abdomens (inkl. Doppler-Sonografie)
  • Knöchel-Arm-Index (ABI)
  • Prüfung der kognitiven Funktion (bspw. Mini-Mental-State-Examination)
  • Schnittbildgebung des Gehirns (CT oder MRT)
  • Pulswellenanalyse

Sekundäre arterielle Hypertonie ^[1][5]

Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie ^[2][5]

• Anamnestische Hinweise
  • Grad der arteriellen Hypertonie
    • Kinder und Jugendliche, Personen <30 Jahre: Jeder Grad
    • Personen <40 Jahre: Grad 2
    • Jeder Grad 3
  • Plötzliches Auftreten oder rasche Verschlechterung
  • Rezidivierende hypertensive Entgleisungen oder hypertensiver Notfall
  • Resistente arterielle Hypertonie
  • Ausgeprägte hypertensive Endorganschäden
  • Medikamente oder schädlicher Substanzgebrauch (siehe: Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie)
  • Positive Familienanamnese: Primärer Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom
  • Schwangerschaft (siehe auch: Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen)
• Klinische Hinweise
  • Gestörter zirkadianer Blutdruckrhythmus ^[14]
    • Beurteilung: 24-h-Blutdruckmessung
    • Befunde
      • Normal Dipping: Physiologische Blutdrucksenkung im Schlaf (10–20% nächtliche Blutdrucksenkung im Vergleich zum Tagesmittelwert)
      • Non-Dipping: Abgeschwächte oder fehlende Blutdrucksenkung im Schlaf (<10% nächtliche Blutdrucksenkung im Vergleich zum Tagesmittelwert)
      • Inverted Dipping: Blutdruckanstieg im Schlaf (nächtliche Blutdruckerhöhung)
      • Extreme Dipping: Übermäßige Blutdrucksenkung im Schlaf (>20% nächtliche Blutdrucksenkung im Vergleich zum Tagesmittelwert)
  • Klinische Hinweise auf Schlafapnoe, renale Hypertonie oder endokrine Hypertonie
  • Ausgeprägte hypertensive Endorganschäden

Screening bei V.a. sekundäre arterielle Hypertonie

Bei jüngeren und therapierefraktären Personen soll auch nach endokrinen Ursachen einer Bluthochdruckerkrankung gesucht werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie)

Beobachten/Überwachen

• Basismonitoring: Blutdruckmessung mind. 2–3×/d
  • Siehe auch: Mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung
• Regelmäßige Medikamenteneinnahme
• Auftretende Nebenwirkungen: Beobachten und dokumentieren
• Siehe auch: Antihypertensiva

Spezielle Kommunikation

Die Behandlung der arteriellen Hypertonie zielt auf eine Blutdruckeinstellung mit Werten im Normbereich ab, um Folgeschäden zu vermeiden. Gesundheitsfördernde Maßnahmen sollten gut in den Alltag der Betroffenen integrierbar und individuell abgestimmt sein, da deren Motivation und Mitarbeit essenziell für den Therapieerfolg sind.

• Beratung über gesundheitsfördernde Maßnahmen
  • Leichte, salz- und fettarme Ernährung
    • Ggf. vegetarische Ernährung
  • Gewichtsreduktion
  • Rauchentwöhnung, Reduzierung des Alkoholkonsums
  • Stressreduktion
  • Sportliche Betätigung
  • Angebote der Krankenkasse (z.B. Gewichtsreduktionskurse, Gruppensport, Ernährungsberatung)
• Anleitung zur eigenständigen Blutdruckkontrolle
  • Blutdruckmessung immer vor Einnahme der Medikamente, Dokumentation der Messwerte
  • Blutdruckmessgerät mit Oberarmmanschette empfehlen
  • Häufigkeit: Nach ärztlicher Rücksprache, mind. 2×/d (morgens und abends)
• Beratung zum richtigen Umgang mit der Erkrankung
  • Regelmäßige Medikamenteneinnahme
  • Notfallmanagement: Sensibilisierung für mögliche Symptome eines hypertensiven Notfalls
  • Regelmäßige Nachsorge der arteriellen Hypertonie und Gesundheitskontrollen (in der allgemeinmedizinischen Praxis)
  • Ggf. Vermittlung an Selbsthilfegruppen und Schulungsprogramme
• Weiterführende Informationen: Siehe Tipps und Links (Patientenleitfaden Bluthochdruck)

Zielblutdruckwerte ^[2][5]

Die hier genannten Zielblutdruckwerte beziehen sich auf die Ergebnisse der Praxisblutdruckmessung.

• Initiales Ziel bei Therapiebeginn: <140/90 mmHg innerhalb von 3 Monaten
• Langfristiges Ziel
  • Systolischer Blutdruck: ∼130 mmHg
  • Diastolischer Blutdruck: 70–79 mmHg
• Abweichende systolische Zielwerte: Wenn toleriert und unter engmaschiger Überwachung von Nebenwirkungen
  • Personen <65 Jahre: 120–129 mmHg
  • Personen ≥65 Jahre: 130–139 mmHg
  • Personen ≥80 Jahre: 140–150 mmHg ^[2]
  • Personen 65–79 Jahre mit isolierter systolischer Hypertonie: 140–150 mmHg ^[2]
  • Personen mit chronischer Nierenerkrankung: 130–139 mmHg
• Minimalwerte: 120/70 mmHg

Nicht-medikamentöse Maßnahmen bei arterieller Hypertonie (Lebensstilanpassung) ^[1][2][5]

• Indikation
  • Prävention der arteriellen Hypertonie
  • Vor Beginn einer medikamentösen antihypertensiven Therapie: Bei arterieller Hypertonie Grad 1 ohne Komorbiditäten
  • Begleitend zu einer medikamentösen antihypertensiven Therapie: Bei jeder behandlungspflichtigen arteriellen Hypertonie
• Maßnahmen
  • Alkoholkonsum einschränken
    • ♀: Max. 8 Alkoholeinheiten/Woche
    • ♂: Max. 14 Alkoholeinheiten/Woche
    • Alkoholfreie Tage sowie Verzicht auf Rauschtrinken empfohlen
  • Verzicht auf zuckerhaltige Erfrischungsgetränke
  • Keine übermäßige Kochsalzaufnahme (Reduktion insb. von Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)
  • Gesunde, ausgewogene Ernährung
  • Rauchentwöhnung
  • Vermeidung von Substanzen, die eine arterielle Hypertonie auslösen oder verstärken können
    • Siehe: Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie
  • Regelmäßige körperliche Aktivität
  • Gewichtsreduktion
  • Entspannungsverfahren empfehlen
  • Regelmäßiges Blutspenden ^[15]
  • Regelmäßige Heimblutdruckmessung und Dokumentation der Werte

Nicht-steroidale Antiphlogistika sollen nicht regelmäßig eingesetzt werden bei Patienten mit Hypertonie oder CKD jeder Genese, inkl. Diabetes. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Medikamentöse antihypertensive Therapie ^[1][2][5]

Indikation

• Grundprinzip: Indikation ist abhängig von der Höhe des arteriellen Blutdrucks und dem kardiovaskulären Gesamtrisiko
• Hypertonie Grad 1 oder höher: Medikamentöse Therapie indiziert
  • Menschen ≥80 Jahre: Medikamentöse Therapie nur bei Blutdruckwerten ≥160 mmHg systolisch oder ≥90 mmHg diastolisch ^[5]
• Hochnormaler Blutdruck: Medikamentöse Therapie i.d.R. nicht indiziert
  • Ausnahme: Deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Gesamtrisiko

Bei Hypertonie Grad 1 und niedrigem Gesamtrisiko kann zunächst ein rein nicht-medikamentöser Therapieversuch erwogen werden. Ansonsten sollte eine medikamentöse Therapie eingeleitet und durch nicht-medikamentöse Maßnahmen unterstützt werden!

Einleitung einer antihypertensiven Therapie

• Zweifachkombination
  • Empfohlene Kombination: ACE-Hemmer oder AT₁-Rezeptor-Blocker plus Thiaziddiuretikum oder Calciumantagonist (vom Dihydropyridin-Typ)
    • Betablocker nur bei spezifischer Indikation: Insb. kardiale Vorerkrankung oder Schwangerschaft
  • Dosierung
    • Initial geringe Dosis wählen
    • Gabe i.d.R. einmal täglich ^[2]
    • Wirkungseintritt abwarten: Volle antihypertensive Wirkung meist nach 2–4 Wochen
    • Dosis ggf. bedarfsweise steigern

Eskalation einer antihypertensiven Therapie

• Indikation: Unzureichend eingestellte arterielle Hypertonie
• Optionen
  • Therapieadhärenz und Lebensstiländerungen prüfen, ggf. Adhärenzbarrieren besprechen
  • Dosierungen schrittweise bis zur Maximaldosis erhöhen
  • Wechsel auf andere Zweifachkombination
  • Ggf. Single-Pill-Strategie empfehlen
  • Bei weiterhin unzureichender Blutdruckeinstellung: Eskalation auf Dreifachkombination
• Dreifachkombination: Kombination von 3 Antihypertensiva (bspw. ACE-Hemmer oder AT₁-Rezeptor-Blocker + Thiaziddiuretikum + Calciumantagonist)
  • Bei weiterhin ausbleibender Wirkung siehe: Resistente arterielle Hypertonie

Betablocker können problemlos mit Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ kombiniert werden. Sie sollten jedoch nicht mit Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da aufgrund der additiven negativ inotropen und chronotropen Effekte eine lebensgefährliche kardiodepressive Wirkung droht!

Durch eine Single-Pill-Strategie, bei der die Zweifach- oder Dreifachmedikation in einer Tablette kombiniert ist, kann die Therapieadhärenz erhöht werden. Eine Kombinationstherapie sollte daher bevorzugt als Fixkombination verabreicht werden.

Antihypertensiva

• Vorrangig 5 Substanzklassen: ACE-Hemmer, AT₁-Rezeptor-Blocker, Thiaziddiuretika, Calciumantagonisten und Betablocker
• Auswahl: Anhand der individuellen Begleiterkrankungen

„ABCD“ → ACE-Hemmer/AT₁-Rezeptor-Blocker, (Betablocker) , Calciumantagonisten, Diuretika

Resistente arterielle Hypertonie (therapierefraktäre arterielle Hypertonie) ^[2][5]

• Definition: Blutdruck ≥140 mmHg systolisch oder ≥90 mmHg diastolisch trotz antihypertensiver Dreifachkombination (inkl. Diuretikum)
• Prävalenz: <10% der Personen mit arterieller Hypertonie
• Diagnostik: Nachweis anhaltend erhöhter Blutdruckwerte mittels ABPM oder HMBP
  • Ausschluss einer pseudoresistenten arteriellen Hypertonie: Mögliche Ursachen
    • Mangelnde Therapieadhärenz (häufig)
    • Weißkittelhypertonie
    • Fehlerhafte Praxisblutdruckmessung
    • Verkalkung der A. brachialis (insb. bei älteren Menschen)
    • Inadäquate Kombination und/oder Dosierung von Antihypertensiva
  • Ausschluss einer sekundären arteriellen Hypertonie
    • Siehe auch: Screening bei V.a. sekundäre arterielle Hypertonie
  • Ausschluss weiterer möglicher Einflussfaktoren
• Therapie: Antihypertensive Therapie erweitern (zusätzlich zur Dreifachkombination)
  • Mineralocorticoidrezeptor-Antagonist (1. Wahl) : Spironolacton ^[17]
    • Alternativ: Eplerenon (wenn Spironolacton nicht vertragen wird)
  • Weitere Alternativen (insb. wenn Spironolacton kontraindiziert ist oder nicht vertragen wird)
    • Kaliumsparende Diuretika : Amilorid (in Deutschland nur als Kombinationspräparat erhältlich ) ^[17]
    • Schleifendiuretika: Bspw. Torasemid (als Ersatz für oder ergänzend zu Thiaziddiuretika)
    • Betablocker: Bisoprolol ^[17]
    • α₁AR-Antagonisten (Alphablocker)
      • Doxazosin ^[17]
      • Urapidil
    • α₂AR-Agonisten (Antisympathotonika)
      • α-Methyldopa
      • Clonidin
      • Moxonidin
    • Phenoxybenzamin (unselektiver Alphablocker): 1. Wahl bei Phäochromozytom (präoperativ oder bei Inoperabilität)
    • Direkte Vasodilatatoren: Selten eingesetzte Reservemittel
      • Wirkmechanismus
        • Direkte Dilatation der glatten Gefäßmuskulatur → Weitstellung peripherer Gefäße → Blutdruck↓
        • Häufig ausgeprägte sympathikotone Gegenregulation mit Reflextachykardie
        • Schwere reflektorische Flüssigkeitsretention der Nieren möglich
      • Wirkstoffe zur Langzeitbehandlung
        • Dihydralazin
          • Gabe nur in Kombination mit Betablocker und Diuretikum
          • Medikamenteninduzierter Lupus erythematodes möglich
        • Minoxidil
          • Gabe nur in Kombination mit Betablocker und Diuretikum
          • Nebenwirkung: Hypertrichose
      • Wirkstoff zur Akutbehandlung: Nitroprussid
    • Renin-Inhibitoren (Aliskiren): Nicht mehr empfohlen ^[18]

Invasive Therapieoptionen ^[1][2][5]

• Renale Sympathikusdenervation: Verödung sympathischer Nervenfasern in den Nierenarterien
  • Indikation: Nach individueller Abwägung möglich bei unkontrollierter resistenter Hypertonie oder Unverträglichkeiten gegen Antihypertensiva ^[2][19]
• Baroreflexstimulation: Aktuell (außerhalb klinischer Studien) nicht empfohlen

Definition

• Blutdruckanstieg auf hypertensive Blutdruckwerte ohne Auftreten akuter Endorganschäden
  • Blutdruckwerte ≥180 mmHg systolisch und/oder ≥110 mmHg diastolisch möglich

Ursachen

• Im Zusammenhang mit einer antihypertensiven Therapie
  • Inadäquate Kombination und/oder Dosierung von Antihypertensiva, Änderungen im Therapieplan
  • Mangelnde Therapieadhärenz
• Psychische Erregung, bspw.
  • Akute Angstzustände
  • Ängstliche Betroffene mit erhöhten Werten in der Heimblutdruckmessung
• Emotionale Belastung
• Schmerzen: Akut oder chronisch
• Sekundäre arterielle Hypertonie
• Weitere Ursachen
  • Schädlicher Substanzgebrauch: Substanzmissbrauch oder Entzugssyndrom
  • Fehlerhafte Praxisblutdruckmessung
  • Verkalkung der A. brachialis (insb. bei älteren Menschen)

Symptomatik ^[21]

• Mögliche Symptome, u.a.
  • Schwindel
  • Tinnitus
  • Benommenheit
  • Leichte Kopfschmerzen
  • Epistaxis
  • Gesichtsrötung
  • Schlafstörung
  • Nervosität, innere Unruhe, Zittern, Schwitzen
  • Palpitationen
  • Thorakale Missempfindungen
• Symptome, die eine weitere Abklärung erfordern, insb.
  • Starke Kopfschmerzen
  • Objektivierbarer Schwindel
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Sehstörungen
  • Bewusstseinsstörung
  • Generalisierte neurologische Symptome oder fokal-neurologisches Defizit
  • Dyspnoe
  • Thoraxschmerzen

Diagnostik ^[4]

• Anamnese
  • Symptome
  • Vorerkrankungen: Inkl. Genese einer bestehenden Hypertonie (primäre oder sekundäre arterielle Hypertonie)
  • Antihypertensive Medikation
  • Weitere Medikation oder schädlicher Substanzgebrauch (siehe: Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie)
  • Aktuelle Lebensumstände (insb. emotionale Belastung)
• Körperliche Untersuchung, inkl. neurologischer Untersuchung (insb. bei Kopfschmerzen oder Schwindel)
  • Siehe auch: Orientierende neurologische Untersuchung
  • Bei Auffälligkeiten: Weitergehende Diagnostik
• Blutdruckmessung: An beiden Armen, Messung ggf. wiederholen
• Weitergehende Diagnostik: Bei Unsicherheit bzgl. eines möglichen hypertensiven Notfalls
  • Bei neurologischen Auffälligkeiten: cCT oder cMRT
  • Bei Thoraxschmerz: 12-Kanal-EKG und kardiale Nekrosemarker (Troponin, CK, CK-MB)
  • Bei Palpitationen: 12-Kanal-EKG
  • Bei Dyspnoe: Röntgen-Thorax
  • Laborwerte: Kleines Blutbild, Natrium, Kalium, Kreatinin, eGFR, Urinstatus, bei Frauen im gebärfähigen Alter ggf. Schwangerschaftstest (HCG-Bestimmung)

Bei Vorliegen von Symptomen ist die hypertensive Entgleisung eine Ausschlussdiagnose. Wichtigstes diagnostisches Ziel ist die sichere Abgrenzung von einem lebensbedrohlichen hypertensiven Notfall, der umgehend behandelt werden muss!

Vorgehen bei hypertensiver Entgleisung

• Prinzip: I.d.R. keine Akutbehandlung notwendig, Blutdrucksenkung innerhalb von 24–48 h ausreichend
• Allgemeine Maßnahmen
  • Ruhe und Entspannung ^[1][21][22]
  • Aufklärung und Schulung
  • Vermittlung von Hilfsangeboten: Bspw. bei Suchterkrankungen, Lebenskrisen oder chronischen Schmerzen
  • Stationäre Behandlung i.d.R. nicht notwendig
  • Dokumentation
• Medikamentöse Therapie
  • Indikation: Anhaltende hypertensive Entgleisung nach 30 min Ruhe
  • Ziel: Blutdrucksenkung innerhalb von 24–48 h und adäquate langfristige Blutdruckeinstellung
  • Beginn oder Optimierung einer medikamentösen antihypertensiven Therapie
    • In den meisten Fällen als Therapiemaßnahme ausreichend
    • Siehe: Einleitung einer antihypertensiven Therapie, Eskalation einer antihypertensiven Therapie, Antihypertensiva
    • Bei mangelnder Therapieadhärenz: Ggf. Single-Pill-Strategie empfehlen
  • Orale medikamentöse Akutbehandlung: Bspw. bei symptomatischer hypertensiver Entgleisung ^[21]
    • Therapiehinweise
      • Nach medikamentöser Akutbehandlung: Mind. 2 h Überwachung
      • Keine zu rasche Blutdrucksenkung (kardiovaskuläre Komplikationen möglich)
    • Therapieoptionen ^[4][23]
      • Calciumantagonisten (vom Dihydropyridin-Typ)
        • Retardiertes Nifedipin
        • Kein unretadiertes Nifedipin (aufgrund des schnellen Blutdruckabfalls)
      • ACE-Hemmer: Insb. Captopril
        • Lösung
        • Tabletten
      • Kombinationstherapie : Glyceroltrinitrat (Off-Label Use) und Amlodipin ^[1]
  • Ggf. symptomatische Therapie: Bspw. bei Schmerzen oder Schlafstörungen
    • Siehe auch: WHO-Stufenschema der Schmerztherapie, Therapie bei Insomnie

Die im klinischen Alltag mitunter noch weitverbreitete Formulierung „Hypertensive Krise“ gilt als obsolet und wird in den Leitlinien nicht mehr verwendet. Dieser Überbegriff umfasste definitionsgemäß die hypertensive Entgleisung und den hypertensiven Notfall, die sich jedoch insb. in ihrer Behandlung deutlich unterscheiden. Mitunter wurde der Begriff auch als Synonym für eine hypertensive Entgleisung ≥180 mmHg systolisch oder ≥110 mmHg diastolisch genutzt. Für die nachfolgend beschriebenen Situationen mit dem Auftreten akuter, potenziell lebensbedrohlicher Endorganschäden – in denen eine umgehende Behandlung notwendig ist – sollte die Formulierung hypertensiver Notfall verwendet werden. Davon abzugrenzen ist die hypertensive Entgleisung ohne akute Endorganschäden (siehe dazu: Hypertensive Entgleisung). ^[4]

Definition

• Kritischer und rascher Blutdruckanstieg mit Auftreten akuter, potenziell lebensbedrohlicher Endorganschäden, Auftreten bei jeder Hypertonie-Form möglich
• Akute Endorganschäden
  • Herz
    • Akutes Koronarsyndrom
    • Kardiales Lungenödem
  • ZNS
    • Ischämischer Schlaganfall
    • Hämorrhagischer Schlaganfall
    • Hypertensive Enzephalopathie
      • Definition: Schwere arterielle Hypertonie mit zerebralem Allgemeinsyndrom (ohne alternative Ursache)
  • Gefäße: Akutes Aortensyndrom
  • Augen: Hypertensive Retinopathie (bspw. Papillenödem, retinale Einblutungen)
  • Maligne Hypertonie (mit oder ohne akute Nierenschädigung)
  • Bei Schwangeren: Schwere Präeklampsie (mit oder ohne HELLP-Syndrom), Eklampsie
    • Sonderfall: Blutdruck ≥170 mmHg systolisch oder ≥110 mmHg diastolisch ^[24]
  • Phäochromozytom (mit akuter hypertoniebedingter Endorganschädigung)

Ursachen

• Im Zusammenhang mit einer antihypertensiven Therapie
  • Inadäquate Kombination und/oder Dosierung von Antihypertensiva, Änderungen im Therapieplan
  • Mangelnde Therapieadhärenz
• Sekundäre arterielle Hypertonie, insb.
  • Phäochromozytom
  • Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen
  • Nierenerkrankungen (insb. Nierenarterienstenose und rasch progrediente Nierenparenchymerkrankungen)
  • Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie
• Traumatische Ursachen: Schädel-Hirn-Trauma, intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung (Cushing-Reflex)

Symptomatik (Warnzeichen für einen hypertensiven Notfall)

• Kopfschmerzen
• Schwindel
• Sehstörungen
• Verwirrtheit
• Vigilanzminderung
• Allgemeine oder fokale neurologische Symptome
• Thoraxschmerz
• Dyspnoe
• Gastrointestinale Beschwerden (insb. Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen)

Diagnostik ^[5]

• Anamnese
  • Symptome
  • Vorerkrankungen: Inkl. Genese einer bestehenden Hypertonie (primäre oder sekundäre arterielle Hypertonie)
  • Antihypertensive Medikation
  • Weitere Medikation oder schädlicher Substanzgebrauch (siehe: Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie)
• Körperliche Untersuchung, inkl. neurologischer Untersuchung (insb. bei Kopfschmerzen oder Schwindel)
  • Siehe auch: Orientierende neurologische Untersuchung
  • Bei Auffälligkeiten: Weitergehende Diagnostik
• Allgemeine Diagnostik
  • Blutdruckmessung: An beiden Armen, Messung ggf. wiederholen
  • 12-Kanal-EKG
  • Laborwerte: Kleines Blutbild, Natrium, Kalium, Kreatinin, Harnstoff, eGFR
    • Urindiagnostik: Albumin-Kreatinin-Quotient, Urinsediment (wenn verfügbar): Erythrozyten, Leukozyten und Zylinder
    • Bei Frauen im gebärfähigen Alter: Schwangerschaftstest (HCG-Bestimmung)
  • Augenärztliche Beurteilung mit Fundoskopie
• Weitergehende Diagnostik (je nach Symptomatik und Ergebnissen der allgemeinen Diagnostik)
  • Ergänzende Laborwerte: Bei V.a. kardiale Beteiligung (Troponin, CK-MB, NT-proBNP)
  • Ergänzende Urindiagnostik: Bei V.a. auf schädlichen Substanzgebrauch (Urin-Drogenscreening)
  • Röntgen-Thorax: Bei Dyspnoe
  • Transthorakale Echokardiografie: Bei V.a. akutes Aortensyndrom, akute Herzinsuffizienz oder ACS
  • Notfallsonografie der Lunge: Bei V.a. kardiales Lungenödem
  • CCT oder cMRT: Bei neurologischen Auffälligkeiten
  • CT-Angiografie von Thorax und/oder Abdomen: Bei V.a. akutes Aortensyndrom
  • Sonografie der Nieren: Bei eingeschränkter Nierenfunktion oder V.a. Nierenarterienstenose

Therapie des hypertensiven Notfalls

Hypertensiver Notfall - Therapiegrundsätze

• Ziel: Rasche und kontrollierte medikamentöse Blutdrucksenkung
• Durchführung: I.d.R. intravenöse Therapie mit kurzwirksamen Medikamenten
  • Konkrete Behandlungsstrategie abhängig von der vorliegenden Endorganschädigung
    • Siehe: Hypertensiver Notfall - Medikamentöse Therapie
  • Stationäre Behandlung und engmaschige hämodynamische Überwachung erforderlich
    • Behandlung i.d.R. auf der Intensivstation oder ggf. Intermediate-Care-Station mit erweiterten Monitoring-Möglichkeiten

Hypertensiver Notfall - Medikamentöse Therapie ^[25]

• Mittel der 1. Wahl (in den meisten Fällen): Urapidil i.v. (α₁AR-Antagonist)
  • Fraktionierte Gabe ^[2]
  • Kontinuierliche Gabe
  • Indikationen
    • Ischämischer Schlaganfall: Senkung des MAD um 15% innerhalb 24 h, nur bei
      • Blutdruck >220 mmHg systolisch oder >120 mmHg diastolisch
      • Indikation zur Thrombolyse oder Thrombektomie und Blutdruck >185 mmHg systolisch oder >110 mmHg diastolisch
      • Alternative: Nitroprussid
      • Siehe auch: Neuroprotektive Basismaßnahmen bei ischämischem Schlaganfall
    • Hämorrhagischer Schlaganfall mit systolischem Blutdruck >180 mmHg: Sofortige Blutdrucksenkung auf systolische Werte von 130–180 mmHg ^[26]
      • Nicht empfohlen: Nitroglycerin, Nitroprussid ^[1]
    • Hypertensive Enzephalopathie: Sofortige Senkung des MAD um 20–25%
      • Alternative: Nitroprussid
    • Schwere Präeklampsie oder Eklampsie: Sofortige Blutdrucksenkung auf <160 mmHg systolisch und <105 mmHg diastolisch
      • Abweichende Dosierung: Urapidil i.v. ^[27]
      • Begleitend: Magnesiumsulfat i.v. (siehe auch: Anfallssuppressive Therapie bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen)
      • Kontraindiziert: Nitroprussid (erhöhtes Risiko einer fetalen Cyanidintoxikation)
      • Nicht mehr empfohlen: Dihydralazin
    • Maligne Hypertonie (mit oder ohne akute Nierenschädigung): Senkung des MAD um 20–25% innerhalb mehrerer Stunden
      • Alternative: Nitroprussid
    • Phäochromozytom mit akuter hypertoniebedingter Endorganschädigung
      • Alternative: Nitroprussid
• Alternativen
  • Bei kardialen Endorganschäden: Glyceroltrinitrat i.v. (Nitrat)
    • Akutes Koronarsyndrom: Sofortige Blutdrucksenkung auf systolische Werte <140 mmHg
      • Alternative: Urapidil i.v.
    • Kardiales Lungenödem: Sofortige Blutdrucksenkung auf systolische Werte <140 mmHg
      • Alternative: Urapidil i.v.
      • Ergänzende Therapie: Schleifendiuretikum, ggf. nicht-invasive Beatmung
        • Siehe auch: Therapie der akuten Herzinsuffizienz (Phänotyp „Feucht und warm“) sowie weitere therapeutische Maßnahmen bei akuter Herzinsuffizienz
  • Bei Agitiertheit, Unruhe oder Alkoholentzugssyndrom: Clonidin i.v. (α₂AR-Agonist)
  • Zur ggf. kurzfristigen Anwendung in sehr schweren Fällen: Nitroprussid i.v. (direkter Vasodilatator)
    • Keine längerfristige Anwendung: Cyanidintoxikation möglich, ggf. prophylaktische Gabe von Natriumthiosulfat
    • Gilt als stärkste verfügbare blutdrucksenkende Substanz (ausgeprägte Vor- und Nachlastsenkung)
    • Seit 2017 wieder in Deutschland erhältlich
    • Wirkmechanismus: Spontaner Zerfall von Nitroprussid → NO-Freisetzung → Aktivierung der löslichen Guanylatcyclase → cGMP-Synthese↑ → Vasodilatation
  • Bei Intoxikation mit Kokain, Amphetamin oder Methamphetamin (Psychostimulanzien mit sympathomimetischer Wirkung) ^[4]
    • Initial: Sedierung mit einem Benzodiazepin, bspw. Midazolam i.v.
    • Wenn zusätzlich eine antihypertensive Therapie erforderlich ist: Clonidin i.v. oder Nitroprussid i.v.
  • Bei akutem Aortensyndrom: Sofortige Blutdrucksenkung auf systolische Werte <120 mmHg und Senkung der Herzfrequenz auf <60/min
    • Kombinationstherapie: Glyceroltrinitrat oder Nitroprussid
      • Plus Esmolol i.v. (kardioselektiver Betablocker)
  • Bei therapieresistenten hypertensiven Notfällen
    • Esmolol i.v. (kardioselektiver Betablocker)
    • Enalapril i.v. (ACE-Hemmer)
  • Kein unretadiertes Nifedipin

• Definition: Hypertensiver Notfall, Syndrom aus
  • Schwerer arterieller Hypertonie
  • Fortgeschrittener hypertensiver Retinopathie beider Augen (Stadium III oder IV)
  • Mikroangiopathie
• Ätiologie: Nicht vollständig geklärt (Auftreten bei jeder Hypertonieform möglich)
  • Mehrzahl der Fälle: Personen mit unerkannter oder unkontrollierter primärer Hypertonie
  • 20–40% der Fälle: Personen mit sekundärer Hypertonie, insb. Nierenparenchymerkrankungen und Nierenarterienstenose
• Pathophysiologie: Fibrinoide Nekrose der kleinen Arterien → Systemische Mikrozirkulationsstörung (insb. Netzhaut, Nieren und Gehirn)
• Komplikationen: Hypertensive Enzephalopathie, akute Herzinsuffizienz, akute Nierenschädigung, disseminierte intravasale Gerinnung
• Therapie: Mittleren arteriellen Blutdruck im Verlauf mehrerer Stunden um 20–25% senken
  • Siehe: Therapie des hypertensiven Notfalls
• Prognose: Unbehandelt sehr hohe Letalität (bis zu 50% innerhalb eines Jahres) ^[28]

Ein akuter Blutdruckanstieg ohne eine begleitende akute Organschädigung wird als hypertensive Entgleisung bezeichnet. Dabei sind auch hohe Blutdruckwerte mit >180 mmHg systolisch oder >100 mmHg diastolisch möglich. Dennoch ist eine Blutdrucksenkung innerhalb von 24–48 h i.d.R. ausreichend. Ein hypertensiver Notfall liegt vor, wenn der Blutdruckanstieg mit einer potenziell lebensbedrohlichen akuten Organschädigung wie Myokardinfarkt, Lungenödem oder Schlaganfall einhergeht. Dann ist meist eine rasche medikamentöse Blutdrucksenkung notwendig. Bei akuten Blutdruckanstiegen ist es daher besonders wichtig, mögliche Symptome eines hypertensiven Notfalls zu erkennen. Der Begriff „hypertensive Krise“ sollte nicht mehr verwendet werden.

Erstmaßnahmen bei einer hypertensiven Entgleisung

• Arzt/Ärztin informieren
• Bedarfsmedikation verabreichen: Ggf. Dauermedikation nach ärztlicher Rücksprache zu einer früheren Uhrzeit geben
• Patienten/Patientin zur Ruhe kommen lassen: Keine körperlichen Aktivitäten, ggf. Besuch einschränken, Radio/Fernseher aus
• Blutdruckkontrollen: Halbstündlich, ggf. nach ärztlicher Anordnung häufiger
• Beobachtung im Hinblick auf mögliche Symptome eines hypertensiven Notfalls
  • Schmerzen, Brennen und starkes Druckgefühl im Brustkorb
  • Atemnot
  • Ödeme
  • Schwindel, starke Kopfschmerzen
  • Epileptische Anfälle
  • Lähmungen und Sprach-/ Sprechstörungen
  • Starke Übelkeit, Erbrechen
  • Verschwommenes Sehen oder Doppelbilder
  • Nicht stillbares Nasenbluten, Einblutungen in den Augen
  • Vigilanzveränderungen bis zur Bewusstlosigkeit
• Siehe auch: Vorgehen bei hypertensiver Entgleisung

Erstmaßnahmen bei einem hypertensiven Notfall

• Arzt/Ärztin informieren
• Basismonitoring
  • Insb. Blutdruck engmaschig
  • Herzfrequenz
  • s_pO₂
  • Atmung
• Positionierung: Oberkörperhochlage, ggf. bei Dyspnoe Fenster öffnen
• Ggf. Sauerstoffgabe: Nach ärztlicher Anordnung
• Patienten/Patientin zur Ruhe kommen lassen: Bettruhe, ggf. Besuch einschränken, Radio/Fernseher aus
• i.v. Zugang und Blutentnahme: Nach ärztlicher Anordnung
• 12-Kanal-EKG
• Ggf. Urindiagnostik: Nach ärztlicher Anordnung
• Medikamente: Nach ärztlicher Anordnung
• Ggf. Flüssigkeitsbilanzierung: Nach ärztlicher Anordnung je nach Organschäden
• Verlegung: Auf Intensivstation oder ggf. Intermediate-Care-Station, engmaschige Überwachung erforderlich
• Siehe auch: Hypertensiver Notfall

In dieser Sektion werden Komplikationen langfristig erhöhter Blutdruckwerte behandelt. Für Komplikationen kurzfristig erhöhter Blutdruckwerte siehe: Hypertensive Entgleisung und hypertensiver Notfall.

Gefäßsystem

• Koronare Herzkrankheit
• Ischämischer Schlaganfall und hämorrhagischer Schlaganfall
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit
• Chronischer Mesenterialarterienverschluss
• Nierenarterienstenose
• Aortenaneurysma
• Aortendissektion
• Karotisstenose

Herz

• Hypertensive Kardiomyopathie (hypertensive Herzerkrankung)
  • Pathophysiologie: Chronische Druckbelastung des linken Ventrikels → Linksventrikuläre Hypertrophie → Herzinsuffizienz
    • Zunächst: Konzentrische Hypertrophie (diastolische Herzinsuffizienz)
    • Ohne adäquate Blutdruckeinstellung: Entwicklung einer exzentrischen Hypertrophie (systolische Herzinsuffizienz)
  • Diagnostik
    • EKG: Positiver Sokolow-Lyon-Index für Linksherzhypertrophie (S in V₁ + R in V₅ oder V₆ >3,5 mV)
      • (In‑)kompletter Linksschenkelblock
      • T-Negativierungen und/oder ST-Senkungen in I, aVL, V₄–V₆
    • Transthorakale Echokardiografie
      • Nachweis einer linksventrikulären Hypertrophie: Bspw. enddiastolische Ventrikelseptumdicke >11 mm
      • Diastolische und/oder systolische Dysfunktion
      • Dilatation des linken Vorhofs und/oder linken Ventrikels
  • Siehe auch: Therapie der Herzinsuffizienz

Niere

• Hypertensive Nephropathie (hypertensive arterioläre Nephrosklerose)
  • Pathophysiologie: Chronische Druckbelastung der Nieren → Irreversible Nierenschädigung → Chronische Nierenerkrankung
  • Stadien
    • Stadium 1: Gering vermehrte Albuminurie (Grad A2)
    • Stadium 2: Hypertoniebedingte Nephrosklerose, zunehmende Albuminurie (Grad A3, meist <1 g/d), abnehmende Nierenfunktion
    • Stadium 3: Schrumpfniere und Nierenversagen

Auge ^[29]

Die bekannteste Folge einer arteriellen Hypertonie am Auge ist die hypertensive Retinopathie, die sowohl bei chronischer als auch bei akuter Blutdruckerhöhung auftreten und mithilfe einer Fundoskopie diagnostiziert werden kann. Weniger bekannt sind die hypertensive Optikopathie und die hypertensive Chorioidopathie .

• Hypertensive Retinopathie und Fundus hypertonicus: Durch arterielle Hypertonie bedingte Veränderungen retinaler Gefäße
  • Einteilung in 4 Stadien (nach Keith-Wagener-Barker)

• Fundus arterioscleroticus: Begleitende arteriosklerotische Gefäßveränderungen (häufig)
  • Pathophysiologie: Arteriosklerotische Wandverdickung der retinalen Arteriolen
  • Fundoskopie: Veränderungen wie bei hypertensiver Retinopathie Grad I–II
    • Zusätzlich mit zunehmendem Schweregrad ggf. Kupferdrahtarterien oder Silberdrahtarterien
• Symptome
  • Stadium I und II: I.d.R. asymptomatisch
  • Stadium III und IV: Ggf. Visusverschlechterung oder Gesichtsfeldausfälle
• Therapie: Adäquate Blutdruckeinstellung, keine spezifische ophthalmologische Therapie

Am Auge ist keine lokale Therapie möglich, entscheidend ist die systemische Blutdrucksenkung!

Gehirn

• Vaskuläre Demenz
• Hypertensive zerebrale Mikroangiopathie
  • Diagnostik: Zerebrale Magnetresonanztomografie
    • Mikroblutungen: Ggf. Nachweis von Hämosiderin-Ablagerungen (in der T2*-Gewichtung)
    • Ggf. Hyperintensitäten der weißen Substanz, Lakunärinfarkte, Hirnatrophie

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Bei arterieller Hypertonie ist eine konsequente und regelmäßige Nachsorge notwendig, um eine gute Blutdruckeinstellung gewährleisten zu können. Die Langzeitbetreuung erfolgt i.d.R. in einer hausärztlichen Praxis.

• Häufigkeit ^[1]
  • Ohne relevante Komorbiditäten: Verlaufskontrolle 1×/Jahr
  • Bei relevanten Komorbiditäten (bspw. chronische Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz): Verlaufskontrollen alle 3 Monate
  • Nach Beginn oder Umstellung einer antihypertensiven medikamentösen Therapie: Verlaufskontrolle innerhalb von 4–6 Wochen
  • Beurteilung kardiovaskulärer Risikofaktoren und hypertoniebedingter Endorganschädigungen: Mind. alle 2 Jahre ^[5]
  • Zusätzlich: Regelmäßige Heimblutdruckmessung, ggf. Telemonitoring ^[1]
• Diagnostik ^[1]
  • Allgemeines: Pulsfrequenz, Körpergewicht
  • Blutdruck: Adäquate Blutdruckeinstellung? (Zielblutdruckwerte erreicht?)
  • Therapie
    • Nicht-medikamentöse Maßnahmen erfolgreich umgesetzt?
    • Medikamentöse Therapie: Ausreichende Therapieadhärenz? Verträglichkeit? Relevante Nebenwirkungen?
  • Laborwerte: Insb. Elektrolyte, eGFR
    • Intervalle gemäß individuellem Risiko sowie gewählter Therapie bzw. Begleittherapie ^[1]
      • Bei längerfristig adäquater Blutdruckeinstellung: Verlaufskontrollen alle 12 Monate i.d.R. ausreichend
      • Nach Beginn oder Umstellung einer medikamentösen Therapie: Verlaufskontrolle innerhalb von max. 3 Monaten
      • In Einzelfällen ggf. kürzere Intervalle (bspw. bei chronischer Nierenerkrankung)
  • Fortgesetzte Diagnostik hypertoniebedingter Endorganschäden
• Therapeutische Konsequenzen
  • Optimierung der medikamentösen antihypertensiven Therapie ^[5]
    • Medikamentöse Therapie erweitern: Bei unzureichender Blutdruckeinstellung oder Nachweis hypertoniebedingter Endorganschädigung
    • Medikamentöse Therapie umstellen: Insb. bei Nebenwirkungen
    • Medikamentöse Therapie reduzieren oder beenden: In Einzelfällen ^[5]
      • Nicht empfohlen bei bestehender hypertoniebedingter Endorganschädigung
  • Ggf. Hilfestellungen für weitere Optimierung nicht-medikamentöser Maßnahmen
  • Siehe auch: Therapie der arteriellen Hypertonie

• Für Empfehlungen zur Fahreignung im Rahmen weiterer kardiovaskulärer Erkrankungen siehe auch:
  • Fahreignung nach Synkope
  • Fahreignung bei Herzrhythmusstörungen
  • Fahreignung bei Herzschrittmacher und ICD
  • Fahreignung bei koronarer Herzkrankheit
  • Fahreignung bei Herzinsuffizienz
  • Fahreignung bei Herzklappenerkrankungen
  • Fahreignung bei pAVK
  • Fahreignung bei Aortenaneurysma
  • Fahreignung bei hypertropher Kardiomyopathie

Viele der wichtigsten Risikofaktoren für die primäre arterielle Hypertonie sind beeinflussbare Lebensstilfaktoren, weshalb sich ein hohes Präventionspotenzial ergibt. Viele davon sind auch Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen. Ein gesunder und aktiver Lebenswandel mit regelmäßiger körperlicher Bewegung und einer ausgewogenen Ernährung ist die effektivste präventive Maßnahme.

• Für detailliertere Informationen siehe: Nicht-medikamentöse Maßnahmen bei arterieller Hypertonie sowie kardiovaskuläre Prävention

Schwangere

• Siehe: Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen

HOMe Studientelegramme Innere Medizin

• Studientelegramm 299-2024-2/3: AHA-Rückblick II: Is lower always better (BPROAD)?
• Studientelegramm 295-2024-1/3: Weekend-Warrior: Protektive Effekte von Wochenendsport
• Studientelegramm 289-2024-3/3: ESC-Ausblick II – BedMed/BedMed-Frail
• Studientelegramm 288-2024-3/3: Den Blutdruck im Griff: Zilebesiran-Antagonisierung mit reverser siRNA
• Studientelegramm 285-2024-2/3: Zilebesiran reloaded: KARDIA-2
• Studientelegramm 279-2024-2/3: Auf Hochdruck: Killt RNA den stillen Mörder?
• Studientelegramm 277-2024-1/3: Unter Hochdruck: Entwicklung neuer Antihypertensiva
• Studientelegramm 271-2023-3/3: „AHA!“: Neue Ideen in der Therapie der arteriellen Hypertonie und Adipositas
• Studientelegramm 265-2023-1/3: Zilebesiran: Behandlung der arteriellen Hypertonie mittels RNA-Interferenz
• Studientelegramm 259-2023-3/3: Under Pressure: Standards für die Blutdruckmessung
• Studientelegramm 251-2023-2/3: Baxdrostat – Hoffnung für die therapierefraktäre Hypertonie?
• Studientelegramm 239-2022-1/3: SPRINT oder Marathon? Kein Legacy-Effekt nach intensiver Blutdrucksenkung
• Studientelegramm 238-2022-2/3: AHA-Kongress: Thiazide im Zweikampf
• Studientelegramm 212-2022-3/3: Bluthochdruck-Therapie: Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko durch Betablocker
• Studientelegramm 211-2022-3/3: Renaissance in der Nephrologie III — Blutdruck <120 mmHg für alle?!
• Studientelegramm 207-2022-1/3: PATH-BP: Paracetamol auf dem Blutdruckprüfstand
• Studientelegramm 204-2022-2/3: Nierenarterienstenose: Alte Evidenz, neue Empfehlungen
• Studientelegramm 204-2022-2/3: Darf’s ein bisschen mehr sein? Zielblutdruckwerte bei chronischer Nierenerkrankung
• Studientelegramm 201-2022-1/3: ASN-Kongress: CLICK-Studie
• Studientelegramm 182-2021-1/3: Aerobes Bewegungstraining bei therapierefraktärer arterieller Hypertonie
• Studientelegramm 173-2021-3/3: MRA bei resistenter Hypertonie: New Kid on the BLOCK
• Studientelegramm 172-2021-2/3: After all these years – finale Ergebnisse von SPRINT
• Studientelegramm 159-2021-2/3: Neue KDIGO-Leitlinie zum Blutdruckmanagement bei chronischer Nierenerkrankung
• Studientelegramm 153-2021-3/3: Weniger ist mehr – Therapie der Hypertonie im Krankenhaus
• Studientelegramm 143-2020-2/3: Therapieresistente Hypertonie – Update 2020
• Studientelegramm 128-2020-1/3: Empfehlungen zur Blutdruckmessung an der unteren Extremität
• Studientelegramm 123-2020-2/3: ISH Global Hypertension Practice Guidelines
• Studientelegramm 113-2020-3/4: Die Qual der Wahl: Antihypertensiva im Vergleich
• Studientelegramm 112-2020-1/3: Ein erster Blick auf die neuen nephrologischen Hypertonie-Leitlinien
• Studientelegramm 95-2019-3/3: Ambivalente Ergebnisse der AMBER-Studie
• Studientelegramm 90-2019-2/3: Always on my MIND? Weitere Erkenntnisse aus SPRINT-Subanalyse
• Studientelegramm 65-2019-2/3: SPRINT-Subanalyse: Kann die intensive Blutdrucksenkung einer Demenz vorbeugen?
• Studientelegramm 64-2019-2/4: Wann ist eine Intervention bei Nierenarterienstenose indiziert? Neues vom ACC und der AHA
• Studientelegramm 50-2018-1/3: Dänen lügen nicht – Rote-Hand-Brief zur Assoziation von HCT mit Hauttumoren
• Studientelegramm 46-2018-3/3: Rückblick auf den ESC-Kongress 2018: Die 10 Gebote der europäischen antihypertensiven Medizin
• Studientelegramm 41-2018-2/3: Bluthochdruck-Leitlinien 2018 – North Atlantic Treatment Opposition?
• Studientelegramm 25-2018-2/3: Die Bedeutung der zweifachen Blutdruckmessung in der Arztpraxis
• Studientelegramm 20-2018-3/3: Immer noch umstritten – Medikamentöse Therapie der resistenten Hypertonie
• Studientelegramm 19-2018-3/3: Figaros HochDRUCKzeit
• Studientelegramm 12-2018-1/3: What’s in a name? Epidemiologische Bedeutung der neuen US-amerikanischen Blutdruckleitlinien
• Studientelegramm 06-2017-2/4: Bleibt alles anders? Neue Blutdruck-Leitlinien der ACC/AHA 2017

DGIM-Sonderausgaben zu Überversorgung in der Inneren Medizin

• DGIM-Studientelegramm 3-2020-3/7: OPTIMISE: Absetzen von Antihypertensiva im Alter
• DGIM-Studientelegramm 1-2019-6/8: Intensivierung der antihypertensiven Therapie während des Krankenhausaufenthalts: Nebenwirkungen statt Benefits

One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)

• One-Minute Telegram 112-2024-2/3: Systolic hypertension treatment in T2DM: intensify treatment to lower CV risk
• One-Minute Telegram 110-2024-1/3: Improving control of hypertension: a triple beats a double
• One-Minute Telegram 81-2023-2/3: Hypertension and the ill-fitting blood pressure cuff
• One-Minute Telegram 66-2023-2/3: Chlorthalidone and hydrochlorothiazide: not so different after all
• One-Minute Telegram 53-2022-2/3: How accurate are brachial blood pressure cuff devices?
• One-Minute Telegram 27-2021-3/3: Final report of the SPRINT-trial supports lower BP targets to reduce the risk of cardiovascular disease and mortality
• One-Minute Telegram 10-2020-3/3: Lower risk for orthostatic hypotension with higher-intensity hypertension treatment goals?

Hast du Interesse an regelmäßigen Updates zu aktuellen Studien aus dem Bereich der Inneren Medizin? Dann abonniere das Studien-Telegramm! Den Link zur Anmeldung sowie zu weiteren spannenden AMBOSS-Formaten findest du am Seitenende unter „Tipps & Links“.

Hypertonus: 11 häufige Behandlungsfehler vermeiden (Oktober 2024)

Arterielle Hypertonie: Auch in der Krise gelassen bleiben (Februar 2024)

„Ethnizität“ und individuellere Pharmatherapie? Neue ISH-Hypertonie-Leitlinie (Juni 2020)

Interesse an noch mehr Medizinwissen zum Hören? Abonniere jetzt den AMBOSS-Podcast über deinen Podcast-Anbieter oder den Link am Seitenende unter „Tipps & Links“

In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion mittels des Begriffs „SOP Arterielle Hypertonie“ unmittelbar auffind- und ansteuerbar.

• Gesundheitsinformation.de

Clonidin

ACE-Hemmer und Sartane

Betablocker

Calciumantagonisten

Kaliumsparende Diuretika

Thiazide

Urapidil

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

Hypertonie [Hochdruckkrankheit]

• Exklusive: Als Komplikation bei Schwangerschaft, Geburt oder Wochenbett (O10–O11, O13–O16), Hypertonie beim Neugeborenen (P29.2), Mit Beteiligung der Koronargefäße (I20–I25); Pulmonale Hypertonie: primär (I27.0), sekundär (I27.2‑)
• Die folgenden fünften Stellen sind bei den Kategorien I10–I15 zu hypertensiven Krise anzuzeigen: benutzen, um das Vorliegen einer hypertensiven Krise anzuzeigen:
  • 0: Ohne Angabe einer hypertensiven Krise
  • 1: Mit Angabe einer hypertensiven Krise

I10.-: Essentielle (primäre) Hypertonie

• Inklusive: Bluthochdruck; Hypertonie (arteriell) (essentiell) (primär) (systemisch)
• Exklusive: Mit Beteiligung von Gefäßen des: Auges (H35.0), Gehirns (I60–I69)
• I10.0-: Benigne essentielle Hypertonie
• I10.1-: Maligne essentielle Hypertonie
• I10.9-: Essentielle Hypertonie, nicht näher bezeichnet

I11.-: Hypertensive Herzkrankheit

• I11.0-: Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
  • Hypertensives Herzversagen
• I11.9-: Hypertensive Herzkrankheit ohne (kongestive) Herzinsuffizienz
  • Hypertensive Herzkrankheit o.n.A.

I12.-: Hypertensive Nierenkrankheit

• Inklusive: Arteriosklerose der Niere, Arteriosklerotische Nephritis (chronisch) (interstitiell), Hypertensive Nephropathie, Nephrosklerose [Nephro-Angiosklerose]
• Exklusive: Sekundäre Hypertonie (I15.‑)
• I12.0-: Hypertensive Nierenkrankheit mit Niereninsuffizienz
  • Hypertensives Nierenversagen
• I12.9-: Hypertensive Nierenkrankheit ohne Niereninsuffizienz
  • Hypertensive Nierenkrankheit o.n.A.

I13.-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit

• Inklusive: Herz-Kreislauf-Nieren-Krankheit, Herz-Nieren-Krankheit
• I13.0-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
• I13.1-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit Niereninsuffizienz
• I13.2-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz
• I13.9-: Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit, nicht näher bezeichnet

I15.-: Sekundäre Hypertonie

• Exklusive: Mit Beteiligung von Gefäßen des: Auges (H35.0), Gehirns (I60–I69)
• I15.0-: Renovaskuläre Hypertonie
• I15.1-: Hypertonie als Folge von sonstigen Nierenkrankheiten
  • Renoparenchymatöse Hypertonie
• I15.2-: Hypertonie als Folge von endokrinen Krankheiten
• I15.8-: Sonstige sekundäre Hypertonie
• I15.9-: Sekundäre Hypertonie, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.