Intrazerebrale Blutung

Eine intrazerebrale Blutung ist eine Blutung in das Hirnparenchym und die zweithäufigste Form eines Schlaganfalls. Zu den häufigsten Ursachen gehören der Bluthochdruck, die zerebrale Amyloidangiopathie, Gefäßfehlbildungen und die Therapie mit Antikoagulantien. Je nach Ort und Ausmaß der Blutung bestehen unterschiedliche Defizite; häufig gehören Vigilanzminderung, Paresen und Kopfschmerzen zu den Symptomen.

Klinisch lässt sich die intrazerebrale Blutung nicht sicher vom ischämischen Schlaganfall unterscheiden, weshalb schnellstmöglich eine CT-Bildgebung des Kopfes durchgeführt werden muss. In dieser stellt sich die akute Blutung als hyperdense Raumforderung dar. Im Rahmen der Akuttherapie müssen der häufig gesteigerte Blutdruck und eine etwaige hämorrhagische Diathese behandelt werden. Bei erhöhtem intrakraniellen Druck können Maßnahmen zur Hirndrucksenkung indiziert sein. Die neurochirurgische Hämatomausräumung stellt eine therapeutische Einzelfallentscheidung dar und kommt insbesondere bei Lobär- und Kleinhirnblutungen zur Anwendung. Komplikationen wie ein Einbruch der Blutung in das Ventrikelsystem oder die Entwicklung eines Hydrozephalus tragen zur hohen Letalität der intrazerebralen Blutung bei.

• Anteil an allen Schlaganfällen: 10–15%
• Inzidenz: 20/100.000 Einwohner pro Jahr
• Geschlecht: ♂ > ♀ (3:2)
• Alter: In jedem Lebensalter möglich, mit steigendem Alter zunehmend

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Einteilung nach Ätiologie

Die ätiologische Zuordnung ist u.a. wichtig für die Rezidiv- bzw. Sekundärprophylaxe .

Nicht-traumatische ICB

Nicht-traumatische intrazerebrale Blutungen zählen neben den subarachnoidalen Blutungen zu den hämorrhagischen Schlaganfällen.

• Hypertensive ICB (ca. 35%, häufigste Ursache bei Patienten zwischen 40 und 70 Jahren)
  • Pathomechanismus: Entstehung arteriosklerotischer Veränderungen der Gefäßwände mit lokalen Nekrosen und Mikroaneurysmen durch chronischen Bluthochdruck, insb. in Gefäßen im tiefen Marklager
  • Auftreten gehäuft in typischer Lokalisation („ICB loco typico“)
• ICB aufgrund einer anderen Grunderkrankung
  • Zerebrale Amyloidangiopathie (ca. 20%, häufigste Ursache bei Patienten >70 Jahre)
    • Histopathologie: In der Kongorotfärbung erscheinen Amyloidstrukturen rot in der Gefäßwand
  • Hämorrhagische Diathese
    • Iatrogen (Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung) (ca. 15%)
    • Andere systemische Gerinnungsstörungen (ca. 5%)
  • Gefäßfehlbildungen (ca. 5%, häufigste Ursache bei Patienten <40 Jahren)
    • Kavernome
    • Arteriovenöse Malformation
    • Aneurysma
    • Durale Fisteln
  • Sonstige Ursachen
    • Tumoren (sekundäre Einblutungen)
    • Ischämien (sekundäre Einblutungen)
    • Intoxikation (insb. Kokain, Amphetamine)
    • Vaskulitis
• Spontane ICB
  • Kryptogene ICB
  • Idiopathische spontane ICB

Nicht-traumatische intrazerebrale Blutungen zählen zu den hämorrhagischen Schlaganfällen!

Traumatische ICB

• ICB durch Schädel-Hirn-Trauma
  • Im Rahmen schwerer Schädel-Hirn-Traumata bei bis zu 40% der Betroffenen
  • Sowohl als Coup-Blutung als auch als Contrecoup-Blutung möglich, siehe: Coup-Contrecoup-Mechanismus

Einteilung nach Lokalisation

Die (radiologische) Lokalisation einer intrazerebralen Blutung lässt keinen eindeutigen Rückschluss auf eine bestimmte Ätiologie zu. Tiefe intrazerebrale Blutungen sind aber häufig hypertensiv bedingt.

• Tiefe intrazerebrale Blutung: Einblutung in tiefe subkortikale Großhirnareale oder infratentorielle Strukturen
  • ICB loco typico: Tiefe intrazerebrale Blutung in einer der für die hypertensive Blutungsätiologie typischen, da häufigsten Lokalisationen
    • Basalganglien (Stammganglienblutung)
    • Thalamus
    • Infratentoriell (Kleinhirn, Pons)
• Atypische intrazerebrale Blutung
  • Lobär: Blutung in einem (mehr oder weniger vollständigen) Großhirnlappen, auch inkl. des betreffenden Kortex
  • Kortikal: Auf den Kortex beschränkte oder vom Kortex ausgehende Blutung
  • Primäre intraventrikuläre Blutung: Aus den Gefäßen des Plexus choroideus
    • Bei Frühgeborenen: Blutung aus vulnerablen subependymalen Gefäßen

• Rhexisblutung
  • Intrazerebrale Ruptur kleinkalibriger Arterien (Vorschädigung etwa durch hypertoniebedingte Mikroangiopathie) → Austritt von Blut ins Hirnparenchym → Raumfordernder Effekt → Ruptur von umgebenden kleinen Gefäßen, mechanische und ischämische Hirngewebsschädigung, Schädigung der Blut-Hirn-Schranke → Entwicklung eines perifokalen Ödems → Zunehmender Hirndruck
  • Im Verlauf Blutungsstillung durch Hämostase, parenchymatösen Gegendruck und zunehmenden Hirndruck

• Allgemein
  • Meist plötzlich auftretende Symptomatik
    • Progression der Symptomatik infolge Hämatomausdehnung möglich
  • Kopfschmerzen
  • Epileptische Anfälle
• Neurologische Defizite: Abhängig von Ort und Größe der Blutung, vergleiche dazu auch: Ischämischer Schlaganfall - Klinik je nach betroffenem Hirngebiet)
  • Stammganglien
    • Kontralaterale Hemiparese oder Hemiballismus
    • Aphasie (wenn dominante Hemisphäre betroffen)
  • Thalamus
    • Vigilanzminderung
    • Kontralaterale sensomotorische Hemisymptomatik
    • Neglect
    • Vertikale Blickparese
    • Homonyme Hemianopsie
  • Kleinhirn
    • Erbrechen
    • Ataxie
    • Schwindel
    • Spontannystagmus
    • Dysarthrie
  • Pons
    • Koma und Tetraparese
    • Kontralaterale Hemisymptomatik
    • Isolierte Hirnnervenausfälle und/oder gekreuzte Hirnstammsyndrome
  • Lobärblutung: Symptomatik abhängig von Ausdehnung und betroffenem Lappen
    • Fokale sensible oder motorische Defizite
    • Neurokognitive Defizite
    • Okzipital: Kontralaterale homonyme Hemianopsie oder Quadrantenanopsie
    • Konjugierte Blickdeviation zur Läsionsseite (sog. Déviation conjuguée)
    • Häufiger epileptische Anfälle

Eine sichere klinische und anamnestische Unterscheidung zwischen einer intrazerebralen Blutung und einem ischämischen Schlaganfall ist nicht möglich!

• Wesentliche Ziele der Diagnostik
  • Schnellstmögliche Differenzierung Blutung vs. Ischämie
  • Klärung der Ätiologie der Blutung

Akutbildgebung

CT des Kopfes (Goldstandard)

• Allgemeines: Sensitivität nahezu 100%
  • In Akutdiagnostik der MRT häufig vorgezogen
  • Native Erstbildgebung, bei Bedarf (Verdacht auf zerebrale Sinus- und Venenthrombose, Aneurysmablutung) nachfolgende kontrastmittelgestützte Darstellung möglich
• Akute Blutung
  • Hyperdense, meist rundliche intrazerebrale Raumforderung (50–70 HU)
  • Selten (bei ausgeprägten Anämien möglich): Akute Blutung primär isodens
  • Weitere mögliche Befunde
    • Perifokales Ödem um Blutung (hypodens)
      • Ggf. mit Zeichen der Raumforderung (Mittellinienverlagerung, Kompression der Ventrikel)
    • Ventrikeleinbruch (Spiegelbildung im Hinterhorn)
    • Liquorzirkulationsstörung
    • Hinweise auf ein Trauma (z.B. Kalottenfraktur)
• Subakute Blutung (nach 1 Woche)
  • Verkleinerung des hyperdensen Areals zugunsten eines zunehmenden hypodensen Saumes
  • Rückbildung eventueller Raumforderungszeichen
• Chronische Blutung (nach etwa 6 Wochen)
  • Hypodenses Residuum
  • Ggf. kleine Verkalkungen oder Substanzaussparungen
• Verlaufskontrolle
  • Bei klinischer Verschlechterung
  • Bei klinischer Stabilität nach hausinternen Leitlinien

MRT des Kopfes

• Allgemeines: In Akutdiagnostik der CT diagnostisch gleichwertig
  • Nachteil: Längere Untersuchungsdauer, Patienten-Monitoring eingeschränkt und aufwändiger
  • Vorteil: Bessere Diagnostik von Mikroblutungen (<10 mm) und chronischen Blutungen
    • Suszeptibilitätsgewichtete Sequenzen
    • T2*-Wichtung
• Befund
  • Signalverhalten ist abhängig von der Sequenz und dem Alter der Blutung
  • Das Hämoglobin durchläuft dabei folgende Abbaustufen, die ein unterschiedliches Signalverhalten in der MRT aufweisen:
    • Oxyhämoglobin → Desoxyhämoglobin → Methämoglobin → Ferritin und Hämosiderin

Weiterführende Bildgebung

• Ziel: Identifikation ursächlicher Läsionen
• Indikation
  • Atypische Lokalisation der Blutung (lobär, kortikal)
  • Atypische Konfiguration
  • Blutung in loco typico bei fehlender Hypertonieanamnese
  • Junge Patienten
• Methode: Abhängig von Fragestellung
  • Amyloidangiopathie? → MRT (Befund: kortikale und subkortikale Mikroblutungen)
  • Rupturiertes Aneurysma? → Digitale Subtraktionsangiografie
  • Kavernom? → MRT mit Kontrastmittel (KM)
  • Arteriovenöse Malformation? → MRT mit KM, digitale Subtraktionsangiografie
  • Hirnmetastase? → MRT mit KM
  • Zerebrale Sinus- und Venenthrombose? → CT-Angiografie oder MRT mit venöser Darstellung
• Zeitpunkt
  • Nach klinischer Dringlichkeit (bei Verdacht auf Aneurysmaruptur frühzeitig, sonst nach klinischer Stabilisierung)
  • Bei negativem Befund Wiederholung im Verlauf (etwa nach 1 Monat)

Labordiagnostik

• Blutbild, Gerinnung (PTT, INR, TZ), Elektrolyte, Nierenretentionswerte, Leberparameter, Blutzucker
• Thrombozytenfunktionstest (bei Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern)
• Substanzspezifische Anti-Xa-Aktivität (bei Einnahme direkter oraler Antikoagulanzien)
• Ggf. Vaskulitisserologie (im Verlauf)
• Ggf. Drogenscreening

Intracerebral Hemorrhage Score (ICH-Score)

• Insb. im angloamerikanischen Raum verbreitetes Instrument zur Einschätzung der Schwere bei Diagnosestellung
• Je höher die Punktzahl, desto höher die 30-Tage-Mortalität
• Das Ergebnis sollte nicht für Therapieentscheidungen genutzt werden!

• Ischämischer Schlaganfall
• Subarachnoidalblutung
• Zur differenzialdiagnostischen notfallmäßigen Abklärung siehe je nach Leitsymptom
  • Bei fokal-neurologischem Defizit: Schlaganfall - AMBOSS-SOP
  • Bei Kopfschmerzen: Kopfschmerzen - AMBOSS-SOP
  • Bei quantitativer Bewusstseinsstörung: Vigilanzminderung - AMBOSS-SOP

Die wichtigste Differenzialdiagnose der intrazerebralen Blutung ist der ischämische Schlaganfall. Die Unterscheidung in der Akutsituation mittels Bildgebung ist aufgrund der unterschiedlichen Therapiestrategien von außerordentlicher Bedeutung!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Die aufgeführten Therapieempfehlungen richten sich nach der Leitlinie für die Behandlung von spontanen intrazerebralen Blutungen (2021). In dieser wird eine Übertragbarkeit der Empfehlungen auf andere Blutungsentitäten angegeben, jedoch lediglich beispielhaft auf entsprechende Leitlinien zu den Grunderkrankungen verwiesen . ^[2]

Konservative Therapiemaßnahmen

Intrazerebrale Blutung - Überwachung und Stabilisierung

• Aufnahme auf Stroke-Unit oder Intensivstation
• Kontinuierliche (intensivmedizinische) Überwachung und bedarfsgerechte Versorgung
  • Atemwegsmanagement: Spätestens bei Vigilanzminderung sollte der Atemweg durch Intubation gesichert und eine maschinelle Beatmung eingeleitet werden
  • Venöse Zugänge: Mindestens 2 periphere Venenzugänge, ggf. ZVK-Anlage
  • Kontinuierliches Monitoring: (Arterielle) Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie, EKG, ggf. EEG, ggf. ICP über Parenchymsonde
  • Stündliches Monitoring: Pupillomotorik, fokale Defizite, Vigilanz, Körpertemperatur, Urinausscheidung
• Schmerztherapie, je nach Schmerzstärke Paracetamol oder Opioide, etwa Piritramid
• Neuroprotektive Basismaßnahmen
  • Normoglykämie anstreben (siehe auch: Diabetes mellitus – Stationäres Blutzuckermanagement)
  • Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5°C)
• Ggf. Stressulkusprophylaxe (etwa bei Beatmung >48 h, Sepsis, Nierenversagen)

Intrazerebrale Blutung - Blutdrucksenkende Therapie

• Frühzeitige Blutdrucksenkung (innerhalb von 2 h) ^[2][3]
  • Zielwert systolischer Druck ≤140 mmHg
  • Aber >110 mmHg und Senkung um max. 90 mmHg unter den Ausgangswert
• Kurzwirksame i.v. Medikation (gute Steuerbarkeit)
  • Urapidil: Initial fraktionierte Injektion , nach Absenkung kontinuierliche Weiterführung über Perfusor ^[4]
  • Clonidin
  • Keine Gabe von Nitraten
  • Nach Stabilisierung (überlappende) Umstellung auf orale Antihypertensiva

Intrazerebrale Blutung - Hämostatische Therapie ^[2]

Allgemein (ohne vorherige Gerinnungshemmung)

• Tranexamsäure (Off-Label Use): Zur Reduktion von Nachblutungen erwägen (innerhalb von 8 h)
• Keine Verwendung von rekombinantem Faktor VIIa (NovoSeven®)

Normalisierung der Gerinnung bei medikamentöser Gerinnungshemmung

• Sofort absetzen: Antikoagulanzien bzw. Thrombozytenaggregationshemmer
  • Beachte: Wiederaufnahme einer Antikoagulation frühestens nach 4–8 Wochen (siehe hierzu auch: Intrazerebrale Blutung - Nachsorge)
• Keine Verwendung von Thrombozytenkonzentraten ^[2]
• Antagonisierung
  • Vitamin-K-Antagonisten und erhöhte INR (>1,2): Vitamin K und Prothrombinkonzentrat (PPSB) ^[2][5]
  • Ggf. Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)
    • Apixaban und Rivaroxaban: Andexanet alfa
    • Dabigatran: Idarucizumab
    • Edoxaban: PPSB (Off-Label Use) ^[2][5]

Hirndrucktherapie

• Faktoren für Hirndrucksteigerung
  • Hämatom
  • Perifokalödem
  • Ggf. Hydrozephalus
  • Ggf. sekundäre Ischämien
• Indikation: Intrakranieller Druck (ICP) >20 mmHg
• Therapie siehe: Konservative Hirndrucksenkung

Operative Therapie (Hämatomevakuation)

• Immer eine Einzelfallentscheidung
• Faktoren für den Entscheidungsprozess: Lokalisation und Ausmaß der Blutung, Ventrikeleinbruch, Vigilanz, Alter, Begleiterkrankungen
  • Bei supratentoriellen Blutungen ist ein genereller Nutzen der operativen Therapie nicht nachgewiesen
  • Kleinhirnblutungen mit Gefahr einer raumfordernden Wirkung (Kompression/Verlagerung IV. Ventrikel, Vigilanzverschlechterung) sollten schnell operiert werden
  • Nicht operiert werden:
    • Thalamus- und Hirnstammblutungen
    • Ausgedehnte Blutungen mit infauster Prognose

Operatives Vorgehen

• Supratentorielle Blutung
  • Kraniotomie mit konventioneller Hämatomausräumung
  • Stereotaktische Hämatomaspiration
  • Endoskopische Hämatomausräumung
  • Entlastungskraniektomie in Ausnahmefällen
• Kleinhirnblutung: Kraniotomie
  • Mit Lobektomie (wenn Großteil einer Kleinhirnhemisphäre betroffen)
  • Mit dekompressiver Trepanation ohne Hämatomausräumung
  • Mit konventioneller Hämatomausräumung, ggf. mit zusätzlicher subokzipitaler Trepanation
• Prinzipien
  • Kurze Zugangswege unter Umgehung funktionell wichtiger Kortexareale („eloquente Areale“) zur Vermeidung eines Zugangstraumas
  • Bei oberflächennahen Blutungen eher konventionelle Hämatomausräumung, bei tiefer gelegenen Blutungen eher andere Verfahren
  • Je nach Blutungsursache: Zusätzlich Biopsie aus Tumorgewebe, Resektion von arteriovenösen Malformationen

Thromboseprophylaxe

• Frühe Mobilisierung
• Intermittierende pneumatische Kompression
• Medikamentöse Thromboseprophylaxe
  • Niedermolekulare Heparine
  • Unfraktionierte Heparine (PTT-Kontrolle)
  • Heparinoide
• Alternativ: Intermittierende pneumatische Kompression bei immobilen Patienten (in Deutschland kaum verbreitet)

Erstversorgung des hämorrhagischen Schlaganfalls

Der hämorrhagische sowie der ischämische Schlaganfall (siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Ischämischer Schlaganfall) sind Notfälle und erfordern eine schnellstmögliche Therapie. Andernfalls ist mit schweren Einschränkungen bzw. einem lebensbedrohlichen Zustand zu rechnen. Um sich einen schnellen Überblick über die Symptome (insb. auch außerhalb der klinischen Versorgung) zu verschaffen, hat sich das sog. Schema „BE-FAST“ (Balance, Eyes, Face, Arms, Speech, Time) als hilfreich erwiesen. Zur Therapie siehe auch: Schlaganfall - Präklinisches Management .

Bei Eintreffen des Patienten oder der Patientin mit V.a. Schlaganfall oder TIA im Krankenhaus wird die Diagnose einer Blutung mittels cCT oder cMRT gestellt. Ist die Diagnose gesichert, ist ärztlicherseits die Entscheidung zu treffen, ob eine operative Therapie notwendig ist. Nach der Erstversorgung bzw. Operation wird der/die Patient:in auf eine neurologische Überwachungs- oder Intensivstation bzw. auf eine Stroke Unit verlegt. Weitere Informationen siehe auch: Schlaganfall - AMBOSS-SOP .

• Auftreten von Symptomen im Stationsalltag: Zusätzlich zu allen weiteren Maßnahmen
  • Schnellstmöglich ärztliches Personal und weitere Pflegekräfte herbeirufen
  • Notfallwagen bereithalten: Advanced Life Support (ALS) durchführen
  • Intravenöse Zugänge und Blutentnahme vorbereiten bzw. durchführen, siehe auch: Labordiagnostik bei Schlaganfall
  • Transport zu weiterer Diagnostik mit Notfallausrüstung gemeinsam mit ärztlichem Personal
• Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter: Beginn unmittelbar nach stationärer Aufnahme bzw. V.a. Schlaganfall
  • EKG, Herzfrequenz
  • Blutdruck: Zielwert systolischer Druck <140 mmHg nach ärztlicher Anordnung, ggf. nach Rücksprache mit ärztlichem Personal Gabe von Antihypertensiva
  • Atmung: Insb. Atemfrequenz, siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Beobachten der Atmung
  • Sauerstoffsättigung: Sauerstoffgabe nach ärztlicher Anordnung ab s_pO₂ <95% (Ziel: Normoxämie)
  • Temperatur: Fiebersenkung mit dem Ziel der Normothermie (<37,5 °C)
  • Blutzucker: Vermeidung schwerer Hypo- und Hyperglykämien, Korrektur nach ärztlicher Anordnung i.d.R.
    • Ab >180 mg/dL: I.d.R. mit kurzwirksamen Insulinen
    • Ab <60 mg/dL: Mit bspw. 40%iger Glucoselösung (20–60 mL)
    • Siehe auch: Diabetes mellitus – Stationäres Blutzuckermanagement
• Vigilanz- und Pupillenkontrolle , siehe auch: Prüfung der Pupillomotorik
• Positionierung: 30°-Oberkörperhochlage , ggf. nach ärztlicher Anordnung Bettruhe
• 12-Kanal-EKG und weitere diagnostische Maßnahmen: Nach ärztlicher Anordnung durchführen bzw. assistieren
• Ggf. Vorbereitung auf eine Operation: Zur Ausräumung des Hämatoms/Blutung
• Blasendauerkatheter: Ggf. nach ärztlicher Anordnung legen
• Ggf. Verlegung auf eine Intensivstation bzw. Stroke Unit: Mit Notfallausrüstung und Begleitung durch ärztliches Personal

Insb. bei Patient:innen mit hohem Risiko für eine intrakranielle Druckerhöhung sollte jegliche Art der Flüssigkeits- bzw. Infusionstherapie vorsichtig und immer nach ärztlicher Anordnung erfolgen!

Auch die psychische Unterstützung ist wichtig, da die Symptome je nach Ausprägung große Angst auslösen können. Das Vorgehen sollte erklärt und der/die Patient:in beruhigt werden!

Die pflegerischen Maßnahmen nach einem Schlaganfall richten sich nach den Einschränkungen und Symptomen der Patient:innen. Darüber hinaus kommen v.a. in der bereits während der akutstationären Behandlung beginnenden frührehabilitativen Behandlung verschiedene pflegerische Konzepte zum Einsatz. Diese sollen v.a. die Wahrnehmung und Bewegungsabläufe der Patient:innen verbessern.

• Hohe Relevanz der Arbeit im interdisziplinären Team
  • Pflegekräfte
  • Ärztliches Personal
  • Physiotherapeut:innen
  • Ergotherapeut:innen
  • Logopäd:innen
• Beginn der Therapien
  • Bei leicht bis mittelschwer Betroffenen: Innerhalb von 48 h nach Symptombeginn
  • Bei schwer Betroffenen: Wenn möglich zwischen 24–48 h nach Symptombeginn
• Fokus auf Erkennen von Risikofaktoren : Während pflegerischer Maßnahmen, bspw. erhöhte Blutdruckwerte
• Unterstützung der Betroffenen und Angehörigen
  • Raum für Sorgen und Ängste geben
  • Betroffene motivieren, Fortschritte anerkennen
  • Fragen beantworten
  • Weiterführende Informationen vermitteln

Beobachten/Überwachen

• Basismonitoring: Je nach ärztlicher Anordnung kontinuierlich oder mehrmals täglich
  • Herzfrequenz bzw. EKG
  • Blutdruck
  • Atmung
  • s_pO₂
  • Temperatur
  • Ggf. Blutzucker
• Im Hinblick auf Hinweise für eine klinische Verschlechterung: Bei Verdacht sofort eine:n Ärztin/Arzt informieren!
  • Intrakranielle Druckerhöhung
    • Vigilanz: Somnolenz, Sopor, Koma
    • Pupillenreaktion: Im Hinblick auf Veränderungen mind. 1×/Schicht , siehe auch: Prüfung der Pupillomotorik
    • Andere Zeichen: Bspw. Kopfschmerzen, Übelkeit/Erbrechen, Diplopie, siehe auch: Klinische Hirndruckzeichen
  • Neurologische Defizite: Verschlechterung der bestehenden Defizite oder neues Defizit
• Flüssigkeitshaushalt: Inkl. Flüssigkeitsbilanzierung und Zielbilanz (i.d.R. ausgeglichen) nach ärztlicher Anordnung
• Fixierungsmaßnahmen: Nur nach ärztlicher Anordnung!

An den stärker betroffenen Extremitäten sollten möglichst keine Blutabnahmen, Infusionen oder Blutdruckmessungen durchgeführt werden!

Positionierung

• Immer mit erhöhtem Oberkörper (ca. 30°)
• Auf die betroffene Seite, um die Wahrnehmung dieser zu fördern
• Gelenke möglichst in Neutralstellung : Insb. Kopf und Hände
• Nestlage: Zur Wahrnehmung der Körpergrenzen und Entspannung wird der Körper rundherum gepolstert

Mobilisation/Bewegung

• Ggf. angeordnete Bettruhe beachten
• Betroffene Körperhälfte einbeziehen: Patient:innen zu gezielten Bewegungen anleiten, um einen korrekten Umgang mit der stärker betroffenen Seite zu fördern
• Orientierung geben : Auf festen Oberflächen, immer die weniger betroffene Seite nutzen
  • Beine aufstellen vor Drehung im Bett
  • Haltemöglichkeiten aufzeigen
  • Im Sitzen mit den Händen aufstützen lassen
  • Arm auf feste Oberfläche positionieren, bspw. Tisch
• Sturzprophylaxe: Stolperfallen beseitigen, ggf. nach ärztlicher Anordnung Bettgitter bzw. einen Teil dieser als Begrenzung hochziehen
• Mobilisation ins Sitzen: Insb. zu Beginn nur in kurzen Intervallen, auf eine symmetrische Hüft-/Beckenhaltung achten
• Voraussetzungen für kurzes Stehen
  • Ausreichend Tonus und Stabilität im betroffenen Bein
  • Fähigkeit, das Gleichgewicht halten zu können
• Schulter- und Hüftluxationen vorbeugen : Insb. bei Hemiplegien
  • Betroffene Extremitäten körpernah fassen und vorsichtig bewegen: Nie nur am distalen Arm/Bein oder unter der Schulter greifen, Ellenbogen/Kniegelenk und Handgelenk/Knöchel physiologisch unterstützen
  • Um Arm nach vorn oben zu bewegen: Leicht nach außen rotieren , nie abduzieren bzw. >50° nach oben bewegen
  • Zug auf die betroffene Extremität vermeiden: Betroffene Arme bzw. Beine nie länger nach unten hängen lassen
  • Hüftgelenk in Mittelstellung positionieren: Bein sollte nicht nach außen rotiert sein
  • Bewegungsradius der betroffenen Extremitäten an die der weniger betroffenen Extremität anpassen
• Auf Schmerzzeichen der Patient:innen achten: Abwehrbewegungen, Stöhnen, hektische Augenbewegungen

Um Luxationen und Verletzungen in den Gelenken vorzubeugen, sind die Extremitäten während der Positionierung so zu unterpolstern, dass sie in einer physiologischen bzw. dem Bewegungsradius angepassten Stellung liegen. Bei Bewegungen der betroffenen Extremität ist auf den Bewegungsradius der weniger betroffenen Extremitäten zu achten und die Bewegungen an diesen anzupassen!

Insb. Patient:innen mit Neglect, Pusher-Symptomatik, eingeschränkter Sehfähigkeit und Hemiparesen/-plegien sind hochgradig sturzgefährdet! Mobilisation und Transfer sind möglichst mit zwei Pflegekräften durchzuführen!

Prophylaxen

• Aspirationsprophylaxe, Malnutritions- und Dehydrationsprophylaxe: Insb. bei Dysphagie, siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Aspirationsprophylaxe
• Sturzprophylaxe: Insb. bei nicht-orientierten Patient:innen, Patient:innen mit Neglect, Pusher-Symptomatik, eingeschränkter Sehfähigkeit, Hemiparesen und -plegien sowie Dranginkontinenz, siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Sturzprophylaxe
• Pneumonie- und Dekubitusprophylaxe: Aufgrund der Bewegungseinschränkungen, siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Pneumonieprophylaxe
• Thromboseprophylaxe: Aufgrund der Bewegungseinschränkungen
  • Frühmobilisation nach ärztlicher Anordnung
  • Medikamentöse Thromboseprophylaxe nach ärztlicher Anordnung
• Obstipationsprophylaxe: Insb. um erhöhten intrakraniellen Druck bei der Defäkation bzw. dem Pressen zu vermindern
  • Siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Obstipationsprophylaxe

Körperpflege

Die Körperpflege erfolgt nach Pflegekonzepten wie Bobath, Basale Stimulation oder Kinästhetik. Die Pflegekraft unterstützt die Patient:innen soweit nötig, indem sie bspw. anleitet oder die Hand führt. Insb. im Frühstadium wird die Körperpflege ggf. durch die Pflegekraft übernommen. Zunehmend sollte jedoch die betroffene Person einbezogen und so die Selbstständigkeit gefördert werden.

• Patient:innen über Vorgehen (mittels Initialberührung) informieren
• Positionierung: Stabiler Sitz oder 90°-Seitenlage auf der betroffeneren Seite
• Mit konstantem Druck und möglichst durchgehendem Körperkontakt arbeiten
• I.d.R. von der weniger betroffenen Seite zur betroffeneren Seite waschen
• Körperwahrnehmung fördern: Bei Patient:innen, die ein Krankheitsbewusstsein erlangt haben
  • Betroffene Körperhälften einbeziehen: Patient:innen anleiten, betroffene Seite zu berühren
• Voraussetzungen für das Waschen am Waschbecken
  • Stabiler Kreislauf
  • Kopf- und Rumpfstabilität
  • Aufmerksamkeit
  • Hüftbewegung nach vorn möglich
  • Füße können zum Boden Kontakt halten
  • Mind. ein Arm ist ausreichend beweglich
• Ankleiden: Immer mit der betroffeneren Seite beginnen, dann mit Kopf fortfahren
• Auskleiden: Mit der weniger betroffenen Seite beginnen
• Kleidung: Insb. an betroffenen Extremitäten lockere Kleidung wählen, Einschnürungen vermeiden
• Raumaufteilung beachten: Insb. bei Patient:innen mit Neglect, Hemianopsie etc.
  • Zur Förderung der Wahrnehmung: Ansprache von der betroffenen Seite, Nachttisch auf betroffene Seite
• Ausscheidung: Blasendauerkatheter schnellstmöglich nach ärztlicher Anordnung entfernen
  • Hilfsmittel (bspw. Inkontinenzversorgung, Urinflaschen, Steckbecken) verwenden
  • Toiletten- und Blasentraining
  • Ggf. zunächst Steckbecken/Urinflasche, mit zunehmender Mobilisation Toilettenstuhl bzw. Toilettengang
  • Weichen Stuhlgang anstreben: Insb. um erhöhten intrakraniellen Druck bei der Defäkation bzw. dem Pressen zu verhindern
    • AMBOSS-Pflegewissen: Obstipationsprophylaxe

Bei Neglect ist darauf zu achten, dass die Patient:innen die betroffene Seite (z.B. beim Waschen, Abtrocknen, Pflegen, Rasieren, Kämmen) nicht vernachlässigen!

Ernährung

Schluckstörungen sind bei Schlaganfall sehr häufig. Sie erhöhen das Risiko für Aspirationspneumonien sowie Dehydratation und Malnutrition.

• Siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Aspirationsprophylaxe
• Dysphagie-Screening („Schluckversuch“): I.d.R. Aufgabe von Ärzt:innen oder Logopäd:innen
  • Wasserschlucktest
  • Ggf. Gugging Swallowing Screen (GUSS)
  • Siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Ersteinschätzung eines physiologischen Schluckvorgangs
• Anpassen der Kostform nach Anordnung von Logopäd:innen bzw. Ärzt:innen: Bspw. Flüssigkeiten andicken, passierte Kost
  • Bei starker Dysphagie: Ernährung über Sonden, siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Gastrointestinale Sonden
    • Nasogastrale Sonde nach ärztlicher Anordnung legen
• Hilfsmittel: Wie Ess- und Trinkhilfen , um die Selbstständigkeit der Patient:innen zu fördern
• Malnutritions- und Dehydrationsprophylaxe: Gewichtskontrollen, Essprotokolle und Flüssigkeitsbilanzierungen durchführen

Umgang mit Patient:innen mit Aphasie

• Kurze, einfache Sätze
• Ruhe und Geduld bewahren
• Langsam, deutlich, in normaler Lautstärke sprechen
• Patient:innen einbeziehen, nicht übergehen
• Ja-/Nein-Fragen stellen
• Patient:innen nicht verbessern
• Bei Unverständnis: Mimik, Gestik, Bilder, Buchstabentafeln einsetzen (lassen)
• Kein Verständnis vortäuschen, wenn Äußerungen nicht verständlich sind
• Sprachtherapeut:innen einbeziehen

Patient:innen mit Aphasie sollten ernst genommen und respektiert werden! Ggf. müssen kreative Wege gefunden werden, um mit Betroffenen zu kommunizieren!

Beratung (und Prävention)

• Häusliches Umfeld und mögliche Anpassungen klären: Ggf. Sozialdienst/Case-Management einbeziehen
  • Über Möglichkeiten der Anschlussheilbehandlung nach ärztlicher Rücksprache informieren
  • Ggf. über Pflegeeinrichtungen, Kurzzeitpflege, Pflegedienste etc. informieren
  • Anpassungen im häuslichen Umfeld, bspw. Hausnotruf
• Wenn gewünscht, Angehörige schulen: In der alltäglichen Pflege, für die Einschränkungen der Betroffenen sensibilisieren
• Weitere Beratung zu
  • Rauchstopp
  • Ernährung: Vitaminreiche, fettreduzierte Kost
  • Sport: Nach ärztlicher Empfehlung, bspw. in Selbsthilfegruppen
  • Teilnahme am gesellschaftlichen Leben: Informationen für Betroffene aushändigen
  • Finanzielle Unterstützung: Bspw. Pflegegeld, Schwerbehindertenausweis, für Anpassungen im häuslichen Umfeld
• Notwendigkeit der regelmäßigen Kontrollen bei Hausärzt:innen erläutern: Insb. bei Risikofaktoren wie arterieller Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes mellitus

Sekundäre intraventrikuläre Blutung

• Häufigkeit: Häufig (bis zu 50% der Patienten mit ICB)
• Klinisches Bild: Kopfschmerzen, Erbrechen, Vigilanzminderung
• Diagnostik: cCT, ggf. MRT
• Komplikationen
  1. Ventrikeltamponade: Behinderung des Liquorabflusses durch koaguliertes Blut → Hydrocephalus occlusus
  2. Arachnoiditis → Hydrocephalus malresorptivus
• Therapie: Bei Hydrozephalus externe Ventrikeldrainage ggf. mit intrathekaler Applikation von Alteplase bzw. langfristig ventrikuloperitonealer Shunt
• Prognose: Schlechteres Outcome und höhere Mortalität als bei ICB ohne Ventrikeleinbruch

Sonstige Komplikationen

• Pneumonie
  • Blutungsbedingte Schluckstörungen mit Aspiration von Speichel oder Nahrung: Risikofaktor für Entwicklung einer sekundären Pneumonie
  • Kalkulierte antibiotische Therapie (siehe auch: Pneumonie bzw. Nosokomiale Pneumonie)
  • Schlucktest vor Kostaufbau mit oraler Kost, bei anhaltender Dysphagie ggf. PEG-Anlage
• Epileptische Anfälle (etwa 10%)
  • Diagnostik: EEG, auch bei unklarer Vigilanzminderung oder -schwankung bzw. kontinuierliches EEG-Monitoring bei Analgosedierung
  • Therapie
    • Keine medikamentöse Prophylaxe empfohlen
    • Akuttherapie: Ggf. Benzodiazepine
      • Siehe auch: Status epilepticus - AMBOSS-SOP
    • Dauertherapie: Levetiracetam, Valproat, ggf. Phenytoin
• Kardiale Komplikationen ^[2]
  • Herzrhythmusstörungen
  • Herzinfarkte

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Strikte Blutdruckeinstellung ^[2]
  • Siehe auch: Zielblutdruckwerte
• Rehabilitation
  • Fortsetzung der bereits während der Akutbehandlung begonnenen Maßnahmen in Rehabilitationseinrichtungen
  • Je nach individuellem Bedarf Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie, neuropsychologische Betreuung
• Wiederaufnahme einer Therapie mit Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmern
  • Häufiges Dilemma: Patient mit Zustand nach intrazerebraler Blutung und zuvor bestehender Antikoagulation bzw. Thrombozytenaggregationshemmung
  • Individuelle Risikoabwägung
    • Hohes Blutungsrisiko vs. niedriges Blutungsrisiko
      • Siehe auch: HAS-BLED-Score
    • Hohes Thromboembolierisiko vs. niedriges Thromboembolierisiko
  • Falls Fortführung der Antikoagulation: Frühestens nach 4–8 Wochen, sofern Blutdruckwerte im Normbereich sind
    • Alternativ: Vorhofohrverschluss erwägen

• Hohe Letalität
  • 30-Tage-Letalität: 40%
  • 1-Jahres-Letalität: >60%
• Funktionelle Unabhängigkeit der Überlebenden: 10–40%
• Prognostisch ungünstige Faktoren
  • Großes Blutvolumen
  • Zunahme des Hämatoms innerhalb der ersten 24 h
  • Hohes Alter
  • Blutung unter antikoagulativer Therapie bzw. bei Hepatopathie
  • Begleitende intraventrikuläre Blutung
  • Obstruktiver Hydrozephalus
• Rezidivblutungsrisiko
  • ∼2% im ersten Jahr
  • ∼1% in darauffolgenden Jahren

• Reduktion von Risikofaktoren
  • Nikotinkarenz
  • Maßvoller Alkoholkonsum
  • Behandlung eines arteriellen Hypertonus
    • Zielblutdruck
      • <140/90 mmHg bzw.
      • <130/80 mmHg bei Patienten mit Diabetes mellitus und hohem kardiovaskulären Risiko
  • Verzicht auf Stimulanzien (z.B. Kokain)

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 286-2024-3/3: It's (still) complicated – Antagonisierung direkter Faktor-Xa-Inhibitoren
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute-Telegram 100-2024-3/3: Blood pressure management in undifferentiated stroke: one size does not fit all

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I61.-: Intrazerebrale Blutung

• Exklusive: Folgen einer intrazerebralen Blutung (I69.1)
• I61.0: Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, subkortikal
  • Tiefe intrazerebrale Blutung
• I61.1: Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, kortikal
  • Oberflächliche intrazerebrale Blutung
  • Zerebrale Lobusblutung
• I61.2: Intrazerebrale Blutung in die Großhirnhemisphäre, nicht näher bezeichnet
• I61.3: Intrazerebrale Blutung in den Hirnstamm
• I61.4: Intrazerebrale Blutung in das Kleinhirn
• I61.5: Intrazerebrale intraventrikuläre Blutung
• I61.6: Intrazerebrale Blutung an mehreren Lokalisationen
• I61.8: Sonstige intrazerebrale Blutung
• I61.9: Intrazerebrale Blutung, nicht näher bezeichnet

G46.-:* Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

• G46.0*: Arteria-cerebri-media-Syndrom (I66.0†)
• G46.1*: Arteria-cerebri-anterior-Syndrom (I66.1†)
• G46.2*: Arteria-cerebri-posterior-Syndrom (I66.2†)
• G46.3*: Hirnstammsyndrom (I60–I67†)
  • Benedikt-Syndrom
  • Claude-Syndrom
  • Foville-Syndrom
  • Millard-Gubler-Syndrom
  • Wallenberg-Syndrom
  • Weber-Syndrom
• G46.4*: Kleinhirnsyndrom (I60–I67†)
• G46.5*: Rein motorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
• G46.6*: Rein sensorisches lakunäres Syndrom (I60–I67†)
• G46.7*: Sonstige lakunäre Syndrome (I60–I67†)
• G46.8*: Sonstige Syndrome der Hirngefäße bei zerebrovaskulären Krankheiten (I60–I67†)

Spezielle Fälle und Folgen

• P52.-: Intrakranielle nichttraumatische Blutung beim Fetus und Neugeborenen
  • Inklusive: Intrakranielle Blutung durch Anoxie oder Hypoxie
  • Exklusive: Intrakranielle Blutung durch: Geburtsverletzung (P10.‑), sonstige Verletzung (S06.‑), Verletzung der Mutter (P00.5)
  • P52.0: Intraventrikuläre (nichttraumatische) Blutung 1. Grades beim Fetus und Neugeborenen
    • Subependymblutung (ohne intraventrikuläre Ausdehnung)
  • P52.1: Intraventrikuläre (nichttraumatische) Blutung 2. Grades beim Fetus und Neugeborenen
    • Subependymblutung mit intraventrikulärer Ausdehnung
  • P52.2: Intraventrikuläre (nichttraumatische) Blutung 3. Grades beim Fetus und Neugeborenen
    • Subependymblutung mit intraventrikulärer und intrazerebraler Ausdehnung gleichzeitig
  • P52.3: Nicht näher bezeichnete intraventrikuläre (nichttraumatische) Blutung beim Fetus und Neugeborenen
  • P52.4: Intrazerebrale (nichttraumatische) Blutung beim Fetus und Neugeborenen
  • P52.5: Subarachnoidalblutung (nichttraumatisch) beim Fetus und Neugeborenen
  • P52.6: Kleinhirnblutung (nichttraumatisch) und Blutung in die Fossa cranii posterior beim Fetus und Neugeborenen
  • P52.8: Sonstige intrakranielle (nichttraumatische) Blutungen beim Fetus und Neugeborenen
  • P52.9: Intrakranielle (nichttraumatische) Blutung beim Fetus und Neugeborenen, nicht näher bezeichnet
• S06.-: Intrakranielle Verletzung
  • S06.2-: Diffuse Hirnverletzung (Großer Hirngewebebereich betroffen)
    • S06.23: Multiple intrazerebrale und zerebellare Hämatome
      • Multiple intrazerebrale Blutungen
  • S06.3-: Umschriebene Hirnverletzung (Begrenzter oder umschriebener Hirngewebebereich betroffen)
    • S06.33: Umschriebenes zerebrales Hämatom
      • Intrazerebrale Blutung Intrazerebrales Hämatom
• I69.-: Folgen einer zerebrovaskulären Krankheit
  • I69.1: Folgen einer intrazerebralen Blutung

Ursachen

• I67.-: Sonstige zerebrovaskuläre Krankheiten
  • Exklusive: Folgen der aufgeführten Krankheitszustände (I69.8)
  • I67.0: Dissektion zerebraler Arterien
  • I67.1-: Zerebrales Aneurysma und zerebrale arteriovenöse Fistel
• Q28.-: Sonstige angeborene Fehlbildungen des Kreislaufsystems
  • Exklusive: Angeborenes Aneurysma: koronar (Q24.5), peripher (Q27.8), pulmonal (Q25.7), retinal (Q14.1), o.n.A. (Q27.8)
  • Q28.0-: Arteriovenöse Fehlbildung der präzerebralen Gefäße
    • Q28.00: Angeborenes arteriovenöses Aneurysma der präzerebralen Gefäße
    • Q28.01: Angeborene arteriovenöse Fistel der präzerebralen Gefäße
    • Q28.08: Sonstige angeborene arteriovenöse Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
    • Q28.09: Angeborene arteriovenöse Fehlbildung der präzerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
  • Q28.1-: Sonstige Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
    • Q28.10: Angeborenes Aneurysma der präzerebralen Gefäße
    • Q28.11: Angeborene Fistel der präzerebralen Gefäße
    • Q28.18: Sonstige angeborene Fehlbildungen der präzerebralen Gefäße
    • Q28.19: Angeborene Fehlbildung der präzerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
  • Q28.2-: Arteriovenöse Fehlbildung der zerebralen Gefäße
    • Q28.20: Angeborenes arteriovenöses Aneurysma der zerebralen Gefäße
    • Q28.21: Angeborene arteriovenöse Fistel der zerebralen Gefäße
    • Q28.28: Sonstige angeborene arteriovenöse Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
    • Q28.29: Angeborene arteriovenöse Fehlbildung der zerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet
  • Q28.3-: Sonstige Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
    • Q28.30: Angeborenes Aneurysma der zerebralen Gefäße
    • Q28.31: Angeborene Fistel der zerebralen Gefäße
    • Q28.38: Sonstige angeborene Fehlbildungen der zerebralen Gefäße
    • Q28.39: Angeborene Fehlbildung der zerebralen Gefäße, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.