Stenosen der hirnversorgenden Gefäße

Gefäßstenosen sind Verengungen des Gefäßlumens, die überwiegend atherosklerotisch bedingt sind. Sie können direkt bildmorphologisch über die Darstellung von Gefäßwand und Gefäßlumen und/oder indirekt anhand von funktionellen Veränderungen des Blutflusses im Gefäß diagnostiziert werden. Stenosen der hirnversorgenden Arterien bergen die Gefahr, Hirnischämien in den nachgeschalteten Stromgebieten zu verursachen und fallen i.d.R. im Rahmen einer kardiovaskulären Risikoabklärung auf. Die A. carotis interna ist das am häufigsten von Stenosen betroffene hirnversorgende Gefäß. Zur Behandlung dieser Karotisstenosen steht eine breite Auswahl an Therapiemöglichkeiten zur Verfügung. Die Indikation zur konservativen, endovaskulären oder operativen Therapie wird abhängig von Ausmaß, hämodynamischer Relevanz, Lokalisation und Morphologie der Stenose gestellt. Zudem ist relevant, ob eine Stenose bereits zu Komplikationen geführt hat (symptomatischer Hirninfarkt oder TIA inkl. retinaler arterieller Gefäßverschlüsse).

Einteilung nach funktioneller Relevanz

• Asymptomatische Stenose hirnversorgender Gefäße: Verengung des arteriellen Gefäßlumens ohne Hirninfarkt/TIA im nachgeschalteten Stromgebiet
• Symptomatische Stenose hirnversorgender Gefäße: Verengung des arteriellen Gefäßlumens mit Hirninfarkt/TIA im nachgeschalteten Stromgebiet
  • Klinisch und/oder anamnestisch: Persistierende oder passagere Symptome aufgrund eines Hirninfarkts oder einer TIA im nachgeschalteten Stromgebiet
  • Bildgebend: Darstellung frischer ischämischer Läsion(en) im nachgeschalteten Stromgebiet ohne korrelierende Symptomatik
• Hämodynamisch relevante Stenose hirnversorgender Gefäße: Verengung des arteriellen Gefäßlumens, die zu einer Veränderung der Blutflussgeschwindigkeit distal der Stenose und/oder zu einer Rekrutierung von Kollateralgefäßen führt

Die Begriffe „asymptomatische“ und „symptomatische Stenose“ beziehen sich nicht auf (bspw. lokale) Symptome der Stenose selbst, sondern auf die Symptome, die durch eine Hirnischämie im Stromgebiet distal der Stenose verursacht werden können!

Einteilung nach Stenoselokalisation

• Extrakraniell
  • Karotisstenose
    • A. carotis interna (extrakranieller Anteil)
    • A. carotis communis
    • A. carotis externa
  • Stenose der A. vertebralis: Extrakranieller Anteil
• Intrakraniell
  • A. carotis interna ab dem Eintritt in die Dura mater (Pars cerebralis)
  • A. cerebri media
  • A. cerebri anterior
  • A. vertebralis ab dem Eintritt in die Dura mater (V4-Segment)
  • A. basilaris
  • A. cerebri posterior

• Extrakranielle Karotisstenose (≥50%)
  • Prävalenz: Etwa 4%
  • Ursache einer Ischämie: In ca. 15% der Fälle
  • Häufigste Lokalisation: Proximale A. carotis interna (im Bereich der Karotis-Bifurkation)
• Andere Stenoselokalisationen: Unzureichende Datenlage

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Arteriosklerose, siehe auch: Atherosklerose und kardiovaskuläre Prävention
• Dissektion, siehe: Karotis- und Vertebralisdissektion
• Vaskulitis (insb. Riesenzellarteriitis)
• Pathologische Vasokonstriktion, siehe z.B.: Komplikationen der Subarachnoidalblutung
• Kompression, z.B. durch extravasale Tumoren, Ödeme oder Traumata

Stenosen der hirnversorgenden Gefäße selbst produzieren i.d.R. keine spezifischen Symptome. Wenn im Kontext von Stenosen Beschwerden auftreten, sind dies

• Symptome zugrunde liegender Erkrankungen: Bspw. Schmerzen bei Vaskulitiden, Dissektionen oder extravasalen Traumata
• Symptome der Komplikationen von Stenosen (symptomatische Stenose hirnversorgender Gefäße)
  • Arterio-arteriell embolischer Hirninfarkt bzw. TIA : I.d.R. territoriale (Teil‑)Infarkte
  • Hämodynamischer Hirninfarkt bzw. TIA : Oft Endstrominfarkte oder Grenzzoneninfarkte
    • Bei hoch- bis höchstgradiger arteriosklerotischer Stenosierung ohne ausreichende Versorgung durch Kollateralgefäße
    • Bei sich rasch entwickelnden Stenosierungen, insb. multilokulär-vaskulitisch, vasokonstriktiv oder kompressiv
  • Siehe auch: Neurologische Defizite nach betroffenem Gefäß bzw. Stromgebiet

Die Beurteilung einer Stenose der hirnversorgenden Gefäße sollte durch erfahrene Untersuchende und/oder ein spezialisiertes Team erfolgen. Bei der Risikoabschätzung sind u.a. der Stenosegrad, das Vorliegen weiterer Stenosen sowie die extra- und intrakranielle Kollateralversorgung zu berücksichtigen.

Allgemeines Prinzip

1. Diagnosestellung
   • Detektion der Stenose und ggf. Graduierung: I.d.R. funktionelle Bildgebung und/oder bildmorphologische Diagnostik
     • Für Details zur Graduierung der häufigen Karotisstenose: Siehe Graduierung der extrakraniellen Karotisstenose
   • Einordnung asymptomatische/symptomatische Stenose: Klinisch und/oder Hirnparenchymdarstellung
2. Verlaufsuntersuchungen: I.d.R. funktionelle Bildgebung

1. Diagnosestellung

Detektion der Stenose und ggf. Graduierung

• Indikationen
  • Screening (bei Vorliegen anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren): I.d.R. Duplexsonografie der extrakraniellen A. carotis
  • Bei V.a. oder Z.n. TIA/Hirninfarkt : I.d.R. bildmorphologische Diagnostik und/oder funktionelle Bildgebung
• Bildgebung
  • Funktionelle Bildgebung: Messung des Blutflusses vor, in und nach stenosierten Gefäßabschnitten zur Graduierung von Stenosen nach funktioneller Relevanz
    • Doppler-Sonografie: Mittels Stiftsonde
      • Vorteile: Für extra- und intrakranielle Stenosen geeignet
      • Nachteile: Keine Information über die Morphologie der Stenose; ausreichende Erfahrung der untersuchenden Person erforderlich
    • Doppler-/Duplexsonografie: Blutflussmessung und/oder Darstellung der Gefäßwände
      • Vorteile: Für extra- und intrakranielle Stenosen geeignet (Screening, Diagnose und Verlaufskontrolle)
      • Nachteile: Nur für die häufigsten Stenoselokalisationen der hirnversorgenden Gefäße anwendbar; ausreichende Erfahrung der untersuchenden Person erforderlich
  • Bildmorphologische Bildgebung: Bestimmung des Stenoseausmaßes über die Darstellung des Lumens
    • Digitale Subtraktionsangiografie (DSA): Mittels Kontrastmittelapplikation über endovaskulären Katheter und Durchleuchtung
      • Vorteile: Goldstandard der morphologischen Diagnostik insb. für intrakranielle, distal lokalisierte Stenosen; erlaubt zudem eine gewisse Beurteilbarkeit der Blutflussdynamik
      • Nachteile: Relevantes Risiko für iatrogene Ischämien, invasiv, Einsatz von Kontrastmittel, Strahlenbelastung, material- und personalintensives Verfahren, Zielgefäß sollte vorher bekannt sein, nur 2D-Rekonstruktion in wenigen Ebenen
    • CT-Angiografie (CT-A): Mittels Kontrastmittelapplikation über peripheren Venenzugang
      • Vorteile: Gute Darstellbarkeit proximaler und distaler Stenosen sowie Verschlüsse; geeignet als Übersichtsmethode bei unbekanntem Zielgefäß, 3D-Rekonstruktion möglich
      • Nachteile: Insb. Stenosen mit hohem Kalkanteil werden eher überschätzt
    • MR-Angiografie (MR-A): Ggf. auch ohne Kontrastmittel möglich (Time-of-Flight-MR-A oder Phasenkontrast-MR-A)
      • Vorteile: Bestmögliche Darstellbarkeit von Gefäßwandverletzungen, 3D-Rekonstruktion möglich
      • Nachteile: Grad und Länge von Stenosen werden eher überschätzt
• Klinische Untersuchung
  • Auskultation (extrakranielle Stenosen): Evtl. Strömungsgeräusch hörbar
  • Ergänzend: Erhebung des übrigen Gefäßstatus

Einordnung asymptomatische/symptomatische Stenose

• Klinische Untersuchung
  • Gründliche Anamnese
  • Sorgfältige neurologische Untersuchung
• Darstellung des Hirnparenchyms: cMRT oder cCT

2. Verlaufsuntersuchungen

• Methode
  • I.d.R. Duplexsonografie
  • Anamnese und klinische Untersuchung
• Frequenz
  • Ab ≥50% Stenosegrad
    • Initial: Halbjährlich
    • Bei stabilem Befund: Jährlich
    • Abhängig von Befund, Dynamik, Therapie und Rezidivrisiko: Ggf. kürzere Intervalle

Graduierung der extrakraniellen Karotisstenose

• Standard: Distaler Stenosegrad (nach NASCET)
  • Geringgradig: ≤49%
  • Mäßiggradig: 50–69%
  • Hochgradig: 70–99%
  • Relevante Stenosezunahme: Ab 10% Änderung nach NASCET
• Graduierung mittels Duplexsonografie
  • Anwendung der DEGUM-Ultraschallkriterien für die Graduierung von Karotisstenosen
  • Transkranielle Doppler- oder Duplexsonografie zur Beurteilung der hämodynamischen Kompensation berücksichtigen
  • Fehlerquellen
    • Methodisch
      • Fehldeutung: Pseudo-Okklusion als Verschluss
      • Übersehen der Stenose: Hohe Kalzifizierungsanteile
      • Unterschätzung des Stenosegrades: Reduziertes Herzminutenvolumen oder weitere, distal gelegene Stenose
      • Überschätzung des Stenosegrades: Weitere, kontralateral gelegene Stenosen
    • Untersucherabhängig
      • Mangelnde Erfahrung
      • Verwechslung der Gefäße
      • Geräteeinstellungen nicht optimiert
    • Patientenbedingt
      • Normvarianten der Gefäße
      • Korpulenter Hals oder Immobilität der Halswirbelsäule
      • Starke Unruhe

DEGUM-Ultraschallkriterien für die Graduierung von Karotisstenosen nach NASCET

Die Graduierung von extrakraniellen Stenosen der A. carotis erfolgt nach den DEGUM-Ultraschallkriterien. Die teilweise semiquantitativen Beurteilungskriterien sind unterschiedlich relevant für verschiedene Stenosegrade, was durch die Anzahl der +-Zeichen gekennzeichnet ist. Die Zusatzkriterien ergänzen die Hauptkriterien und können damit die Sicherheit der Befundung erhöhen.
Eine Druckvorlage für die DEGUM-Ultraschallkriterien gibt es unter „Tipps & Links“ am Seitenende.

Graduierung intrakranieller Stenosen

• Deutlich weniger validierte Daten
  • Duplexsonografie: Bspw. Baumgartner et al. ^[4]
  • DSA / bildmorphologische Bildgebung: Bspw. WASID-Methode ^[5]

Die Atherosklerose ist die mit Abstand häufigste Ursache von Gefäßstenosen. Entsprechend relevant sind Maßnahmen der kardiovaskulären Prävention sowie ggf. eine medikamentöse Thrombozytenaggregationshemmung und Lipidsenkung.

Mit zunehmendem Stenosegrad sowie beim Auftreten von ischämischen Symptomen steigt das Risiko einer (weiteren) Hirnischämie, weshalb ggf. weitere Maßnahmen indiziert sind. Bei der häufigen Stenose der extrakraniellen A. carotis kann unter geeigneten Voraussetzungen eine Revaskularisation durchgeführt werden. Bei Stenosen der extrakraniellen A. vertebralis und bei intrakraniellen Stenosen rückt der Stellenwert der konservativen Therapiemaßnahmen stärker in den Fokus, da sie für revaskularisierende Maßnahmen teilweise schlecht zu erreichen sind oder die konservative Therapie überlegen ist.

Übersicht

Bei akuten Schlaganfallsymptomen muss eine rekanalisierende Therapie des ischämischen Schlaganfalls durchgeführt werden (sofern keine Kontraindikationen vorliegen)!

Revaskularisierung

Mit zunehmendem Stenosegrad und bei Auftreten von ischämischen Symptomen gewinnt die revaskularisierende Therapie an Bedeutung, wobei gleichzeitig die Komplikationsraten mit dem symptomatischen Status steigen.

• Indikation
  • Interdisziplinär stellen
  • Individuell abwägen (unter Berücksichtigung diverser Aspekte, bspw. Lebenserwartung)
• Durchführung allgemein
  • Stationär und mit peri- und postinterventioneller Überwachung der Vitalparameter
  • Mögliche Verfahren
    • Karotis-Endarteriektomie (offen chirurgisch) oder
    • Stentimplantation (endovaskulär)

Karotis-Endarteriektomie (CEA von engl. carotid endarterectomy) ^[1]

Indikation

• Symptomatische Stenose: I.d.R. 3–14 Tage nach Symptombeginn
  • 70–99%
  • Ggf. bei 50–69% ohne erhöhtes Operationsrisiko
• Asymptomatische Stenose
  • 60–99%: Erwägen

Durchführung

• Anästhesie: Allgemeinnarkose oder Regionalanästhesie
• Perioperatives Management
  • Thrombozytenaggregationshemmung: Keine Unterbrechung
  • Orale Antikoagulation: Absetzen, ggf. Bridging mit Heparin (präoperativ 3–5 Tage, postoperativ 1–2 Tage)
• Intraoperatives Management
  • Ggf. Neuromonitoring : Shunt-Einlage bei zerebraler Minderperfusion
  • Vor Clamping: Heparinbolus i.v.
  • Gefäßdarstellung (Duplexsonografie oder Angiografie)

Chirurgische Verfahren ^[6]

• Konventionelle (offene) Endarteriektomie mit Patchplastik
  • Abklemmen der Gefäße → Eröffnen der A. carotis communis in Längsrichtung und Verlängerung des Schnittes bis in die A. carotis interna → Ggf. Einbringen eines Shunts → Ablösen des Plaques, z.B. mit einem Spatel → Ggf. Entfernen eines Shunts → Verschluss des Gefäßes unter Verwendung eines Patches
  • Bei langstreckigen Plaques
    • Durchtrennung des Plaques mittig und Ablösen sowohl des kranialen als auch des kaudalen Anteils
    • Ggf. Abtrennen des Plaques am Ostium der A. carotis externa
• Eversions-CEA: Abklemmen der Gefäße → Abtrennen und Eröffnen der A. carotis interna in Längsrichtung → Ggf. Einbringen eines Shunts → Ablösen des Plaques der A. carotis interna, ggf. auch der A. carotis communis im Bereich der Arteriotomie → Annähen der A. carotis interna unter Zug zunächst am kranialen Teil der A. carotis communis, anschließend an der Hinterwand → Entfernung überschüssiger Anteile der A. carotis interna → Vollendung der Naht unter Entfernung des Shunts

Komplikationen (Auswahl)

• Ischämischer Schlaganfall
  • Durch abgelöste Emboli
  • Clamping-Ischämie
  • Durch Restenose
• Postoperatives Hyperperfusionssyndrom und/oder intrazerebrale Blutung
• Nachblutung
• Schädigung umgebender Nervenstrukturen (insb. Hirnnerven)

Stentimplantation ^[1]

Indikation

• Als Alternative zur CEA
  • Sinnvoll bspw. bei
    • Hohem Operationsrisiko
    • Hochzervikalen Stenosen (wenn operativ schlecht erreichbar)
    • Restenosen nach einer CEA
  • Eher ungeeignet bspw. bei
    • Stark verkalktem Aortenbogen
    • Patient:innen >70 Jahren
    • Langstreckigen oder ulzerierenden Stenosen
    • Elongierten Gefäßen
    • Notwendigkeit einer frühen Intervention bei symptomatischer Stenose
• Bei akutem Schlaganfall mit Tandemläsion : Im Rahmen einer Neurothrombektomie

Durchführung

• Anästhesie: In Sedierung oder Allgemeinanästhesie ^[7], siehe auch: Anästhesie in der Neurochirurgie
• Zugang: I.d.R. über A. femoralis mit großlumigen Katheter
• Stentimplantation: Platzierung eines selbst-expandierenden Stents mit guter Plaque-Abdeckung mittels Mikrokatheter
• Begleitend: Duale Thrombozytenaggregationshemmung
  • Beginn: Mind. 3 Tage vor der Intervention
  • Dauer: Bis mind. 1 Monat nach der Intervention, anschließend Monotherapie mit ASS oder Clopidogrel

Komplikationen (Auswahl)

• Ischämischer Schlaganfall
• Postinterventionelles zerebrales Hyperperfusionssyndrom
• Dissektionen
• Blutungen
• Vasospasmen
• An der Punktionsstelle: Hämatom, Pseudoaneurysma
• Kreislauf: Bradykardie, Hypotonie
• Aufgrund von Kontrastmittelgabe: Nieren- oder Schilddrüsenfunktionsstörungen

• Allgemeine Maßnahmen
  • Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls
  • Thrombozytenaggregationshemmung: Monotherapie mit ASS oder Clopidogrel

• Spezielle Maßnahmen bei symptomatischen Stenosen
  • Intensivierte medikamentöse Cholesterinsenkung: LDL-Cholesterin-Zielwert <55 mg/dL
  • Akut symptomatische Stenosen: Rekanalisierende Therapie des ischämischen Schlaganfalls und weiteres Vorgehen je nach Lokalisation der Stenose
    • Intrakranielle Stenosen
      • Stenosegrad (70–99%): Duale Thrombozytenaggregationshemmung für 3 Monate mit ASS und Clopidogrel , anschließend Monotherapie mit ASS oder Clopidogrel
      • Stentimplantation: Nur in Einzelfällen bei hochgradigen Stenosen und nur in spezialisierten Zentren
    • Stenosen der extrakraniellen A. vertebralis: Stentimplantation oder Thrombendarteriektomie erwägen

• Extrakranielle Karotisstenose (≥50%)
  • Risiko für ipsilaterale Ischämie bei optimaler konservativer Therapie: 1% der Fälle pro Jahr
  • Nach CEA oder Stentimplantation
    • Restenosen: Etwa 6% der Fälle
    • Mortalität im 1. Jahr: 2–5% der Fälle
• Andere Stenoselokalisationen: Unzureichende Datenlage

I63.-: Hirninfarkt

• Inklusive: Verschluss und Stenose zerebraler und präzerebraler Arterien (einschließlich Truncus brachiocephalicus) mit resultierendem Hirninfarkt
• Exklusive: Folgen eines Hirninfarktes (I69.3)
• I63.0: Hirninfarkt durch Thrombose präzerebraler Arterien
  • A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis
• I63.1: Hirninfarkt durch Embolie präzerebraler Arterien
  • A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis
• I63.2: Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose präzerebraler Arterien
  • A. basilaris, A. carotis und A. vertebralis
• I63.3: Hirninfarkt durch Thrombose zerebraler Arterien
  • A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli
• I63.4: Hirninfarkt durch Embolie zerebraler Arterien
  • A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli
• I63.5: Hirninfarkt durch nicht näher bezeichneten Verschluss oder Stenose zerebraler Arterien
  • A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli

I65.-: Verschluss und Stenose präzerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt

• Inklusive
  • Embolie A. basilaris, A. carotis oder A. vertebralis, ohne resultierenden Hirninfarkt
  • Obstruktion (komplett) (partiell) A. basilaris, A. carotis oder A. vertebralis, ohne resultierenden Hirninfarkt
  • Stenose A. basilaris, A. carotis oder A. vertebralis, ohne resultierenden Hirninfarkt
  • Thrombose A. basilaris, A. carotis oder A. vertebralis, ohne resultierenden Hirninfarkt
• Exklusive: Als Ursache eines Hirninfarktes (I63.‑)
• I65.0: Verschluss und Stenose der A. vertebralis
• I65.1: Verschluss und Stenose der A. basilaris
• I65.2: Verschluss und Stenose der A. carotis
• I65.3: Verschluss und Stenose mehrerer und beidseitiger präzerebraler Arterien
• I65.8: Verschluss und Stenose sonstiger präzerebraler Arterien
• I65.9: Verschluss und Stenose einer nicht näher bezeichneten präzerebralen Arterie
  • Inkl.: Präzerebrale Arterie o.n.A.

I66.-: Verschluss und Stenose zerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt

• Inklusive
  • Embolie A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli, ohne resultierenden Hirninfarkt
  • Obstruktion (komplett) (partiell) A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli, ohne resultierenden Hirninfarkt
  • Stenose A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli, ohne resultierenden Hirninfarkt
  • Thrombose A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior und Aa. cerebelli, ohne resultierenden Hirninfarkt
• Exklusive: Als Ursache eines Hirninfarktes (I63.‑)
• I66.0: Verschluss und Stenose der A. cerebri media
• I66.1: Verschluss und Stenose der A. cerebri anterior
• I66.2: Verschluss und Stenose der A. cerebri posterior
• I66.3: Verschluss und Stenose der Aa. cerebelli
• I66.4: Verschluss und Stenose mehrerer und beidseitiger zerebraler Arterien
• I66.8: Verschluss und Stenose sonstiger zerebraler Arterien
  • Inkl.: Verschluss und Stenose der Stammganglienarterien
• I66.9: Verschluss und Stenose einer nicht näher bezeichneten zerebralen Arterie

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.