Koronare Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit (KHK) gehört zu den wichtigsten Volkskrankheiten und stellt weltweit die führende Ursache kardiovaskulärer Todesfälle dar. Sie beruht auf atherosklerotisch bedingten Stenosen der Herzkranzgefäße, die zu einer Minderperfusion der Kardiomyozyten führen können. Klinisch kann dies zu Angina pectoris mit retrosternalen, ggf. ausstrahlenden Schmerzen führen. Nicht selten ist jedoch auch ein akutes Koronarsyndrom (inkl. Myokardinfarkt) Erstmanifestation der KHK.

Die Angina pectoris als Leitsymptom tritt häufig erst bei Belastung auf. Auch pathologische elektrokardiografische Veränderungen zeigen sich analog zum klinischen Erscheinungsbild meist erst bei Belastung. Daher wird im Rahmen der Diagnostik häufig ein Belastungs-EKG durchgeführt. Ergeben die nicht-invasiven Untersuchungen einen pathologischen Befund oder persistiert die Angina-Symptomatik auch unter leitliniengerechter Therapie (Lifestyle-Änderung, optimale Blutdruck-, Blutzucker- und Cholesterineinstellung sowie Thrombozytenaggregationshemmung), kann eine invasive Diagnostik mittels Herzkatheteruntersuchung und ggf. gleichzeitiger therapeutischer Intervention (Angioplastie, PTCA) erfolgen.

In diesem Kapitel werden pathophysiologische Grundlagen und Therapieoptionen der koronaren Herzkrankheit sowie der Angina pectoris aufgezeigt, während das akute Koronarsyndrom (inkl. Myokardinfarkt), die Atherosklerose sowie kardiovaskuläre Risikofaktoren (Risikofaktoren der Atherosklerose) in eigenen Kapiteln behandelt werden.

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• Koronare Herzkrankheit: Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien, die mit Verhärtung, Elastizitätsverlust sowie Lumeneinengung einhergeht und zu einer Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O₂-Angebot und O₂-Bedarf des Myokards führt. Einteilung in: ^[1]
  • Akutes Koronarsyndrom (ACS)
  • Chronisches Koronarsyndrom (CCS)
  • Asymptomatische KHK
• Einteilung nach Stromgebiet: Am Herzen werden klinisch die Stromgebiete von RIVA (Ramus interventricularis anterior), RCX (Ramus circumflexus) und RCA (A. coronaria dextra) unterschieden
  • Ein-Gefäß-Erkrankung: Eine der drei Arterien bzw. ihr Stromgebiet ist von mind. einer Stenose betroffen
  • Zwei-Gefäß-Erkrankung: Zwei der drei Arterien bzw. ihre Stromgebiete sind von mind. einer Stenose betroffen
  • Drei-Gefäß-Erkrankung: Alle drei Arterien bzw. ihre Stromgebiete sind von mind. einer Stenose betroffen
  • Hauptstammstenose: Der Hauptstamm der A. coronaria sinistra (vor der Aufzweigung in RIVA und RCX) ist von mind. einer Stenose betroffen

• Lebenszeitprävalenz : ♀ < ♂
  • Frauen: 6,5%
  • Männer: 9,2%
• Prävalenz >65 Jahre
  • Frauen: 19,1%
  • Männer: 28,3%

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind in Deutschland die führende Todesursache!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien (siehe: Atherosklerose)

Allgemeine Symptomatik

• Leitsymptom: Angina pectoris (AP)
• Ggf. belastungsabhängige Dyspnoe
• Asymptomatische Verläufe möglich

Typische Klinik eines CCS ^[1][2]

• Zuordnung der Patienten zu einem der folgenden Szenarien:
  1. Verdacht auf KHK bei stabiler Angina pectoris und/oder Dyspnoe
  2. Verdacht auf KHK bei neu aufgetretener Herzinsuffizienz oder linksventrikulärer Dysfunktion
  3. Stabile Symptomatik oder asymptomatische Patienten mit Z.n. ACS vor <1 J. oder Z.n. kürzlich erfolgter Revaskularisation
  4. Stabile Symptomatik oder asymptomatische Patienten mit >1 J. nach Erstdiagnose oder Revaskularisation
  5. Angina pectoris und V.a. vasospastische oder mikrovaskuläre Erkrankung
  6. Asymptomatische Patienten, bei denen per Screening eine KHK diagnostiziert wird

Häufig fällt die KHK erstmalig durch einen Myokardinfarkt oder plötzlichen Herztod auf!

Bei Diabetikern, älteren Menschen und Frauen sind asymptomatische Verläufe häufig!

Allgemein

• Begriffserklärung: Von lat. angor = "Enge; Beklemmung" und pectus = "Brust; Herz"
• Definition: Anfallsartige reversible Schmerzen infolge einer Myokardischämie
• Klinik
  • Retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl
  • Ausstrahlung der Schmerzen in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken
  • Unruhe, Angst, vegetative Begleitsymptomatik
• Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK bei AP-Beschwerden
  • Typische Angina pectoris → Hohe Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK
    • Retrosternale Schmerzen
    • Beschwerden sind durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar
    • Besserung der Symptome durch Ruhe und/oder Gabe von Nitroglycerin
  • Atypische Angina pectoris → Differenzialdiagnosen des Thoraxschmerzes sollten stärker berücksichtigt werden
    • Thorakale Schmerzen, die keinen der o.g. Punkte einer typischen Angina pectoris aufweisen

Eine KHK kann auch bei einer atypischen Angina pectoris vorliegen, die Differenzialdiagnosen bei Thoraxschmerzen sollten jedoch verstärkt in Betracht gezogen werden!

Bei etwa 8–11% der Patienten, die sich mit Brustschmerzen bei ihrem Hausarzt vorstellen, ist eine chronische KHK die Ursache.

Verlaufsformen

Stabile Angina pectoris

• Definition: Reproduzierbare Symptomatik einer Angina pectoris ohne Anhalt für eine klinische Progredienz
• Auslöser
  • Psychische oder körperliche Belastungen
  • Kälteexposition
  • Geblähter Magen (Roemheld-Syndrom)
• Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 min) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 min ab
• Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)
  • Grad 0 - Asymptomatische Ischämie
  • Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung
  • Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
  • Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
  • Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe

Instabile Angina pectoris (IAP)

• Klinik
  • Retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente, bedrohliche Ischämie hinweisen (siehe auch: Akutes Koronarsyndrom und Myokardinfarkt)
  • Infarkttypische Symptomatik (in Ruhe oder bei geringster Belastung)
  • Länger anhaltende Beschwerden als bei stabiler Angina pectoris (>20 min)
  • Verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate
• Spezielle Pathophysiologie
  • Plaqueruptur mit thrombotischer Auflagerung und Freisetzung vasokonstriktorischer Substanzen → Fokaler Gefäßspasmus und Induktion einer Thrombozytenaggregation
  • Wechselspiel: Thrombusbildung ↔︎ Endogene Thrombolyse (verhindert komplette Gefäßokklusion)
  • Kritische Herabsetzung der Koronardurchblutung → Übergang in stabile Situation oder akuten Myokardinfarkt möglich
• Formen
  • Ruhe-Angina: Angina pectoris in Ruhe
  • De-novo-Angina: Jede neu aufgetretene Angina pectoris
  • Crescendo-Angina: Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit und Schmerzintensität bei ungenügender Medikamentenwirkung
  • Postinfarktangina: Angina pectoris nach Myokardinfarkt
  • Angina decubitus: Angina pectoris während der Nacht im Liegen
• Diagnostik
  • Klinische Chemie: Troponin T negativ
  • EKG: Prinzipiell rückbildungsfähige ST-Streckensenkungen oder T-Negativierungen, Normalbefunde aber häufig
• Verlauf: In ca. 20% Übergang in Myokardinfarkt

Koronarinsuffizienz

• Definition: Arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von O₂-Angebot und O₂-Bedarf der Kardiomyozyten
• Ursachen
  • Vermindertes O₂-Angebot
    • Hauptursache (>95%): Stenosierende Atherosklerose
    • Weitere Ursachen
      • Abnahme der Diastolendauer bei erhöhter Herzfrequenz: Die Koronararterienperfusion erfolgt während der Diastole und ist somit bei kürzeren Diastolen infolge von Tachykardien vermindert
      • Erniedrigter O2-Gehalt des Blutes, bspw. bei Anämie oder Ventilationsstörung
      • Verminderter Perfusionsdruck durch starken Blutdruckabfall (z.B. Schock)
      • Arteriitis der Koronararterien
  • Erhöhter O₂-Bedarf , z.B. durch
    • Fieber
    • Hypertone Entgleisung
    • Hyperthyreose
• Einteilung: Entsprechend der Verminderung des Durchmessers (in %) werden verschiedene Schweregrade der Koronarstenosen unterschieden
  • Grad I: 25–49%
  • Grad II: 50–74% (signifikante Stenose)
  • Grad III: 75–99% (kritische Stenose)
• Pathophysiologische Folgen: Hämodynamische Veränderungen
  • Diastolische Relaxationsstörung
  • Systolische Kontraktionsstörung → Linksventrikulärer Füllungsdruck↑
  • Eingeschränkte Koronarreserve → Unter Belastung keine ausreichende Steigerung der Perfusion möglich
• Pathologische Veränderungen
  • Hydropische Zellschwellung
  • Makroskopische Tigerung des Myokards durch dystrophische Verfettung
  • Herdförmige Nekrosen und Fibrosierung → Gefügedilatation der Herzmuskelfasern
• Klinische Auswirkungen
  • Passagere Koronarinsuffizienz → Ischämien und Läsionen → Angina pectoris
  • Persistierende akute Koronarinsuffizienz → Myokardnekrosen (irreversibel) → Myokardinfarkt (siehe auch: Myokardinfarkt)

Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina pectoris)

• Ätiologie: Passagere Koronarspasmen
• Epidemiologie
  • ♂ > ♀
  • Krankheitsmanifestation meist im 3.–4. Lebensjahrzehnt
• Symptomatik
  • Typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectoris
  • Auftreten v.a. in den frühen Morgenstunden
• Diagnostik
  • EKG: Reversible ST-Hebung
  • Klinische Chemie: Kein Anstieg von Troponin T oder I
  • Koronarangiografie: Passagere Koronarspasmen, oft im Bereich von Koronarstenosen
• Therapie
  • 1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe
    • Calciumantagonisten
    • Alternativ oder in Kombination: Nitrate
  • Nur Anfallsprophylaxe: Molsidomin
• Kontraindikation: Betablocker!
• Prognose (innerhalb der ersten 6 Monate nach Beginn der Symptomatik)
  • Risiko eines Herzinfarkts: 20%
  • Risiko eines plötzlichen Herztods: 10%

Walking-through-Angina

• Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden
• Pathophysiologie
  • Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, die aufgrund des anaeroben Stoffwechsels entstehen → Verbesserung der myokardialen Perfusion und Sistieren der Beschwerden

Basisdiagnostik

• Indikation
  • Abklärung des V.a. eine chronische KHK (siehe auch: Scores zur kardiovaskulären Risikoabschätzung)
    • Ausführliche Anamnese
    • Körperliche Untersuchung
  • Bei weiterbestehendem V.a. eine KHK
    • Echokardiografie
    • EKG
• Verlaufsbeobachtung bei asymptomatischen Patienten mit chronischer KHK
  • Sorgfältige Anamnese und Kontrolle kardiovaskulärer Risikofaktoren
  • Bei unauffälligen Befunden: Keine weitere spezielle kardiale Diagnostik indiziert

Anamnese und körperliche Untersuchung

• Anamnese
  • Art der Beschwerden
  • Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit
  • Erfassung der Risikofaktoren (siehe: Risikofaktoren der Atherosklerose, Prävention der Atherosklerose)
• Körperliche Untersuchung
  • Kardiale Untersuchung meist unauffällig
  • Evtl. andere Hinweise auf atherosklerotische Gefäßerkrankung, z.B.
    • Fehlen der Fußpulse
    • Strömungsgeräusche über den Karotiden
  • Siehe auch: Körperliche Untersuchung in der Kardiologie

Labor

• Indikation: Patienten, bei denen aufgrund von Anamnese und körperlicher Untersuchung die Verdachtsdiagnose einer KHK besteht
• Generell
  • Blutbild
  • Nüchternglucose, HbA_1c
  • Lipidstatus
  • Nierenwerte
• Zusätzlich (je nach Klinik)
  • TSH
  • Troponin T oder Troponin I

Ruhe-EKG

• Indikation: Patienten, bei denen aufgrund von Anamnese und körperlicher Untersuchung die Verdachtsdiagnose einer KHK besteht
• Befund: Bei stabiler Angina pectoris meist unauffällig, falls keine weitere Pathologie vorliegt
• Siehe auch: EKG, EKG bei Myokardinfarkt

Ein normaler EKG-Befund schließt eine KHK nicht aus!

Transthorakale Echokardiografie

• Indikation: Patienten, bei denen aufgrund von Anamnese und körperlicher Untersuchung die Verdachtsdiagnose einer KHK besteht
• Fragestellungen
  • Globale und regionale Myokardfunktion
  • Abklärung von Differenzialdiagnosen

Die transthorakale Echokardiografie dient sowohl der Diagnosestellung einer KHK als auch der Erkennung weiterer kardialer Erkrankungen (z.B. Klappenvitien), die oft zusätzlich zu einer KHK bestehen oder sich im Zuge dieser entwickeln können!

Auswahl weiterführender Diagnostik

• Indikation: Bei V.a. eine KHK
• Auswahl des nicht-invasiven Verfahrens: Abhängig von
  • Vortestwahrscheinlichkeit
    • Definition: Wahrscheinlichkeit des Vorliegens eines Befundes vor der Diagnostik
    • Bestimmung
      • Basiswahrscheinlichkeit: Tabelle, die auf Basis epidemiologischer Daten die Wahrscheinlichkeit einer KHK angibt
      • Modifikation je nach individuellem Risikoprofil des Patienten
  • Der Eignung des Patienten für den entsprechenden Test
  • Testbezogenen Risiken, z.B. Strahlenexposition bei Anwendung von Röntgen- und Radionuklid-Techniken

Vortestwahrscheinlichkeit

• Ziel: Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK zur Einordnung der weiterführenden Diagnostik
• Kriterien: Alter, Geschlecht, Symptomatik

• Interpretation
  • Hohe Vortestwahrscheinlichkeit (>15%)
    • Nicht-invasive Verfahren zur weiterführenden Diagnostik
    • Bei gleichzeitig hoher Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre Ereignisse : Ggf. direkt invasive Diagnostik mittels Koronarangiografie
  • Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit (5–15%)
    • Weitere (nicht-invasive!) Diagnostik in Abhängigkeit patientenspezifischer klinischer Merkmale
    • Weitgehende Eingrenzung des V.a. eine stenosierende KHK
  • Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit (<5%)
    • Kein weiteres Verfahren zur Diagnostik
    • Eine andere Ursache der Beschwerden sollte in Betracht gezogen werden
• Zur Einschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit auf hausärztlicher Versorgungsebene siehe: Marburger Herz-Score

Weiterführende nicht-invasive Diagnostik

• Indikation
  • Patienten mit einer mittleren bis hohen Vortestwahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK (>5%)
  • Patienten mit bekannter KHK und dem klinischen V.a. eine Progredienz der Erkrankung
    • Bevorzugung bildgebender, funktioneller, nicht-invasiver Verfahren
• Übersicht nicht-invasiver Verfahren
  • Morphologische Verfahren
    • Kardio-CT: Primäres Verfahren, das initial in der weiterführenden Diagnostik genutzt werden sollte
      • CT-Calcium-Scoring
      • CT-Koronarangiografie
    • Ruhe-MRT
  • Funktionelle Verfahren
    • Stress-Echokardiografie
    • Myokard-Perfusions-SPECT
    • Myokard-Perfusions-PET
    • Kardio-MRT
      • Dobutamin-Stress-MRT
      • Stress-Perfusions-MRT
    • Belastungs-EKG

Die Wahl des initialen nicht-invasiven Verfahrens ist von den vor Ort verfügbaren Gerätschaften und der lokalen Expertise abhängig zu machen!

Morphologische Verfahren

Kardio-CT inkl. CT-Koronarangiografie

• Indikation: Bei mittlerer und hoher Vortestwahrscheinlichkeit als primäres Verfahren zur weiterführenden Diagnostik
• Kontraindikation
  • Tachyarrhythmien, häufige Extrasystolen
  • Adipositas
  • Kontraindikationen gegen iodhaltiges Kontrastmittel
• Verfahren
  • CT-Calcium-Scoring
  • CT-Koronarangiografie

Bei asymptomatischen Personen mit niedrigem Risiko für das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit soll keine „Vorsorge“-Computertomografie der Herzkranzgefäße (Koronar-CTA) durchgeführt werden! (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Funktionelle Verfahren

Stress-Echokardiografie

• Indikation: Verdacht auf KHK
  • Insb. bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit: Als primäres Verfahren anzuwenden anstelle der Kardio-CT
  • Bei mittlerer-hoher Vortestwahrscheinlichkeit: Zum Ischämienachweis bei nicht eindeutig relevanter Stenose in der Kardio-CT
• Prinzip: Echokardiografische Prüfung der Pumpfunktion unter Belastung mit Augenmerk auf regionale Wandbewegungsstörungen
• Nachteil: Zeitaufwendige, schwierige Untersuchung
• Beurteilung: Nachweis einer durch Belastung induzierbaren, reversiblen regionalen Wandbewegungsstörung als Folge der Myokardischämie

Kardio-MRT ^[3]

• Indikation
  • Zum Nachweis einer Ischämie bei V.a. koronare Herzkrankheit oder V.a. Progredienz einer bekannten koronaren Herzkrankheit
  • Wandbewegungsanalyse
  • Beurteilung der myokardialen Vitalität
  • Exakte Beurteilung von Ventrikelgröße und -funktion
• Verfahren: Stress-MRT
  • Dobutamin-Stress-MRT ^[4]
  • Stress-Perfusions-MRT

Myokard-Szintigrafie/-SPECT

• Indikation
  • Zum Ischämienachweis: Bei nicht eindeutig relevanter Stenose in der Kardio-CT
  • Zum Vitalitätsnachweis: Bei Z.n. Myokardinfarkt zur Unterscheidung zwischen Infarktnarbe (irreversibel) und Myokardischämie (reversibel)
• Definition: Verfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Stoffwechselaktivität durch Injektion eines Radiopharmakons und Detektion über eine Gammakamera
• Technik
  • Planare Szintigrafie (Summationsbild)
  • Myokard-Perfusions-SPECT (Schnittbildgebung)
• Prinzip
  • Injektion eines Radiopharmakons , das sich unter Belastung in Abhängigkeit von Vitalität und Perfusion im Herzmuskelgewebe anreichert (sog. Funktionsstoffwechsel)
  • Aufnahmen unter einer Gammakamera 15–60 min nach Injektion
• Beurteilung
  • Normalbefund: Homogene Aufnahme des Radiopharmakons unter Belastung
  • Differenzierung zwischen Infarktnarbe und Myokardischämie
    • Infarktnarbe (irreversibel): Fehlende Anreicherung sowohl in Ruhe als auch unter Belastung
    • Myokardischämie (reversibel): Regelrechte Anreicherung in Ruhe, verminderte Anreicherung unter Belastung
    • Sonderfall: „Hibernierendes Myokard“
      • Noch vitales Myokard mit verminderter Perfusion in Ruhe bei hochgradiger Stenose
      • Unterscheidung mittels Szintigrafie in diesem Fall schwierig
      • Differenzierung über FDG-PET möglich
• Bedeutung: Standardverfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Durchblutungssituation

Myokard-Perfusions-PET (FDG-PET)

• Indikation
  • Zum Ischämienachweis: Bei nicht eindeutig relevanter Stenose in der Kardio-CT
  • Zum Vitalitätsnachweis: Bei Z.n. Myokardinfarkt zur Unterscheidung zwischen Infarktnarbe (irreversibel) und Myokardischämie (reversibel)
    • Zusätzlich Differenzierung zwischen Infarktnarbe und hibernierendem Myokard möglich
• Prinzip: Schnittbilduntersuchung, die die Stoffwechselaktivität des Herzmuskels darstellt (siehe auch: PET)
• Vorteile gegenüber Myokard-Perfusions-SPECT
  • Höhere räumliche Auflösung
  • Äußerst genaue Schwächungskorrektur
  • Niedrigere Strahlenexposition aufgrund kürzerer Halbwertszeiten
  • Günstigere kinetische Eigenschaften der verwendeten Radiopharmaka
  • Vitalitätsdiagnostik zwischen Infarktnarbe und hibernierendem Myokard gut möglich
• Nachteile
  • Geringe Verfügbarkeit
  • Hohe Kosten

Aufgrund ihrer limitierten Verfügbarkeit hat die FDG-PET eine geringe Bedeutung im klinischen Alltag!

Belastungs-EKG (Ergometrie)

• Prinzip: Testet die Fähigkeit des Koronarkreislaufs, sich unter dynamischen Belastungsbedingungen dem erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf anzupassen
• Indikationen (Auszug)
  • Bei V.a. KHK und einer mittleren bis hohen Vortestwahrscheinlichkeit als Alternativverfahren, wenn eine Kardio-CT oder andere nicht-invasive Verfahren nicht verfügbar sind
    • Abklärung der altersadaptierten Belastbarkeit
  • Bei KHK zur Überprüfung des medikamentösen oder koronarchirurgischen Therapieerfolgs
  • Bei V.a. Belastungshypertonie
  • Bei V.a. belastungsabhängige Herzrhythmusstörungen
• Nachteile
  • Geringe diagnostische Aussagekraft im Vergleich zu anderen diagnostischen Verfahren
  • Große Spannweite der Sensitivität und Spezifität
• Durchführung
  • Kontrollierte körperliche Belastung, meist mittels Fahrradergometer
  • Monitoring der Belastbarkeit mittels kontinuierlicher 12-Kanal-EKG-Ableitung sowie Messung von Blutdruck und Herzfrequenz
  • Steigerung der Belastung i.d.R. bis zum Erreichen der max. altersgerechten Herzfrequenz
    • Formel zur Abschätzung der max. altersgerechten Herzfrequenz: "220 - Alter des Patienten"
• Abbruchkriterien bzw. pathologische Befunde
  • Neuauftreten/Verstärkung von Angina-pectoris-Beschwerden
  • Schwere Dyspnoe/Zyanose
  • Blutdruckabfall um >10 mmHg im Vergleich zum Ausgangswert
  • RR systolisch ≥200 mmHg
  • ST-Hebungen ≥0,1 mV, ST-Senkungen ≥0,3 mV
  • Erschöpfung des Patienten
• Weitere pathologische Befunde (Auswahl)
  • Deszendierende oder horizontale ST-Streckensenkungen von ≥0,1 mV in den Extremitätenableitungen und ≥0,2 mV in den Brustwandableitungen
  • Überschießender oder verzögerter Herzfrequenzanstieg
• Kontraindikationen (Auswahl)
  • Instabile Angina pectoris
  • Akuter Infarkt mit erhöhten Troponin-Werten
  • Akute Herzinsuffizienz
  • RR >220/110 mmHg
  • ST-Senkungen/-Hebungen in Ruhe
  • Peri-/Myokarditis
  • Bedrohliche Herzrhythmusstörungen
  • Frische Thromboembolie

Invasive Diagnostik: Herzkatheteruntersuchung

• Grundvoraussetzung: Patient könnte von einer Revaskularisation profitieren und ist mit dieser einverstanden!
• Indikationen
  • Sehr hohe klinische Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK und hohe Gefahr kardiovaskulärer Ereignisse
  • Hohe klinische Wahrscheinlichkeit und therapierefraktäre Beschwerden
  • Pathologisches Ergebnis der nicht-invasiven Untersuchungen oder
  • Nicht-invasive Verfahren ohne konklusive Ergebnisse bei klinischem V.a. eine KHK
• Verfahren: Koronarangiografie inkl. Lävokardiografie
  • Goldstandard zur Diagnostik einer KHK: Hochsensitiver Nachweis von Koronarstenosen
  • Möglichkeit zur unmittelbaren therapeutischen Intervention mittels PTCA/PCI (siehe auch: Therapie)
  • Bestimmung der linksventrikulären Funktion sowie des Stenosegrades
• Siehe auch: Herzkatheteruntersuchung

Eine Koronarangiografie sollte nur dann angeboten werden, wenn eine therapeutische Konsequenz im Sinne einer Revaskularisation zu erwarten ist!

Bei asymptomatischen Patienten ohne Nachweis einer myokardialen Ischämie respektive ohne Nachweis eines hämodynamisch signifikanten Stenosegrades soll auf eine Behandlung von Koronarstenosen mittels perkutaner Koronarintervention verzichtet werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Die Pflege bei Patient:innen mit koronarer Herzkrankheit konzentriert sich auf die Überwachung der Vitalparameter, die Beratung zur Optimierung von Risikofaktoren und das Einleiten von Erstmaßnahmen bei akuter Angina pectoris.

Überwachen/Beobachten

• Vitalzeichenkontrollen: Regelmäßig, Intervall nach ärztlicher Anordnung
  • Blutdruck
  • Herzfrequenz
  • Atmung
• Auf Symptome einer Angina pectoris achten: Insb. im Zusammenhang mit auslösenden Faktoren
  • Retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl
  • Ausstrahlung der Schmerzen in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken
  • Unruhe, Angst, vegetative Begleitsymptomatik
  • Asymptomatische Verläufe möglich: Bei Diabetes mellitus (aufgrund einer ggf. bestehenden kardialen autonomen diabetischen Neuropathie)
  • Unspezifische Beschwerden möglich : Insb. bei älteren Menschen, Diabetiker:innen und Frauen

Bei Diabetiker:innen können anhaltend erhöhte Blutzuckerwerte mit einer kardialen Nervenschädigung einhergehen, die ggf. dazu führt, dass keine kardialen Symptome mehr wahrgenommen werden. Durchblutungsstörungen des Herzmuskels können dann unspezifische Symptome auslösen oder ggf. sogar vollständig asymptomatisch sein!

Auch bei Frauen und älteren Menschen kann eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels zu weniger spezifischen Symptomen führen (bspw. Bauchschmerzen, Übelkeit oder zunehmende Luftnot)!

Ernährung

• Ballaststoffreiche Kost: Insb. Gemüse, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte
• Ungesättigte Fettsäuren bevorzugen: Bspw. Olivenöl, Nüsse, Fisch
• Ggf. auf stark blähende Speisen verzichten

Spezielle Pflegekommunikation bei KHK

• Senkung des kardiovaskulären Risikos
  • Nikotinverzicht (siehe auch: Nikotin (Abusus und Abhängigkeit)
  • Stressabbau
  • Gewichtsreduktion
  • Körperliche Betätigung (bspw. in Herzsportgruppen)
  • Gesunde Ernährung (ballaststoffreich, gesättigte Fettsäuren vermeiden)
• Ggf. Möglichkeit einer Anschlussheilbehandlung (Rehabilitation): In Absprache mit Ärzt:innen, ggf. Notwendigkeit erläutern
• Sensibilisierung für progrediente Erkrankung: Insb. auf regelmäßige Medikamenteneinnahme hinweisen
• Beratung zum Verhalten im Notfall
  • Sensibilisierung für Symptome einer Angina pectoris und mögliche auslösende Faktoren
  • Korrekte Anwendung des Nitrosprays
  • Verständigung des Notrufs
  • Ggf. weitere Informationen zu Notfallsystemen bereitstellen: Insb. Hausnotruf und Ambient-assisted-Living-Systeme
• Auf Disease-Management-Programme (DMP) hinweisen

Bei akuter Angina pectoris

• Arzt/Ärztin informieren
• Beengende Kleidung entfernen: Um das Engegefühl in der Brust zu lindern, ggf. Fenster öffnen
• Positionierung: Herzbettlage , Oberkörperhochlage
• Basismonitoring
  • Herzfrequenz
  • Blutdruck
  • s_pO₂
  • Atmung
• Psychische Unterstützung: Patient:in beruhigen, nicht alleine lassen
• Ggf. Sauerstoffgabe: Bei s_pO₂ <90% oder nach ärztlicher Anordnung (2–3 L/min über Sauerstoffbrille)
• Ggf. Nitrospray verabreichen: Nach ärztlicher Anordnung, nur bei systolischem Blutdruck ≥100 mmHg
• 12-Kanal-EKG ableiten: Insb. um einen Myokardinfarkt sowie ggf. Herzrhythmusstörungen zu erkennen
• Ggf. Verlegung ins Herzkatheterlabor bzw. auf die Intensivstation: Immer in Begleitung ärztlichen Personals und mit Notfallausrüstung
• Situation und ggf. auslösende Faktoren dokumentieren: Bspw. psychische oder körperliche Belastungen, Kälteexposition, geblähter Magen
• Siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Erstmaßnahmen bei Myokardinfarkt

Im weiteren Verlauf nach einem Angina-pectoris-Anfall

• Basismonitoring
  • Blutdruck: Augenmerk auf Blutdruckabfall nach Nitratgabe
  • Herzfrequenz bzw. EKG
  • s_pO₂
  • Atmung
• Beobachtung auf Schmerzen: Analgetikagabe nach ärztlicher Anordnung
• Mobilisationen und körperliche Belastung, Grundpflege: Nach ärztlicher Anordnung und Allgemeinzustand der Patient:innen
• Prophylaxen: Insb. Obstipationsprophylaxe (siehe auch: Roemheld-Syndrom)
  • Weitere Prophylaxen: Bedarfsgerecht, insb.
    • Thromboseprophylaxe
    • Sturzprophylaxe
    • Pneumonieprophylaxe
    • Dekubitusprophylaxe
• Ernährung
  • Gesunde Ernährung (ballaststoffreich, gesättigte Fettsäuren vermeiden)
  • Ggf. auf stark blähende Speisen verzichten
  • Mehrere kleine Mahlzeiten pro Tag
  • Ggf. Reduktionskost zur Gewichtsabnahme
  • Ggf. Ernährungsberatung veranlassen
• Selbsthilfegruppen empfehlen: Siehe auch Spezielle Pflegekommunikation bei KHK
• Siehe auch AMBOSS-Pflegewissen: Myokardinfarkt

• Siehe: Differenzialdiagnose Thoraxschmerzen

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Nicht-medikamentöse Therapie

• Gewichtsreduktion
• Diätetische Maßnahmen
• Moderates körperliches Ausdauertraining
• Verzicht auf Tabakkonsum

Symptomatische Therapie

• Anfallskupierung bei stabiler Angina pectoris: Kurzwirksames Nitrat
• Antianginöse Dauertherapie
  • Antianginosa der 1. Wahl bei chronischem Koronarsyndrom: Vasodilatierend und herzfrequenzsenkend
    • Kurzwirksame Nitrate + Betablocker oder
    • Kurzwirksame Nitrate + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ oder
    • (Retardierte) Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nitrendipin) + Betablocker
  • Antianginosa der 2. Wahl: Bei unzureichender Wirksamkeit bzw. Unverträglichkeit der Erstwahl
    • Ranolazin : Zahlreiche Interaktionen und potenzielle QT-Zeit-Verlängerung
    • Ivabradin : Nur bei Patienten mit unzureichender Herzfrequenzsenkung (>60/min) unter Betablocker-Gabe
    • Trimetazidin
    • Nicorandil
    • Langwirksame Nitrate

Medikamentöse Prävention

• Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mg
  • Siehe auch: Antithrombozytäre Therapie bei KHK
• Gabe eines Statins (unabhängig vom Ausgangswert der Blutfettwerte) zur optimalen, risikoadaptierten LDL-Cholesterineinstellung (siehe: Zielwerte für LDL-Cholesterin)
• Ggf. optimale Diabetes-Einstellung: HbA_1c von 6,5–7% (48–53 mmol/mol Hb)
• Ggf. Therapie der arteriellen Hypertonie
  • Senkung des Blutdruckes bei mittlerem/niedrigem Risiko auf <140/90 mmHg, bei hohem Risiko auf <130/80 mmHg
  • Betablocker sind bei KHK und arterieller Hypertonie Mittel der 1. Wahl
  • ACE-Hemmer

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit soll die LDL-Cholesterin-Serumkonzentration auf Werte unter 70 mg/dL (1,8 mmol/L) gesenkt bzw. eine mindestens 50%ige Reduktion des LDL-Cholesterin-Ausgangswertes erreicht werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Revaskularisationstherapie

• Indikation: Konservativ nicht ausreichend behandelbare Symptomatik (Angina pectoris oder Äquivalente)
• Verfahren
  • Perkutane transluminale koronare Angioplastie (PTCA) / perkutane Koronarintervention (PCI)
    • Vorteile (im Vergleich zur operativen Koronarrevaskularisation)
      • Geringeres Komplikationsrisiko
      • Kürzerer Krankenhausaufenthalt
    • Nachteile: Ergebnisse bei komplexer KHK schlechter
  • Operative Koronarrevaskularisation
    • Vorteile (im Vergleich zur PTCA): Bessere Ergebnisse bei komplexer KHK
    • Nachteile: Operationsrisiko
• Kriterien zur Auswahl des Verfahrens
  • Komplexität der Koronarstenosen (Bestimmung bspw. über SYNTAX-Score)
  • Anzahl der betroffenen Gefäße
  • Individuelles Operationsrisiko (Bestimmung bspw. über Euroscore II ^[5] )

Weiteres Vorgehen

• Optimierung der ambulanten Versorgung
  • Teilnahme am DMP KHK empfehlen (für allgemeine Informationen zu DMP siehe auch: Disease-Management-Programme)

Grundprinzipien ^[6][7][8][9]

• Indikationen
  • Jede KHK
  • Nach Koronarstenting oder akutem Koronarsyndrom ggf. als duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT)
  • Sonderfall: Zusätzliche Indikation zur oralen Antikoagulation (OAK)
    • Im Allgemeinen Monotherapie mit OAK, keine zusätzliche Thrombozytenaggregationshemmung
    • Siehe auch: Thrombozytenaggregationshemmung und orale Antikoagulation bei KHK
• Medikamentenklassen
  • COX1-Hemmer
    • Wirkstoffe: ASS
    • Interaktion: Gleichzeitige Einnahme von Ibuprofen (und evtl. anderen COX1-Hemmern) verringert die kardioprotektive Wirkung von ASS ^[10][11]
  • P2Y₁₂-Inhibitoren (= ADP-Antagonisten)
    • Wirkstoffe: Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel, Cangrelor
  • Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
    • Wirkstoffe: Tirofiban, Abciximab, Eptifibatid

Medikamentenübersicht

Details zu Wirkstoffen

• ASS
  • Vorteile: Lange Erfahrung, viele Daten, geringe Kosten
  • Nachteile: Gehäuft Allergien/Unverträglichkeiten, gastrointestinale Nebenwirkungen
  • Wichtige Kontraindikationen: Durch Salicylate oder NSAR ausgelöste Asthmaanfälle, ASS-Unverträglichkeit
    • Bei ASS-Unverträglichkeit: Ggf. ist eine adaptive ASS-Desaktivierung erfolgversprechend
  • Interaktion: Gleichzeitige Einnahme von Ibuprofen (und evtl. anderen COX1-Hemmern) verringert die kardioprotektive Wirkung von ASS ^[10][11]
  • Fazit: Medikament der ersten Wahl bei fast jedem KHK-Patienten
• Clopidogrel
  • Vorteile: Geringste Nebenwirkungen/höchste Verträglichkeit aller P2Y₁₂-Inhibitoren
  • Nachteile: Geringere Wirkung als Ticagrelor/Prasugrel, Wirkung schwankend
  • Fazit
    • Alternative zu ASS als Monotherapeutikum bei ASS-Unverträglichkeit
    • Kombinationspartner zur DAPT nach elektiver Koronarintervention bei chronischem Koronarsyndrom
    • Bei anderen Indikationen schlechter als die modernen P2Y₁₂-Inhibitoren
• Ticagrelor
  • Vorteile: Stärkere und verlässlichere Wirkung als Clopidogrel, geringere Blutungsgefahr als unter Prasugrel
  • Nachteile: Weniger potent als Prasugrel, kürzere Halbwertszeit
  • Wichtige Kontraindikationen: Z.n. intrakranieller Blutung, Bradykardieneigung
  • Fazit: Mittel der Wahl als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei den meisten Patienten nach ACS
• Prasugrel
  • Vorteile: Stärkste Wirkung
  • Nachteile: Erhöhtes Blutungsrisiko
  • Wichtige Kontraindikationen: Alter >75 Jahre, Gewicht <60 kg, Z.n. Hirninfarkt, Z.n. intrakranieller Blutung
  • Fazit: Mittel der Wahl nach Myokardinfarkt als Kombinationspartner von ASS zur DAPT bei Patienten ohne erhöhtes Blutungsrisiko
• Cangrelor
  • Vorteile: Schneller Wirkeintritt, i.v. Präparat
  • Nachteile: Sehr kurze Wirkung
  • Fazit: Option zur Akuttherapie eines ACS oder Ad-hoc-Stentings bei Patienten ohne P2Y₁₂-Inhibitor-Vorbehandlung

Therapieschemata

• Auswahl des Schemas
  • ACS/Myokardinfarkt: Akuttherapie
  • Chronisches Koronarsyndrom: Monotherapie
  • Nach Ereignis (ACS, PCI oder CABG): Temporäre DAPT
  • Zusätzlich Indikation zur Antikoagulation: Ggf. Dual- und Triple-Therapie bei KHK, siehe auch: Thrombozytenaggregationshemmung und orale Antikoagulation bei KHK

Akuttherapie

• Indikationen
  • Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebungen (siehe auch: Akuttherapie bei STE-ACS)
  • Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebungen (siehe auch: Akuttherapie bei NSTE-ACS)
  • Akuter Myokardinfarkt
• Therapievorschläge ^[6]
  • Bei jedem ACS und Myokardinfarkt: ASS
  • Bei STE-ACS und bei Myokardinfarkt, bei NSTE-ACS Einzelfallentscheidung: Zusätzlich P2Y₁₂-Inhibitor
    • Ticagrelor oder
    • Prasugrel oder
    • Cangrelor ^[12] oder
    • Clopidogrel
  • Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten ^[12]: Einzelfallentscheidung, keine Routineanwendung
    • Tirofiban
    • Eptifibatid
    • Abciximab
• Siehe auch: STE-ACS: Akuttherapie (bei ST-Hebungen) bzw. Akuttherapie bei NSTE-ACS (bei fehlenden ST-Hebungen)

Langfristige Therapie

Monotherapie (Dauertherapie)

• Indikationen
  • Primärprävention bei chronischem Koronarsyndrom
  • Sekundärprävention nach Myokardinfarkt im Anschluss an eine duale Thrombozytenaggregationshemmung
• Medikamente
  • Standardtherapie: ASS
  • Nur bei ASS-Unverträglichkeit: Clopidogrel
    • Alternative: Adaptive ASS-Desaktivierung

Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT)

• Prinzip
  • Kombination von ASS mit einem P2Y₁₂-Inhibitor
  • Auswahl des P2Y₁₂-Inhibitors und Dauer der Therapie: Abhängig von Indikation und dem individuellen Blutungsrisiko
• Indikationen
  • Primärprävention nach Stenting bei chronischem Koronarsyndrom
  • Sekundärprävention nach Myokardinfarkt oder instabiler Angina pectoris
• Medikamente ^[6]
  • ASS und
  • P2Y₁₂-Inhibitor
    • Ticagrelor oder
    • Prasugrel oder
    • Clopidogrel
• DAPT und niedrig dosiertes Rivaroxaban
  • Nur in der Kombination ASS, Clopidogrel und Rivaroxaban untersucht
  • Gemäß ESC-Leitlinie möglich bei hohem Ischämierisiko
  • Beurteilung: Derzeit kaum eine sinnvolle Indikation

Auswahl des P2Y₁₂-Inhibitors

• Auswahl erfolgt nach individuellem Blutungs- und Ischämierisiko sowie ggf. vorhandenen Kontraindikationen (Details siehe nachfolgende Tabelle)
  • Blutungsrisiko: Abschätzung bspw. über den DAPT-Score , PRECISE-DAPT-Score ^[13] (Rechner siehe: ^[14]) oder HAS-BLED-Score ^[15]
  • Ischämierisiko: Klinische Einschätzung oder Scores wie bspw. SYNTAX

Eine DAPT mit ASS und Clopidogrel sollte nur nach elektiver Koronarintervention im Rahmen eines CCS oder bei Vorliegen von Kontraindikationen gegen Prasugrel und Ticagrelor durchgeführt werden.

Dauer der dualen Thrombozytenaggregationshemmung ^[6]

Die Dauer der DAPT richtet sich nach der Indikation und dem Blutungsrisiko, aber nicht mehr nach der Art eines ggf. vorhandenen Stents

• Standard: 12 Monate nach ACS, 6 Monate nach Stenting bei chronischem Koronarsyndrom
• Kriterien für eine Verlängerung bzw. Verkürzung der DAPT
  • Ischämierisiko: Klinische Einschätzung oder über den DAPT-Score
  • Blutungsrisiko: Klinische Einschätzung oder über den Precise-DAPT-Score (Rechner siehe ^[14])

Eine Verlängerung der DAPT über die Standarddauer (12 Monate nach ACS, 6 Monate bei CCS) senkt die kardiovaskuläre Ereignisrate auf Kosten einer Erhöhung der Blutungsrate. Eine individuelle Abwägung ist erforderlich!

DAPT Score (Rechner)

Thrombozytenaggregationshemmung und orale Antikoagulation bei KHK

Besteht zusätzlich zur KHK eine Indikation zur Antikoagulation, muss die Therapie anders gestaltet werden. Zu unterscheiden sind hier die Fälle ohne und mit Indikation zur dualen Thrombozytenaggregationshemmung.

Orale Antikoagulation ohne Indikation zur DAPT

• Situation
  • KHK: CCS, kein kürzlich erfolgtes Stenting und
  • Zusätzlich Indikation zur oralen Antikoagulation (bspw. Vorhofflimmern oder Thrombophilie mit Z.n. LAE)
• Therapie: Orales Antikoagulans (keine zusätzliche antithrombozytäre Therapie empfohlen!)

Eine erforderliche Therapie mit einem oralen Antikoagulans ersetzt die Monotherapie mit ASS bzw. Clopidogrel bei CCS!

Orale Antikoagulation mit Indikation zur DAPT (Dual- und Triple-Therapie bei KHK)

• Indikation zur Dual-/Triple-Therapie
  • KHK: Instabil bzw. Z.n. Stenting (d.h. Indikation zur temporären DAPT besteht) und
  • Zusätzliche Erkrankung mit Indikation zur oralen Antikoagulation (bspw. Vorhofflimmern oder Thrombophilie mit Z.n. LAE )
  • Optimales Vorgehen ungeklärt, Gegenstand der Forschung
• Therapie: Direkt postinterventionell erfolgt die Triple-Therapie, danach temporär die Dual-Therapie
  • Dual-Therapie: OAK plus Thrombozytenaggregationshemmer = OAK + Clopidogrel
  • Triple-Therapie: OAK plus zwei Thrombozytenaggregationshemmer = OAK + Clopidogrel + ASS
• Wirkstoffe
  • Thrombozytenaggregationshemmer (TAH)
    • Clopidogrel: Mittel der 1. Wahl
    • ASS: Kombinationspartner von Clopidogrel, als erstes abzusetzen
    • Keine Anwendung von Ticagrelor/Prasugrel
  • Orales Antikoagulans
    • DOAK: Bevorzugt bei dualer-Therapie einsetzen, niedrige Dosierungen soweit möglich
    • Phenprocoumon: Bevorzugt bei Triple-Therapie einsetzen, niedrig-therapeutischen INR anstreben
    • Siehe auch: Therapeutische Antikoagulation - klinische Anwendung
• Dauer: So kurz wie möglich
• Komplikationen: Stark erhöhte Blutungsgefahr
  • Strenge Indikationsstellung der OAK → Nutzung von Scores (bspw. HAS-BLED )
  • Reduktion aller beeinflussbarer Faktoren für eine Blutungsneigung

Bei zusätzlich zur KHK bestehender Indikation zur Antikoagulation ist Clopidogrel der erste Kombinationspartner und ASS der zweite!

Für allgemeine Informationen zu DMP siehe auch: Disease-Management-Programme

Aktuelle Anamnese und Diagnostik

• Dokumentation
  • 1. Indikationsübergreifender Teil (inkl. Körpergewicht, Blutdruckmessung)
  • 2. Indikationsspezifischer Teil
    • Aktuelle Anamnese und körperliche Untersuchung mit Fokus auf
      • Symptomatik (nach Canadian Cardiovascular Society, siehe: Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris)
      • Risikofaktoren
      • Relevante Ereignisse (Herzinfarkt, instabile Angina pectoris, Schlaganfall)
      • Komplikationen (bspw. Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörung)
      • Ungeplante stationäre Behandlung
• Vorgesehene Diagnostik (siehe auch: Diagnostik der KHK)
  • Blutdruckmessung
    • Ziel: Mind. <140/90 mmHg, ggf. individuelle Anpassung
  • Labordiagnostik
    • Je nach individuellem Risiko: Bspw. eGFR, Blutzucker, Lipide, inkl. LDL-Cholesterin
    • Mind. alle 12 Monate

Behandlungsplanung

• Prozedere
  • Therapieplanung
  • Überprüfung (inkl. der Therapieadhärenz)
  • Ggf. Anpassung
• Individuelle Therapieziele definieren
  • Bspw. für Blutdruck, Gewicht, Rauchstopp, körperliche Aktivität, Ernährung und Stoffwechselparameter
• Therapeutische Maßnahmen bei KHK (siehe: Therapie der KHK)
  • Allgemeine Maßnahmen
  • Medikamentöse Therapie
  • Diagnostik und Therapie bei Ko-/Multimorbidität (bspw. arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, psychische Komorbiditäten)
  • Ggf. invasive Diagnostik/Intervention bzw. operative Koronarrevaskularisation
• Schulung
• Überweisungen/Einweisung, ggf. Einleitung einer Rehamaßnahme
• Erhöhung der Adhärenz: Durch Information über Verlauf, Einbeziehung in Behandlungsplanung

• Myokardinfarkt
• Plötzlicher Herztod
• Herzinsuffizienz
• Herzrhythmusstörungen

• Stabile Angina pectoris
  • Jährliche Mortalität: ca. 5%
  • Risiko für Myokardinfarkt innerhalb von 5 Jahren: 25%
  • Höhergradige Stenose geht mit schlechterer Prognose einher

• Siehe auch Empfehlungen zur Fahreignung weiterer kardiovaskulärer Erkrankungen
  • Fahreignung nach Synkope
  • Fahreignung bei Herzrhythmusstörungen
  • Fahreignung bei Herzschrittmacher und ICD
  • Fahreignung bei Herzinsuffizienz
  • Fahreignung bei arterieller Hypertonie
  • Fahreignung bei Herzklappenerkrankungen
  • Fahreignung bei pAVK
  • Fahreignung bei Aortenaneurysma
  • Fahreignung bei hypertropher Kardiomyopathie

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin: Siehe
  • Studientelegramme zu kardiovaskulärer Prävention
  • Studientelegramme zur koronaren Revaskularisation
  • Studientelegramme zum Akuten Koronarsyndrom
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 71-2023-2/3: Statin your case: high-intensity therapy vs. treat-to-target for elevated LDL-C
  • One-Minute Telegram 66-2023-2/3: Chlorthalidone and hydrochlorothiazide: not so different after all
  • One-Minute Telegram 66-2023-1/3: 2021 AHA/ACC model overestimates the risk of coronary artery disease
  • One-Minute Telegram 58-2022-2/3: 2022 USPSTF recommendations on statins for primary ASCVD prevention
  • One-Minute Telegram 51-2022-1/3: Is all chest pain created equal?
  • One-Minute Telegram 39-2021-3/3: Should patient age alter interpretation of coronary artery calcium?
  • One-Minute Telegram 5-2020-3/3: Aspirin discontinuation with continued P2Y12 inhibitors may be beneficial for select patients after PCI

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• I25.-: Chronische ischämische Herzkrankheit
  • Exklusive: Herz-Kreislauf-Krankheit o.n.A. (I51.6)
  • I25.0: Atherosklerotische Herz-Kreislauf-Krankheit, so beschrieben
  • I25.1-: Atherosklerotische Herzkrankheit
    • Koronar- (Arterien):
      • Atherom
      • Atherosklerose
      • Krankheit
      • Okklusion
      • Sklerose
      • Stenose
    • I25.10: Ohne hämodynamisch wirksame Stenosen
    • I25.11: Ein-Gefäß-Erkrankung
    • I25.12: Zwei-Gefäß-Erkrankung
    • I25.13: Drei-Gefäß-Erkrankung
    • I25.14: Stenose des linken Hauptstammes
    • I25.15: Mit stenosierten Bypass-Gefäßen
    • I25.16: Mit stenosierten Stents
    • I25.19: Nicht näher bezeichnet
  • I25.2-: Alter Myokardinfarkt
    • Abgeheilter Myokardinfarkt
    • Zustand nach Myokardinfarkt, der durch EKG oder andere spezielle Untersuchungen diagnostiziert wurde, aber gegenwärtig symptomlos ist
    • I25.20: 29 Tage bis unter 4 Monate zurückliegend
    • I25.21: 4 Monate bis unter 1 Jahr zurückliegend
    • I25.22: 1 Jahr und länger zurückliegend
    • I25.29: Nicht näher bezeichnet
  • I25.3: Herz-(Wand‑)Aneurysma
    • Ventrikelaneurysma
  • I25.4: Koronararterienaneurysma
    • Koronare arteriovenöse Fistel, erworben
    • Exklusive: AngeborenesKoronar-(Arterien‑) Aneurysma (Q24.5)
  • I25.5: Ischämische Kardiomyopathie
  • I25.6: Stumme Myokardischämie
  • I25.8: Sonstige Formen der chronischen ischämischen Herzkrankheit
    • Jeder Zustand unter I21–I22 und I24.-, als chronisch bezeichnet oder mit Angabe einer Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tagen) nach dem Eintritt
  • I25.9: Chronische ischämische Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet
    • Ischämische Herzkrankheit (chronisch) o.n.A.

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.