Zusammenfassung![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Eine infektiöse Endokarditis ist eine durch Krankheitserreger hervorgerufene Entzündung der innersten Schicht der Herzwand (Endokard), die insb. auch die Herzklappen betrifft. Die Entzündung wird durch eine zumeist bakterielle Infektion hervorgerufen, weitaus seltener durch Pilze. Der Infektionsweg ist eine Bakteriämie mit folgender Absiedlung der Erreger an endokardialen Strukturen, z.B. im Rahmen operativer Eingriffe, einer hämatogenen Ausbreitung bakterieller Infektionen in anderen Organsystemen oder (insb. bei Endokarditiden des rechten Herzens) auch unsteriler Injektionen (Venenzugänge!). Klinisch fällt die Erkrankung durch allgemeine Beschwerden wie Leistungsabfall, Fieber oder Blässe auf, während spezifische Symptome sowohl am Herzen (Tachykardie, Herzinsuffizienz, neu aufgetretenes Herzgeräusch) als auch an anderen Organen auftreten können – bspw. im Rahmen immunologischer oder mikroembolischer Ereignisse (z.B. Haut- oder Nierenschädigung, ischämischer Schlaganfall). Die Diagnose wird anhand der sogenannten „Duke-Kriterien“ gestellt, wobei positive Blutkulturen sowie der Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung (Echokardiografie, CT oder nuklearmedizinische Verfahren) am stärksten für das Vorliegen einer Endokarditis sprechen.
Therapeutisch muss zwischen der medikamentösen (mehrwöchige intravenöse Antibiotikatherapie) und operativen Behandlung einer akuten Endokarditis (bei Komplikationen) unterschieden werden. Eine antibiotische Endokarditisprophylaxe wird im Rahmen von Hochrisikoeingriffen bei bestimmten Hochrisikopatienten empfohlen – bspw. bei Vorhandensein einer künstlichen Herzklappe.
Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.
Ätiologie![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Die infektiöse Endokarditis wird in den allermeisten Fällen durch bakterielle Erreger hervorgerufen (sog. bakterielle Endokarditis), selten durch Pilze. In ca. 10% der Fälle gelingt der Erregernachweis nicht (sog. kulturnegative Endokarditis). [1]
Ätiologie der infektiösen Endokarditis | ||
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Erregergruppe | Haupterreger | Charakteristika |
Koagulasepositive Staphylokokken |
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α-hämolysierende Streptokokken |
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Streptococcus bovis-Gruppe |
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Weitere gramnegative Erreger |
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Weitere seltene Erreger |
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Infektionsweg
- Die bakterielle Endokarditis betrifft meist vorgeschädigte Klappen und dabei in abnehmender Häufigkeit: Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe
- Ausgangspunkt ist dabei das Vorliegen einer Bakteriämie. Die Gründe hierfür sind sehr heterogen, zu ihnen zählen:
- Infizierte Venenverweilkatheter
-
Unsterile venöse Injektionen
- Drogenabusus → Zumeist Befall der Trikuspidalklappe
- Manipulationen an den Zähnen
- Operative Eingriffe
- Bakterielle Infektionen verschiedener Organe (z.B. Harnwegsinfekt, Spondylodiszitis) können sowohl Ursache als auch Folge sein
Besonders gefährdet sind Patienten mit künstlicher Herzklappe, durchgemachter Endokarditis und schweren angeborenen Herzfehlern – diese Patienten benötigen eine Endokarditisprophylaxe!
Pathophysiologie![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
- Spezielle immunologische Stellung der Herzklappen: Klappengewebe ist bradytroph und kapillarfrei und durch die hohe Geschwindigkeit des Blutflusses mechanisch stark beansprucht (insb. die Klappenränder) → Prädisposition für bakterielle Absiedlungen und Infektionen sowie degenerative Veränderungen
- Folgen
- Wirkstoffe gelangen nur über den Blutstrom der Herzhöhlen zum Klappengewebe → Antibiotische Therapie über mehrere Wochen nötig
Symptomatik![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Allgemein
- Fieber, Schüttelfrost
- Leistungsknick, Schwäche, Blässe
- Tachykardie
Kardial
- Herzgeräusche
- Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz)
- Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem)
Extrakardial
Die extrakardialen Manifestationen sind vor allem Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen).
- ZNS
-
Septisch-embolische Herdenzephalitis
- Häufig multiple Ischämien mit korrespondierenden Defiziten
- Septische Sinusvenenthrombose
- Mykotische Aneurysmen mit Gefahr einer Subarachnoidalblutung
-
Septisch-embolische Herdenzephalitis
- Kutan
- Petechien (vor allem an den Nägeln)
- Janeway-Läsionen: Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
- Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
- Splinter-Hämorrhagien: Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen; insb. bei subakuten Verlaufsformen der infektiösen Endokarditis beschrieben
- Niere
- Niereninfarkte
- Fokale (= glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis → Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylinder im Urinsediment
- Milz: Milzvergrößerung und septische Embolien
- Augen
- Netzhautembolie
- Roth's spots (=Retinablutungen)
- Konjunktivale Einblutungen
Die bakterielle Endokarditis ist eine häufige Ursache für ein Fever of unknown origin (FUO). Insb. in Verbindung mit einem neu aufgetretenen Klappengeräusch sollte bei anhaltendem Fieber deswegen immer auch an eine Endokarditis gedacht werden!
Bei infektiöser Endokarditis besteht ein hohes Risiko für eine Sepsis!
Verlaufs- und Sonderformen![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Die Verlaufsform der bakteriellen Endokarditis ist abhängig von der Virulenz der verursachenden Erreger.
- Endocarditis acuta
- Erreger
- Insb. Staphylococcus aureus: Hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe und akuter Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden
- Klinik: Akuter Verlauf mit Herzinsuffizienz
- Pathologie: Zumeist Endocarditis ulcerosa
- Erreger
- Endocarditis lenta
- Erreger
- Insb. Streptococcus viridans: Geringe Virulenz mit Bildung von Vegetationen innerhalb von Wochen oder Monaten auf der Klappe
- Klinik: Subklinische Beschwerden
- Pathologie: Zumeist Endocarditis polyposa/ulceropolyposa
- Erreger
- Von Enterokokken und Pilzen ausgelöste Endokarditis: Enterokokken und Pilze haben eine Virulenz, die zwischen der von Streptococcus viridans und Staphylococcus aureus liegt. Deswegen lösen sie i.d.R. eine Endokarditis aus, die von ihrer Akuität zwischen der Endocarditis acuta und der Endocarditis lenta liegt.
Akronyme für Formen der Endokarditis
- IE = „infective endocarditis“ = Infektiöse Endokarditis
- BCNIE = „blood culture-negative infective endocarditis“ = Blutkultur-negative Endokarditis (s. Vorgehen bei Endokarditis mit negativen Blutkulturen)
- CDRIE = „cardiac device related endocarditis“ = Endokarditis infolge von Infektionen von Herzschrittmachern und vergleichbaren implantierten Geräten
- NVE = „native valve endocarditis" = Nativklappenendokarditis
- PVE = „prosthetic valve endocarditis“ = Endokarditis einer Klappenprothese
Diagnostik![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Blutkulturen zum Erregernachweis bei Verdacht auf bakterielle Endokarditis
Ein wesentlicher Bestandteil der Diagnostik einer Endokarditis ist der direkte Erregernachweis im Blut
- Durchführung bei Verdacht auf bakterielle Endokarditis
- Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor Beginn einer Antibiotikatherapie durchzuführen
- Beimpfung von mind. 3–5 separaten Blutkulturpaaren
- Transport der Blutkulturflaschen in das Labor innerhalb von 2 h
- Antibiogramm bei Erregernachweis, um eventuelle Resistenzen frühzeitig zu erkennen
- Siehe auch: Blutkulturen
Vorgehen bei Endokarditis mit negativen Blutkulturen
- Definition: Bild einer infektiösen Endokarditis nach klinischer und bildgebender Beurteilung, jedoch negative Blutkulturen
- Ursachen: Zumeist infolge einer vorangehenden antibiotischen Therapie
- Seltener auch als Hinweis auf eine Infektion durch in Blutkulturen schlecht nachweisbare Erreger
- Diagnostische Möglichkeiten: Alle Befunde sollten in Kooperation mit dem/einem mikrobiologischen Institut evaluiert werden, ggf. in einem infektiologischen Konsil
- Ungelöstes Problem: Bei vorausgehender antibiotischer Therapie muss zur Erregerdiagnostik eine Pausierung der antibiotischen Therapie erfolgen, was die Prognose der Patienten verschlechtert
- Serologische Diagnostik: Coxiella burnetii, Bartonella henselae und Bartonella quintana, Legionella pneumophila, Brucellen, Mykoplasmen und Aspergillus-Spezies
- PCR aus Blutproben: In qualifizierten mikrobiologischen Laboren verfügbar, insb. für Tropheryma whipplei, Pilze, E. coli, Streptococcus mitis und Streptococcus gallolyticus, aber auch für Staphylococcus aureus und Enterokokken verfügbar
- Sonderfälle: Bei weiterhin negativer Diagnostik abakterielle Entzündungen des Endokards bedenken
- ANA und Anti-Phospholipid-Antikörper: Lupus erythematodes und andere Kollagenosen (Libman-Sacks-Endokarditis)
- Anti-Schwein-Antikörper: Bei Patienten mit biologischem (xenogenem) Herzklappenersatz
Duke-Kriterien (vereinfacht) mit zusätzlichen Kriterien der ESC
Die Diagnosestellung erfolgt mithilfe der Duke-Kriterien. Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose.
- Hauptkriterien
- Positive Blutkulturen
- Endokarditis-typische Erreger in 2 unabhängigen Blutkulturen oder
- Erreger, die potenziell eine Endokarditis verursachen können, in anhaltend positiven Blutkulturen oder
- Eine einzelne positive Blutkultur mit Coxiella burnetii
- Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung
- Echokardiografie: Endokarditis-Leitbefunde, bspw. Klappenvegetationen , Abszesse , (Pseudo‑)Aneurysmen , Fisteln , Perforationen und/oder Dehiszenzen einer Klappenprothese können in den meisten Fällen spätestens in der transösophagealen Echokardiografie gesichert werden
- Transthorakale Echokardiografie: Basisdiagnostik bei jeglichem Verdacht auf eine Endokarditis
- Transösophageale Echokardiografie: Bestätigungs- und Verlaufsdiagnostik, i.d.R. bei allen Patienten mit Endokarditis anzustreben
- Schnittbildgebung: CT, MRT und nuklearmedizinische Bildgebung (PET/CT, SPECT/CT)
- Bspw. Ausmaß und Folgen perivalvulärer Läsionen, inklusive Pseudoaneurysmen und Abszessen
- F-FDG-PET/CT (mit radioaktiv markiertem Glucoseanalogon) oder SPECT/CT (mit radioaktiv markierten Leukozyten) erhöht die Sensitivität für eine IE von implantierten Klappenprothesen
- Echokardiografie: Endokarditis-Leitbefunde, bspw. Klappenvegetationen , Abszesse , (Pseudo‑)Aneurysmen , Fisteln , Perforationen und/oder Dehiszenzen einer Klappenprothese können in den meisten Fällen spätestens in der transösophagealen Echokardiografie gesichert werden
- Positive Blutkulturen
- Nebenkriterien
- Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
- Fieber ≥38 °C
- Gefäßveränderungen
- Immunologische Störung
- Mikrobiologie
- Zusätzliches Nebenkriterium nach ESC 2015: Nachweis (septisch‑)embolischer Ereignisse (z.B. des ZNS) oder infektiöser Aneurysmen in der Bildgebung
Bei Verdacht auf eine infektiöse Endokarditis sollte eine transösophageale Echokardiografie (TEE) erfolgen – die transthorakale Echokardiografie (TTE) hat insb. für die Beurteilung der Aorten- und Mitralklappe keine ausreichende Sensitivität!
Pathologie![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Pathogenese
- Akut (Klappeninsuffizienz, septisch-embolische Infarkte, Sehnenfadenabriss)
- Erosion → Fibrinauflagerung
- Ulkus
- Perforation → Keine Koadaptation der Schließungsränder
- Chronisch (Klappeninsuffizienz und Klappenstenose)
- Erosion → Organisation der Fibrinauflagerung
- Granulationsgewebe → Narbe/Fibrose
- Verkalkung → Sehnenfäden verdickt und/oder verkürzt
Morphologie
- Infektiöse Endokarditiden
- Endocarditis polyposa/Endocarditis ulceropolyposa
- Große wulstige Klappenauflagerungen, die aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten und Erregern bestehen
- Zumeist Folge einer Endocarditis lenta bei Streptococcus-viridans-Endokarditis
- Können aber auch bei Enterokokken- oder Candida-Endokarditis auftreten
- Endocarditis ulcerosa
- Makroskopisch sichtbare Zerstörung des Klappenapparates
- Zumeist Folge einer Endocarditis acuta bei Staphylococcus-aureus-Endokarditis
- Endocarditis polyposa/Endocarditis ulceropolyposa
- Nicht-infektiöse Endokarditiden: Bei diesen Endokarditiden finden sich sterile Vegetationen am Endokard, wodurch insb. Thrombenbildung und Embolisierungen begünstigt werden; sekundäre Infektionen sind möglich (siehe: Mischformen)
- Endocarditis verrucosa
- Kleine, leicht rötliche Auflagerungen an den freien Herzklappenrändern (zumeist des linken Ventrikels)
- I.d.R. Folge einer abakteriellen Entzündung bei rheumatischem Fieber
- Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler-Endokarditis)
- I.d.R. abakterielle Endokarditis unklarer Genese
- Primär nicht die Herzklappen, sondern v.a. die Herzwände betroffen
- Sekundär kann durch Befall der Papillarmuskeln auch die Herzklappenfunktion beeinträchtigt sein
- Endocarditis thrombotica (Endocarditis marantica)
- Libman-Sacks-Endokarditis
- Makroskopisch sind große Fibrinauflagerungen auf den Herzklappen zu erkennen
- Abakterielle Endokarditis als spezielle Manifestation bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) und anderen Kollagenosen
- Endokardfibrose
- Bei Karzinoidsyndrom auftretend
- Rechts-kardial betonte Fibrosierung des Endokards
- Endocarditis verrucosa
- Mischformen: Nicht-infektiöse Endokardveränderungen steigern das Risiko einer bakteriellen Infektion, sodass Übergänge bestehen können
Zum Vergleich: Normalbefund
Differenzialdiagnosen![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Klappenthrombose
- Ätiologie
- Bei unzureichender Einnahme von antikoagulativen Medikamenten nach (mechanischem!) Klappenersatz
- Unter adäquater Antikoagulation selten
- Erhöhtes Risiko bei rezidivierender Endokarditis mit Vitium
- Klinik
- Zeichen der akuten Herzinsuffizienz
- Linksherzinsuffizienz: Luftnot und Husten
- Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme und Venenstauung am Hals
- Verschlechterung des Allgemeinzustandes
- Herzrhythmusstörungen
- Zeichen der akuten Herzinsuffizienz
- Komplikation: Emboliegefahr (ins Gehirn, mit Gefahr eines Schlaganfalls)
- Diagnostik: Transösophageale Echokardiografie
- Therapie: Lysebehandlung, evtl. Operation
AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.
Therapie![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Therapiegrundsätze
- Endokarditis-Team: Nach Möglichkeit Management der Erkrankung durch ein Endokarditis-Team in einem Referenzzentrum
- Schnellstmögliche Behandlung ist entscheidend für Verlauf und Prognose
- Antibiotikatherapie
- Initial kalkulierte antibiotische Therapie (s.u.)
- Im Verlauf gemäß Antibiogramm und Empfehlungen für eine erregerspezifische Therapie anpassen (siehe: Erregerspezifische Therapie nach Antibiogramm bei infektiöser Endokarditis)
- Behandlungsdauer
- Nativklappeninfektion: 2–6 Wochen
- Klappenprotheseninfektion: Mind. 6 Wochen
- Bei Komplikationen: Operative Therapie der infektiösen Endokarditis
- Antikoagulation: Bei unkompliziertem Verlauf kann eine vorbestehende Antikoagulation fortgeführt werden
- Pausieren notwendig bei Auftreten von (insb. zerebralen) Blutungen
- Umstellung auf Heparine bei
- Ischämischem Schlaganfall ohne Blutung
- Nicht auszuschließenden Komplikationen, die möglicherweise eine Notfalloperation erforderlich machen (insb. bei Staphylococcus aureus)
- Siehe auch: Antikoagulation bei Endokarditis
Kalkulierte Antibiotikatherapie der Endokarditis (bei unbekanntem Erreger) [4][5][6]
Kalkulierte Antibiotikatherapie der Endokarditis | |
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Bedingung | Antibiotikatherapie |
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Antibiotikatherapie der Endokarditis (bei bekanntem Erreger) [7]
Für detaillierte Information siehe: Erregerspezifische Therapie bei infektiöser Endokarditis
Antibiotikatherapie der Endokarditis bei bekanntem Erreger | |||
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Streptokokken | Staphylokokken | Enterokokken | |
Alle Nativklappen |
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| |
Klappenprothese |
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Endokarditis - Verlaufsuntersuchungen nach Therapiebeginn
- Kontrolle der Blutkulturen
- Initial am 4. und 7. Tag nach Therapiebeginn
- Danach wöchentlich und bei jedem Hinweis auf ein Aufflammen der Symptomatik (z.B. Auffiebern unter Therapie)
- Kontrolle der Laborwerte
- Mind. wöchentliche Kontrolle der Leberwerte, Retentionsparameter, Elektrolyte und Entzündungszeichen
- Je nach eingesetztem Antibiotikaregime sind verschiedene Toxizitätsprobleme zu beachten
- Entsprechend können die regelmäßigen Laborkontrollen auch engmaschiger oder umfangreicher erfolgen
- Kontrolle des peripheren Venenzugangs: Tägliche Inspektion auf Entzündungszeichen!
- Wechsel alle 3–4 Tage
- Bildgebende Kontrolle: Kontrolliert wird mittels der Methode, die zur Diagnosesicherung herangezogen wurde, i.d.R. TEE
- Bei Verdacht auf neue Komplikationen und ggf. entsprechenden Hinweisen (neues Herzgeräusch, Embolien, Fieberpersistenz bzw. erneutes Auffiebern, progrediente Herzinsuffizienz)
- Abhängig von der klinischen Dynamik individuell (z.B. 3–10 Tage nach Therapieeinleitung), bspw. sollte bei einer Endokarditis durch Staphylococcus aureus hochfrequenter kontrolliert werden, um sich anbahnende Komplikationen und Befundprogressionen frühzeitiger zu erkennen
- Bei anderen, weniger aggressiven Erregern kann hingegen niederfrequenter kontrolliert werden
- Zerebrale Bildgebung: Bei jeglichem Verdacht auf ein zerebral-embolisches Geschehen!
- Nach Therapieabschluss: Kontrolle mind. mit transthorakaler Echokardiografie (Dokumentation des Status nach Therapie)
Erregerspezifische Therapie bei infektiöser Endokarditis![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Therapie einer durch Streptokokken verursachten infektiösen Endokarditis [4]
Streptokokken-Endokarditis - Erregerspezifische Antibiotikatherapie | |
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Penicillinempfindliche Stämme (MHK* ≤0,125 mg/L) | |
Standardbehandlung (über 2–4 Wochen) |
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Behandlung bei Allergie gegen β-Lactam-Antibiotika | |
Relative Penicillinresistenz (MHK* 0,25–2 mg/L) | |
Standardbehandlung |
|
Behandlung bei Allergie gegen β-Lactam-Antibiotika |
|
*MHK=Minimale Hemmkonzentration |
Therapie einer durch Staphylococcus spp. verursachten infektiösen Endokarditis [4]
Staphylokokken-Endokarditis - Erregerspezifische Antibiotikatherapie | |
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Nativklappen – Therapiedauer 4–6 Wochen | |
Methicillin-empfindliche Staphylokokken |
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Behandlung bei Allergie gegen β-Lactam-Antibiotika oder Methicillin-resistenten Staphylokokken (MRSA) |
|
Klappenprothesen – Therapiedauer ≥6 Wochen | |
Methicillin-empfindliche Staphylokokken |
|
Behandlung bei Penicillin-Allergie oder Methicillin-resistenten Staphylokokken (MRSA) |
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Therapie einer durch Enterococcus spp. verursachten infektiösen Endokarditis [4]
Erreger | Enterokokken-Endokarditis - Erregerspezifische Antibiotikatherapie |
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β-Lactam- und Gentamicin-empfindliche Stämme |
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Therapie bei Nachweis seltener Erreger einer infektiösen Endokarditis [8]
Erreger | Endokarditis durch seltene Erreger - Erregerspezifische Antiinfektive Therapie |
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Brucella spp. |
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Coxiella burnetii bzw. Tropheryma whipplei |
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Bartonella spp. |
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Legionella spp. |
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Mykoplasmen | |
Pilze |
|
Operative Therapie der infektiösen Endokarditis![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Operative Therapie der infektiösen Endokarditis
- Häufigkeit: Bei ca. 50% der Patienten aufgrund schwerer Komplikationen erforderlich
- Indikationsstellung
- Notfall-Indikation: Operation binnen weniger Stunden (max. 24 h)
- Dringliche Indikation: Operation binnen max. 1 Woche
- Elektive Fälle: Es kann und soll unter antibiotischer Therapie und engmaschiger Überwachung möglichst bis zu 2 Wochen zugewartet werden
- Operationsindikation bei Linksherzendokarditis
- Auftreten bzw. Progression einer Herzinsuffizienz
- Notfallindikation: Endokarditis der Mitral- oder Aortenklappe mit schwerer Klappeninsuffizienz oder Fistelbildung und therapierefraktärem Lungenödem bzw. kardiogenem Schock
- Dringliche Indikation: Endokarditis der Mitral- oder Aortenklappe mit Insuffizienz oder Obstruktion der Klappe und konsekutiv progredienter Herzinsuffizienz
- Unkontrollierte Infektion: Eine dringliche Indikation zur Operation ergeht bei
- Lokal unkontrollierter Infektion: Abszess, Pseudoaneurysma, Fistel bzw. progrediente Vegetationen
- Infektion durch multiresistente Erreger bzw. Pilze
- Infektionen durch Staphylokokken bzw. gramnegative Bakterien außerhalb der HACEK
- Fehlendem Ansprechen auf die antibiotische Therapie und weiterhin positiven Blutkulturen
- Bei Embolien bzw. unkontrolliertem Embolierisiko unter der Therapie (größer werdende Vegetationen) : Dringliche Operationsindikationen sind progrediente oder symptomatische Vegetationen der Aorten- oder Mitralklappe (Embolie!), insb. bei
- Vegetationen >10 mm mit embolischen Ereignissen trotz antibiotischer Therapie
- Vegetationen >10 mm mit Klappenstenosen oder -insuffizienzen, bei sehr hohem Operationsrisiko kann in dieser Situation auch unter täglicher Reevaluation zugewartet werden
- Vegetationen >15 mm, wenn eine Rekonstruktion der nativen Klappe operationstechnisch möglich erscheint
- Vegetationen >30 mm
- Neurologische Komplikationen: Hauptsächlich septische Embolien, die im MRT nachweisbar sind
- Operationsindikation, insb. wenn auch andere operationspflichtige Komplikationen (s.o.) vorliegen
- Zurückhaltende Indikationsstellung zur OP, ggf. verzögert nach einem Monat bei
- Intrakranieller Blutung
- Koma bzw. schwerster neurologischer Schädigung
- Auftreten bzw. Progression einer Herzinsuffizienz
- Operationsindikationen bei Rechtsherzendokarditis: Insb. bei Versagen der Therapie, multiplen Rezidiven und rezidivierenden Lungenembolien zu erwägen
- Weitere Operationsindikationen der Rechtsherzendokarditis
- Schwer behandelbare Erreger (Pilze, gramnegative Erreger, Staphylococcus aureus), insb. bei >7 Tage persistierender Bakteriämie
- Persistierende Vegetationen >20 mm an der Trikuspidalklappe nach einer Lungenembolie
- Progrediente Rechtsherzinsuffizienz bei destruktiver Trikuspidalklappen-Endokarditis
- Weitere Operationsindikationen der Rechtsherzendokarditis
- Operationsprinzip
- Komplette Entfernung von infektiösem Material
- Klappenersatz oder rekonstruktive Therapie betroffener Klappen
Antikoagulation bei Endokarditis![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
- Problemkonstellation: Eine Vielzahl von Patienten mit infektiöser Endokarditis wird aus anderen Indikationen mit Thrombozytenaggregationshemmern bzw. Antikoagulanzien behandelt
- Blutungskomplikationen: Insb. Blutungen im Bereich des ZNS können im Verlauf einer Endokarditis die Prognose erheblich verschlechtern. Eine zusätzliche schlecht steuerbare Antikoagulationsbehandlung verschärft diese Problematik unvorhersehbar.
- Siehe auch: Therapeutische Antikoagulation – klinische Anwendung
- Vorgehen bei Thrombozytenaggregationshemmern: Fortführung der Therapie in unkomplizierten Fällen
- Unterbrechung einer bestehenden Therapie bei Auftreten relevanter Blutungsereignisse (insb. intrazerebral) während einer Endokarditis
- Vorgehen bei plasmatischer Antikoagulation: Eine Therapie mit Cumarinen kann prinzipiell bei unkomplizierten Verläufen fortgeführt werden
- Intrakranielle Blutung: Stopp jeglicher antikoagulatorischer Maßnahmen!
- Bei mechanischem Herzklappenersatz: Wiedereinsetzen der Antikoagulation so schnell wie möglich, die Entscheidung erfolgt interdisziplinär nach neurologischer bzw. neurochirurgischer Konsultation
- Bei ischämischem Schlaganfall: Antikoagulation mit Cumarinen für 1–2 Wochen auf Heparine umstellen
- Bei Endokarditis durch Staphylococcus aureus: Antikoagulation für 1–2 Wochen auf Heparine umstellen, da Staphylococcus aureus fulminante Verläufe mit notfallmäßiger Operationsindikation binnen 24 h verursachen kann
- Intrakranielle Blutung: Stopp jeglicher antikoagulatorischer Maßnahmen!
- Klinische Umsetzung: Häufig erfolgt bei Patienten mit Endokarditis unabhängig von etwaigen Risikofaktoren eine Umstellung auf Heparine, zumindest bis ein Ansprechen auf die antibiotische Therapie gesichert ist
Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) haben keinen Stellenwert bei der Endokarditis!
Endokarditis-Prophylaxe![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
Grundüberlegungen
- Eine eindeutige Evidenz zur Wirksamkeit oder Nicht-Wirksamkeit einer umfassenden Endokarditis-Prophylaxe durch Gabe von Antibiotika (wie es früher praktiziert wurde) existiert bisher nicht.
- Der häufige Einsatz von Antibiotika begünstigt eine zunehmende Resistenzentwicklung von Bakterien.
- Daher beschränkt sich die Empfehlung zur Antibiotika-Prophylaxe nur noch auf Hochrisikopatienten
- Sowohl seltene Bakteriämien mit einer hohen Anzahl an Bakterien als auch häufige Bakteriämien mit einer geringen Anzahl an Bakterien können Ursache einer infektiösen Endokarditis sein.
Hochrisikogruppen (bei denen eine Antibiotika-Prophylaxe empfohlen wird)
Grundsätzliche Empfehlung: Sofern keine Turbulenzen durch residuelle Defekte vorhanden sind und eingebrachtes prothetisches Material nach 6 Monaten durch Überwachsung mit Neo-Endokard/Neo-Endothel inkorporiert wurde, ist keine Antibiotikaprophylaxe mehr notwendig (Quelle: Anmerkung für die deutsche Zusammenfassung der Europäischen Leitlinien aus 2009).
- Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
- Patienten mit überstandener Endokarditis
- Patienten mit angeborenen Herzfehlern
- Zyanotische Herzfehler
- Operierte Herzfehler mit Implantation von Conduits (Implantat mit oder ohne Klappe) oder residuellen Defekten
- Alle operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material behandelten Herzfehler in den ersten 6 Monaten nach Operation
- Herztransplantierte Patienten, die eine kardiale Valvulopathie entwickeln
Situationen, in denen eine Antibiotika-Prophylaxe erfolgen sollte
- Da national und international kein Konsens bzgl. der Empfehlungen herrscht, darf die Entscheidung für eine Prophylaxe individuell nach Nutzen-Risiko-Abwägung und in Absprache mit dem Patienten (auch nach den alten Leitlinien ) getroffen werden
- Das Risiko ist für die genannten Hochrisikogruppen vor allem bei folgenden Eingriffen erhöht:
- Oropharyngealraum
- Oberer Respirationstrakt (Eingriffe mit Verletzung der Mukosa, z.B. Tonsillektomie)
- Weiterhin wird Hochrisikogruppen eine Endokarditisprophylaxe bei Eingriffen an folgenden Geweben empfohlen, wenn diese eine Infektion aufweisen: Respirations-, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt sowie Haut und Weichteile (inkl. Biopsieentnahmen)
- Bei Eingriffen an infiziertem Gewebe müssen die lokalen Erreger, die wahrscheinlich verantwortlich sind, bei der Wahl des Antibiotikums primär mit berücksichtigt werden
- Bei herz- oder gefäßchirurgischen Eingriffen mit Einbringung von Fremdmaterial (auch Herzschrittmacher oder Defibrillatoren) → Grundsätzlich perioperative Antibiotikaprophylaxe empfohlen
Situationen, in denen eine Antibiotika-Prophylaxe erfolgen sollte | |||
---|---|---|---|
Ort des Eingriffs | Mittel der 1. Wahl (Gabe soll generell 30–60 min vor dem Eingriff erfolgen) | Alternative (bei Allergie) | |
Oropharyngealraum (insb. zahnärztliche Risiko-Eingriffe) |
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Respirationstrakt | |||
Haut |
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Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt |
| ||
*Beim Verdacht auf bzw. einer Infektion mit MRSA sollte Vancomycin oder ein anderes gegen MRSA wirksames Antibiotikum eingesetzt werden |
Weitere Empfehlungen zur Endokarditis-Prophylaxe
- Vor elektiven kardiochirurgischen Eingriffen
- MRSA-Screening und ggf. MRSA-Sanierung präoperativ
- Sanierung möglicher zahnärztlicher Infektionsherde (Prävention einer Sepsis und Endokarditis) bis spätestens 2 Wochen präoperativ
- Perioperative Antibiotikaprophylaxe bei kardiochirurgischen und gefäßchirurgischen Eingriffen mit Einbringung von Gefäß- oder Klappenprothesen
- Vor Herzschrittmacher-Implantation: Perioperative Antibiotikaprophylaxe
Allgemeine Maßnahmen zur Endokarditis-Prophylaxe bei mittlerem bis hohem Risiko
- Zahnärztliche Kontrollen: 1× jährlich
- Bei Hochrisikopatienten: 2× jährlich
- Strikte Zahnhygiene
- Strikte Hauthygiene inkl. konsequenter Desinfektion und Antisepsis bei etwaigen Wunden
- Möglichst Beseitigung von Kolonisationen mit multiresistenten Erregern
- Bakterielle Infektionen konsequent antibiotisch behandeln
- Keine antibiotischen Eigentherapien des Patienten (Resistenzen!)
- Von Tätowierungen, Piercings und ähnlich invasiven Maßnahmen abraten
- Zurückhaltende Indikationsstellung für invasive Eingriffe und Venenzugänge
- Periphere Venenkatheter sind zentralvenösen Kathetern vorzuziehen
- Periphere Venenkatheter alle 3–4 Tage wechseln, bei Infektionszeichen umgehend!
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In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.
Endokarditis
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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025![toggle arrow icon](https://manus-media.amboss.com/icons/chevron_up.svg)
- I33.-: Akute und subakute Endokarditis
- Exklusive: Akute rheumatische Endokarditis (I01.1), Endokarditis o.n.A. (I38)
- I33.0: Akute und subakute infektiöse Endokarditis
- Endokarditis (akut) (subakut):
- Lenta
- Ulcerosa
- Endokarditis (akut) (subakut):
- Bakteriell
- Infektiös o.n.A.
- Maligne
- Septisch
- Endokarditis (akut) (subakut):
- I33.9: Akute Endokarditis, nicht näher bezeichnet
- Endokarditis
- Myoendokarditis
- Periendokarditis
- I38: Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet
- Inklusive: Endokarditis (chronisch) o.n.A.
-
Herzklappen
- Insuffizienz
- Stenose
- Valvulitis (chronisch)
- Jeweils:
- Nicht näher bezeichnete Herzklappe
- O.n.A. oder näher bezeichnete Ursache
- Ausgenommen rheumatisch oder angeboren
- Exklusive: Angeborene Herzklappeninsuffizienz, Klappe nicht näher bezeichnet (Q24.8), Angeborene Herzklappenstenose, Klappe nicht näher bezeichnet (Q24.8), Als rheumatisch bezeichnet (I09.1), Endokardfibroelastose (I42.4)
Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.