DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2

Letzte Aktualisierung: 28.1.2025

Zusammenfassung

Autoren: Prof. Dr. med. Reimer Riessen und Prof. Dr. med. Martin Möckel für die Konsensus-Kommission „Klug Entscheiden“
Herausgeber: Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM)

In der Zentralen Notaufnahme werden zahlreiche Patienten mit internistischen Erkrankungen primär diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen unterzogen und dann häufig stationär aufgenommen oder nach einer Risikostratifikation wieder entlassen. Die enge Einbeziehung der mit- und weiterbehandelnden Fachdisziplinen in die Patientenversorgung, die Erstellung von Behandlungsstan- dards sowie die Aus- und Weiter- bildung der ärztlichen Mitarbeiter sind wichtige Voraussetzungen dafür, dass zentrale Notaufnahmen ihre Aufgabe als Dreh- und Angelpunkt für eine rasche, zielgerichtete und qualitativ hochwertige Versorgung von Notfallpatienten erfüllen können.

Bereits im April 2018 haben die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) und die ihr angeschlossenen Fachgesellschaften eine erste Serie von Klug-entscheiden-Empfehlungen publiziert (1), die Ärztinnen und Ärzten in Notaufnahmen bei verschiedenen internistischen Erkrankungen im Hin blick auf eine hohe Indikationsqualität unterstützen sollen, um eine Unter- oder Überversorgung zu vermeiden.

Die vorliegende Publikation beinhaltet weitere Positiv- und Negativempfehlungen zu diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen in der Notaufnahme. Die evidenzbasierten Empfehlungen wurden nach dem von der DGIM standardisierten Konsensusprozess in Anlehnung an das von der AWMF herausgegebene Manual entwickelt (2, 3).

DGIM - Klug entscheiden

Was ist „DGIM - Klug entscheiden“

„Klug entscheiden“ ist eine Initiative der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM), die sich gegen Über- und Unterversorgung wendet. Zwölf Fachgesellschaften nehmen an der Initiative unter dem Dach der DGIM teil und haben praktische Empfehlungen erstellt. „Klug entscheiden“ soll eine konkrete Hilfe bei der Indikationsstellung zu diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sein. Darüber hinaus soll die Initiative aber auch grundsätzlich dafür sensibilisieren, klug zu entscheiden und nicht alles medizinisch Machbare zu tun.

Inhaltsverzeichnis

Archiv DGIM-Studientelegramm-Sonderausgaben zu Überversorgung

DGIM-Studientelegramm Archiv

Positiv-Empfehlungen

Diabetische Ketoazidose und Kaliumsubstitution

Bei diabetischer Ketoazidose soll parallel zur Insulintherapie eine angepasste Kaliumzufuhr erfolgen.

Patienten mit diabetischer Ketoazidose weisen bereits zum Zeitpunkt der Triage in der Notaufnahme in 5–6 % der Fälle eine Hypokaliämie auf (4). Je schwerer die Ketoazidose ausgeprägt ist, umso höher ist das Risiko für eine Hypokaliämie (5). Die Azidose kann einen Shift von Kaliumionen in den Extrazellulärraum begünstigen, sodass initial auch normale oder erhöhte Kaliumwerte gemessen werden können. Dies kann auch bei schwerer hyperglykämischer Entgleisung ohne Ketoazidose der Fall sein. Die Therapie mit Insulin führt bei diabetischer Ketoazidose und schwerer Hyperglykämie ohne Ketoazidose zu einer Rückverteilung von Kalium in den Intrazellularraum. Unter der Insulintherapie werden bei 10–50 % der Patienten Hypokaliämien dokumentiert (6–9). Eine frühzeitige Kaliumzufuhr auch bei normal gemessenem Serumkalium kann der Entwicklung der Hypokaliämie und damit der Gefahr der Auslösung von Herzrhythmusstörungen vorbeugen.

Bakterielle Meningitis und antibiotische Therapie

Erwachsenen Patienten mit Verdacht auf bakterielle Meningitis sollen nach der Blutkulturentnahme noch vor einer eventuellen Bildgebungsdiagnostik Dexamethason und Antibiotika verabreicht werden.

Die bakterielle Meningitis ist eine schwerwiegende Infektionskrankheit mit hoher Morbidität und Letalität. Jede Verzögerung der Therapie ist mit einer Verschlechterung der Prognose verbunden (10, 11). Die Antibiotikagabe unmittelbar nach Dexamethason-Gabe sollte möglichst schnell nach Vorstellung in der Notaufnahme erfolgen (12). Typische Symptome bestehen in Fieber, Kopfschmerz, Nackensteifigkeit, verändertem Bewusstseinszustand und erheblicher Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens; die Abwesenheit einzelner Symptome schließt eine bakterielle Meningitis jedoch nicht aus. Bei Verdacht auf Meningitis sollen rasch eine Blutkulturentnahme und eine Lumbalpunktion erfolgen (13, 14). Sollte sich die Lumbalpunktion verzögern (Indikation für Schädel-CT vor der Punktion), soll die Antibiotikagabe vor der Punktion erfolgen. Die Konsentierung dieser Empfehlung erfolgte in Abstimmung mit der DGN.

Antibiotische Therapie bei febriler Neutropenie

Bei Patienten mit Fieber in der Neutropenie (Neutrophile < 0,5 G/Loder < 1 G/L mit sinkender Tendenz) soll nach der Abnahme von 2 unabhängigen Blutkulturen und ohne Zeitverzögerung durch weitere Diagnostik eine empirische Therapie mit Breitbandantibiotika begonnen werden.

Fieber in Neutropenie bei Patienten mit Malignomen nach zytostatischer Chemotherapie wird zu einem erheblichen Anteil durch bakterielle Infektionen verursacht und ist eine wesentliche Ursache für Morbidität und Mortalität bei diesen Patienten (15). Die umgehende Einleitung einer empirischen antibiotischen Therapie ist deshalb indiziert (16). Die möglichst rasche Einleitung einer Antibiotikatherapie ist bei Patienten mit klinischen Zeichen einer Sepsis eindeutig belegt, Hinweise gibt es auch für die febrile Neutropenie insgesamt (17, 18). Nur für einen Teil der Patienten wird im Verlauf ein verantwortliches infektiöses Agens gefunden. Für die Wahl des Antibiotikums sind das lokale Resistenzprofil sowie vorangegangene prophylaktische und therapeutische Antibiotikagaben zu berücksichtigen. Für die Entscheidung über das weitere Management sollte (z. B. anhand des MASCC-Score (19)) das Risiko für einen komplizierten Verlauf abgeschätzt werden.

Notfallsonografie bei Reanimation

Während oder nach einer Reanimation soll schnellstmöglich eine Notfallsonografie zur Diagnostik behebbarer Ursachen eines Herz-Kreislauf-Stillstandes erfolgen.

Bei Patienten, die während oder nach einer Reanimation in einer Notaufnahme aufgenommen werden, sollen reversible Ursachen eines Herz-Kreislauf-Stillstandes rasch diagnostiziert werden (20). Die Notfallsonografie des Herzens, der Lunge und des Abdomens ist dabei von zentraler Bedeutung, kann unmittelbar am Krankenbett auch unter laufenden Reanimationsmaßnahmen erfolgen und lässt sich in standardisierter Form erlernen (21). Sie dient zur Beurteilung des linken und rechten Ventrikels, zum Ausschluss eines Perikardergusses, einer Hypovolämie, von freier intraabdomineller Flüssigkeit und eines Pneumothorax sowie zur Beurteilung der Bauchaorta (21–26). Befunde der Notfallsonografie können zu unmittelbar lebensrettenden Maßnahmen wie einer Perikardpunktion, Entlastung eines Spannungspneumothorax oder Lysetherapie bei Rechtsherzversagen infolge einer Lungenarterienembolie beitragen (22–27). Lässt sich durch die fokussierte Notfallsonografie die hämodynamische Instabilität des Reanimierten nicht ausreichend aufdecken, so soll baldmöglichst eine vollständige Notfallechokardiografie durchgeführt werden.

Darüber hinaus kann die Notfallsonografie bei unklarem Schockgeschehen durch Nachweis freier Flüssigkeit im Abdomen den entscheidenden Hinweis auf eine intraabdominelle Verletzung und Blutung liefern. Eine komplett fehlende Kontraktion des Herzens ist dagegen mit einer äußerst schlechten Prognose assoziiert und kann die Entscheidung zur Beendigung von Reanimationsmaßnahmen unterstützen (27).

Ösophagusvarizenblutung und Vasokonstriktoren

Bei begründetem Verdacht auf eine akute Varizenblutung soll eine intravenöse Therapie mit einem Vasokonstriktor (Terlipressin, Somatostatin oder Octreotid) noch vor der Endoskopie begonnen werden.

Eine Blutung aus Ösophagusvarizen bei Patienten mit einer Leberzirrhose geht mit einer signifikanten Frühletalität einher (ca. 20 %). Dabei stirbt bereits ein Viertel der Patienten in den ersten 24 Stunden, teils vor Erreichen der Klinik oder in den ersten Stunden nach Krankenhausaufnahme (28).

Mittels vasoaktiver Substanzen kann der Pfortaderdruck gesenkt werden: Terlipressin ist ein Vasopressin-Analogon, welches sowohl systemisch als auch in den Mesenterialgefäßen zu einer Vasokonstriktion führt und so den Pfortaderfluss reduziert. Somatostatin und das synthetische Somatostatin-Analogon Octreotid führen zu einer Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet über Hemmung der glukagonvermittelten splanchnischen Vasodilatation. Diese Vasokonstriktiva reduzieren letztlich den Pfortaderfluss und damit die Durchblutung der Umgehungskreisläufe, zusätzlich stabilisieren sie den Kreislauf und verbessern die Nierendurchblutung (29, 30). Randomisierte Studien und Metaanalysen zeigten klar, dass der Einsatz vasoaktiver Substanzen bei der akuten Varizenblutung mit einer reduzierten Letalität und einer besseren Blutungskontrolle assoziiert ist (31, 32), insbesondere in Kombination mit endoskopischen Maßnahmen (33–36). Daher soll bei begründetem Verdacht auf eine Varizenblutung (d. h. obere gastrointestinale Blutung bei bekannter oder vermuteter Leberzirrhose, anamnestisch bekannte Varizen) die Gabe einer vasoaktiven Substanz bereits vor der Endoskopie erfolgen (30, 37, 38).

Terlipressin, Somatostatin und Octreotid sind bei der akuten Varizenblutung in Bezug auf die Parameter Blutungskontrolle bei erster Endoskopie, Blutungsrezidive und Letalität gleichwertig (39).

Beinvenenthrombose und Wells-Score

Bei Verdacht auf tiefe Beinvenenthrombose soll bei ambulanten Patienten vor weiteren Maßnahmen basierend auf Anamnese und körperlicher Untersuchung eine Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit erfolgen. Hierzu eignet sich insbesondere der weit verbreitete Wells-Score. Abhängig von der klinischen Wahrscheinlichkeit soll die Akuttherapie wie auch der weitere diagnostische Prozess erfolgen.

Für die Diagnostik und Akuttherapie einer tiefen Beinvenenthrombose bei ambulanten Patienten spielt die Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit eine zentrale Rolle. Diese kann mittels formalisierter Scores bestimmt werden, die den Informationen aus Anamnese und klinischer Untersuchung entsprechende Punktwerte zuweisen, deren Summe den Wahrscheinlichkeitsgrad des Vorliegens einer Thrombose anzeigt. Ein gut validierter, im Alltag handhabbarer und daher auch weitverbreiteter formalisierter Score zur Einschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit einer tiefen Beinvenenthrombose ist der Zweistufen-Score nach Wells (40). In den entsprechenden Validierungskohorten betrug die Prävalenz der tiefen Beinvenenthrombose 6 % bei niedriger und 28 % bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit (40). Im Falle einer niedrigen klinischen Wahrscheinlichkeit nach Wells kann bereits bei unauffälligen D-Dimer eine tiefe Beinvenenthrombose ausgeschlossen werden (40, 41). Der Nachweis erhöhter D-Dimer-Werte bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit ist nicht mit dem Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose gleichzusetzen, erfordert jedoch eine weitere Abklärung mittels Kompressionsultraschall. Bei hohem Wells-Score dagegen ist eine Bestimmung von D-Dimeren unnötig. Hier sollte stattdessen eine weitere Bildgebung mittels Kompressionsultraschall erfolgen. Sollte dieser nicht eindeutig sein oder nicht zur Verfügung stehen, kann eine Antikoagulation bis zur Komplettierung der Diagnostik sinnvoll sein (41). Vom im Folgenden aufgeführten Wells-Score zur Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer tiefen Beinvenenthrombose zu unterscheiden ist der Wells-Score zur Abschätzung des Vorliegens einer Lungenembolie (siehe Empfehlung zur Lungenembolie).

Synkope und Risikostratifikation

Patienten mit Synkope sollen in der Notaufnahme primär mittels einer strukturierten klinischen Risikoeinschätzung und eines EKG beurteilt werden. Bei niedrigem Risiko können diese Patienten ohne weitere Diagnostik oder Überwachung in die ambulante Weiterbehandlung entlassen werden.

Nach den aktuellen Leitlinien der European Society of Cardiology sollte das Management von Patienten mit Synkope in der Notaufnahme auf dem Konzept der Risikobeurteilung beruhen. Dabei wird klar empfohlen, dass Patienten mit Merkmalen eines niedrigen Risikos, welche wahrscheinlich eine Reflex-, situative oder orthostatische Synkope erlitten haben, direkt aus der Notaufnahme entlassen werden können (42–48). Die strukturierte klinische Risikoeinschätzung beruht dabei auf den Charakteristika des synkopalen Ereignisses selbst, der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und der EKG-Beurteilung. Patienten, die eine Reflex-, orthostatische oder situative Synkope haben und ein niedriges Risiko aufweisen, können mit diesen einfachen Mitteln präzise eingeschätzt und gegebenenfalls sicher entlassen werden (siehe auch die KeE zur Duplexsonografie der Hirngefäße (1)).

Akutes Koronarsyndrom und Revaskularisation

Bei Patienten mit akutem ST-Hebungs-Infarkt soll innerhalb von weniger als 60 Minuten nach Diagnosestellung in der Notaufnahme die Koronar-Revaskularisation erfolgen.

Im akuten Myokardinfarkt mit ST-Hebung (STEMI) muss die Zeit zwischen medizinischem Erstkontakt und Revaskularisation, die sogenannte Systemverzögerung („system delay“), so kurz wie möglich gehalten werden (49). Eine rasche Revaskularisation reduziert das Risiko von akuten Komplikationen, wie Rhythmusinstabilität oder hämodynamischer Verschlechterung, und hilft Herzmuskelgewebe zu bewahren. Die Systemverzögerung ist eine der wichtigsten modifizierbaren Einflussgrößen der Infarktsterblichkeit (50). In zahlreichen Studien erbrachte die Verkürzung der Systemverzögerung eine erhebliche Senkung der Infarktsterblichkeit (51, 52). Mindestanforderungen, die möglichst deutlich unterschritten werden sollten, sind: Diagnosestellung mittels EKG innerhalb von weniger als 10 Minuten nach Erstkontakt (dies gilt auch für erfolgreich reanimierte Patienten), Verzögerung zwischen Diagnosestellung und Katheterintervention (PCI) von weniger als 90 Minuten und PCI innerhalb von weniger als 60 Minuten nach Eintreffen im Katheterzentrum (49).

Hierzu sind geeignete organisatorische Maßnahmen zu treffen. Bereits der Rettungsdienst sollte auch bei geringstem Verdacht auf Myokardinfarkt das EKG aufzeichnen und gegebenenfalls die Diagnose des STEMI stellen. Bei Erstvorstellung mit Thoraxschmerz in der Praxis oder einer Notaufnahme hat die EKG-Aufzeichnung Vorrang vor allen anderen Maßnahmen. Zeigt das EKG einen STEMI, so sollte der Patient/die Patientin direkt in das nächste dienstbereite Katheterlabor verbracht werden, auch wenn dies nicht dem räumlich nächstgelegenen Krankenhaus entspricht (53). Die Bestimmung myokardialer Markerproteine spielt in dieser Situation keine Rolle und sollte nicht abgewartet werden. Mit Beginn des Transports sollte das Katheterzentrum informiert werden, um bereits die Transportzeit für die Aktivierung der Katheterbereitschaft und die Vorbereitung des Katheterlabors zu nutzen (54). Eine kurze Anamnese (Kontrastmittelallergie?), orientierende körperliche Untersuchung, Blutentnahme und eventuell Echokardiografie sind allesamt im Katheterlabor möglich und rechtfertigen nicht die primäre Aufnahme auf der Intensivstation. Auf keinen Fall sollte das Ergebnis der Laboruntersuchungen abgewartet werden. Auch die Abklärung möglicher Differenzialdiagnosen durch weitere Bildgebung ist nachrangig zur Katheterintervention.

Negativ-Empfehlungen

Ischämischer Apoplex und Blutdruckkontrolle

Bei akutem ischämischem Apoplex soll eine medikamentöse Blutdrucksenkung in der Regel nicht erfolgen.

Die arterielle Hypertonie stellt einen wesentlichen Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen dar. Für Patienten nach Schlaganfall oder transitorisch-ischämischer Attacke in der Anamnese wird bei systolischen Blutdruckwerten > 140 mmHg eine antihypertensive Therapie empfohlen (Hochdruckleitlinien ESH/ESC 2018, Canada 2016, DHL 2015) (55–57).

Anders stellt sich die Situation bei hypertensiven Patienten mit akutem ischämischem Apoplex dar: Innerhalb der ersten Woche nach akutem Apoplex wird eine blutdrucksenkende Therapie allgemein nicht empfohlen (siehe Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (58) sowie Hochdruckleitlinien (55–57)), es sei denn, der Blutdruck ist exzessiv hoch. Trotz dieser sich in allen relevanten Leitlinien zur Blutdrucktherapie bei Apoplex wiederfindenden Empfehlungen wird aber oft der Blutdruck bei Apoplex-Patienten stärker gesenkt als empfohlen.

Bei Patienten mit chronischer arterieller Hypertonie, die keiner thrombolytischen Therapie unterzogen werden können, soll nur bei extremen Blutdruckwerten > 220/120 mmHg medikamentös interveniert werden. Die Zielgröße ist dann nicht mehr als 25 % Senkung des systolischen RR über die ersten 24 Stunden. Eine Ausnahme stellen Patienten dar, die keinen Bluthochdruck in der Anamnese aufweisen, oder auch Patienten mit manifester Herzinsuffizienz; diese sollen auf Werte von 160–180/90–100 mmHg eingestellt werden. Stärkere Blutdrucksenkung kann fatale Folgen haben im Sinne einer weiteren Verschlechterung der zerebralen Ischämie. Bei Patienten, die sich für eine thrombolytische Therapie eignen, soll erst bei Blutdruckwerten > 180/110 mmHg medikamentös interveniert werden, um das Risiko einer sekundären intrakraniellen Blutung zu reduzieren. Die Konsentierung dieser Empfehlung erfolgte in Abstimmung mit der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN).

Lumbalpunktion bei bakterieller Meningitis

Eine CT-Untersuchung vor der Lumbalpunktion bei Verdacht auf bakterielle Meningitis soll nicht erfolgen – außer bei Symptomen, die auf einen erhöhten Hirndruck oder eine Herdpathologie hinweisen, oder bei intensiver Immunsuppression.

Eine Lumbalpunktion im Rahmen der Diagnostik der bakteriellen Meningitis ist entscheidend, um die Diagnose zu bestätigen, das auslösende Pathogen zu identifizieren und dessen Resistenzprofil zu untersuchen. Nur so kann die antibiotische Therapie optimal fokussiert werden (13). Eine CT-Untersuchung vor Lumbalpunktion kann die Gabe von Antibiotika und Dexamethason verzögern und wird generell zu häufig durchgeführt, was nicht den aktuellen Leitlinien entspricht (59–62). Die Indikation für eine CT-Untersuchung vor Lumbalpunktion ist dann gegeben, wenn eines der folgenden Charakteristika vorhanden ist:

1. fokale neurologische Symptome,
2. neu aufgetretene epileptische Anfälle,
3. ausgeprägt veränderter Bewusstseinszustand (GCS < 10) oder
4. intensive Immunsuppression.

Patienten ohne eines dieser Charakteristika benötigen keine CT-Untersuchung, da es sehr unwahrscheinlich ist, dass sich aufgrund pathologischer Befunde in der Bildgebung eine Kontraindikation für die Lumbalpunktion ergibt (62–65).

Eine intensive Immunsuppression ist unter anderem definiert durch: schwere angeborene Immundefekte, CD4-Lymphozyten < 200/μL, Zustand nach allogener Stammzell- beziehungsweise Organtransplantation, intensivierte Immunsuppression mit 2 oder mehr Medikamenten, Corticosteroidgabe > 0,5 mg/kg/Tag (Prednisolon-Äquivalent) in den letzten 4 Wochen oder länger (66). Die Konsentierung dieser Empfehlung erfolgte in Abstimmung mit der DGN.

Urinkatheter in der ZNA

Bei stabilen Patienten, die in der Lage sind, Urin zu lassen, sollen in der ZNA Urindauerkatheter nicht verwendet werden, um die Urinausscheidung zu messen.

Urindauerkatheter werden angewendet, wenn Patienten nicht urinieren können, um die Urinausscheidung zu überwachen oder aus Gründen der Patientenbequemlichkeit. Katheterassoziierte Infektionen sind die häufigsten im Krankenhaus erworbenen Infektionen und können durch die Reduktion der Anwendung von Blasen verweilkathetern verringert werden (67–70). Potenzielle Indikationen für die Anwendung von Blasenverweilkathetern in der ZNA sind zum Beispiel die Ausscheidungsmessung bei kritisch kranken Patienten, Blasenentleerungsstörungen, operative Interventionen und Palliativsituationen (69–75).

Akutes Koronarsyndrom und Sauerstoffgabe

Stabile Patienten mit akutem Myokardinfarkt und einer Sauerstoffsättigung ≥ 90 % sollen nicht routinemäßig eine Sauerstoffgabe erhalten.

Ein akuter Myokardinfarkt wird verursacht durch das Missverhältnis von Sauerstoff- und Substratangebot und dem Bedarf des Herzens und führt zu Ischämie und myokardialem Zelltod. Unter der Rationale, dass die Gabe von Sauerstoff das Sauerstoffangebot im ischämischen Myokard erhöht und damit den kardialen Schaden limitiert, wurde über Jahrzehnte bei Verdacht auf Myokardinfarkt routinemäßig Sauerstoff appliziert. Studien und Analysen der letzten Jahre konnten jedoch zeigen, dass die routinemäßige Gabe von Sauerstoff zu einer Ausweitung der Infarktgröße führt und potenziell schädlich ist (76, 77). Hochnormale Sauerstoffkonzentrationen im Blut können zu einer koronaren Vasokonstriktion (78) und zu einer vermehrten Produktion freier Sauerstoffradikale führen (79). Aber auch bei Patienten mit einer stabilen koronaren Herzkrankheit führt die Sauerstoffzufuhr mit einer FiO2 von 1,0 zu einer Abnahme des koronaren Blutflusses während der Herzkatheteruntersuchung um 30 % (80). Darüber hinaus konnte in einer großen randomisierten Studie gezeigt werden, dass die Gabe von Sauerstoff bei Patienten mit Verdacht auf Infarkt und einer Sättigung ≥ 90 % keinen Effekt auf die 1-Jahres-Mortalität oder die Rate der Rehospitalisierung nach Infarkt hat (81). Vor diesem Hintergrund soll bei hämodynamisch und respiratorisch stabilen Patienten im akuten Myokardinfarkt bei einer Sauerstoffsättigung ≥ 90 % keine routinemäßige Sauerstoffgabe erfolgen.

Literatur

1. Hasenfuß G (für die Konsensuskommission Klug entscheiden der DGIM): Klug entscheiden: ... in der Notaufnahme. Dtsch Arztebl 2018; 115 (15): A-704/B-606/C-608.

2. Ad-hoc-Kommission „Gemeinsam Klug entscheiden“ der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) (Hrsg.): Manual Entwicklung von Empfehlungen im Rahmen der Initiative Gemeinsam Klug entscheiden (GKE). Version 1.0 vom 15.09.2015 (Konsultationsfassung). www.awmf.org medizin-versorgung/gemeinsam-klug-ent scheiden.html (last accessed on 8 April 2019).

3. Hasenfuß G, Fölsch UR: Klug-entscheidenInitiative: Geschichte, Methodik, ethische Aspekte und internationale Ausbreitung. Z Evid Fortbild Qual Gesundhwes 2017; 129: 1–2.

4. Arora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M: Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2012; 30: 481–4.

5. Barski L, Nevzorov R, Rabaev E, et al.: Diabetic ketoacidosis: clinical characteristics, precipitating factors and outcomes of care. Isr Med Assoc J 2012; 14: 299–303.

6. Olmos P, Donoso A, Arab JP, et al.: Treatment of diabetic ketoacidosis using 2009 American Diabetes Association guidelines. Rev Med Chil 2014; 142: 1267–74.

7. Mårtensson J, Bailey M, Venkatesh B, et al.: Intensity of early correction of hyperglycaemia and outcome of critically ill patients with diabetic ketoacidosis. Crit Care Resusc 2017; 19: 266–73.

8. Haas NL, Gianchandani RY, Gunnerson KJ, et al.: The Two-Bag Method for Treatment of Diabetic Ketoacidosis in Adults Emerg Med 2018; 54: 593–9.

9. Dhatariya KK, Nunney I, Higgins K, Sampson MJ, Iceton G: Data were collected in a standardized form covering clinical and biochemical outcomes, risk and discharge National survey of the management of Diabetic Ketoacidosis (DKA) in the UK in 2014. Diabet Med 2016; 33: 252–60.

10. Auburtin M, Wolff M, Charpentier J, et al.: Detrimental role of delayed antibiotic administration and penicillin-nonsusceptible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis: the PNEUMOREA prospective multicenter study. Crit Care Med 2006; 34: 2758–65.

11. Proulx N, Fréchette D, Toye B, Chan J, Kravcik S: Delays in the administration of antibiotics are associated with mortality from adult acute bacterial meningitis. QJM 2005; 98 (4): 291–8.

12. Brouwer MC, McIntyre P, Prasad K, van de Beek D: Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev 2013; 6: CD004405.

13. van de Beek D, Cabellos C, Dzupova O, et al.: ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Infect 2016; 22 (3): S37–62.

14. Pfister HW, et al.: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.): S2k-Leitlinie: Ambulant erworbene bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter 2015. www.awmf.org/uploads/tx_szleitlini en/030–089l_S2k_Ambulant_erworbene _Meningoenzephalitis_2016-08-verlaengert_01.pdf) (last accessed on 8 April 2019).

15. Kuderer NM, et al.: Mortality, morbidity, and cost associated with febrile neutropenia in adult cancer patients. Cancer 2006; 106 (10): 2258–66.

16. Heinz WJ, et al.: Diagnosis and empirical treatment of fever of unknown origin (FUO) in adult neutropenic patients: guidelines of the Infectious Diseases Working Party (AGIHO) of the German Society of Hematology and Medical Oncology (DGHO). Ann Hematol 2017; 96 (11): 1775–92.

17. Ferrer R, et al.: Empiric antibiotic treatment reduces mortality in severe sepsis and septic shock from the first hour: results from a guideline-based performance improvement program. Crit Care Med 2014; 42 (8): 1749–55.

18. Perron T, Emara M, Ahmed S: Time to antibiotics and outcomes in cancer patients with febrile neutropenia. BMC Health Serv Res 2014; 14: 162.

19. Klastersky J, Paesmans M, Rubenstein EB, et al.: The Multinational Association for Supportive Care in Cancer risk index: a multinational scoring system for identifying low-risk febrile neutropenic cancer patients. J Clin Oncol 2000; 18 (16): 3038–51.

20. Soar J, Nolan JP, Böttiger BW, et al.: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 3. Adult advanced life support. Resuscitaton 2015; 95: 100–47.

21. Michels G, Zinke H, Möckel M, et al.: Empfehlungen zur Ultraschallausbildung in der internistischen Intensiv- und Notfallmedizin: Positionspapier der DGIIN, DEGUM und DGK. Med Klin-Intensivmed 2017; 112 (4): 314–9.

22. Truhlář A, Deakin CD, Soar J, et al.: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitaton 2015; (95): 148–201.

23. Perera P, Mailhot T, Riley D, Mandavia D: The RUSH exam: Rapid Ultrasound in SHock in the evaluation of the critically lll. Emerg Med Clin North Am 2010; 28 (1): 29–56.

24. Breitkreutz R, Walcher F, Seeger FH: Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management: concept of an advanced life support-conformed algorithm. Crit Care Med 2007; 35: S150–61.

25. Via G, Hussain A, Wells M, et al.: International Evidence-Based Recommendations for Focused Cardiac Ultrasound. J Am Soc Echocardiogr 2014; 27 (7): 683.e1–33.

26. Levitov A, Frankel HL, Blaivas M, et al.: Guidelines for the Appropriate Use of Bedside General and Cardiac Ultrasonography in the Evaluation of Critically Ill PatientsPart II: Cardiac Ultrasonography. Crit Care Med 2016; 44 (6): 1206–27.

27. Tsou P-Y, Kurbedin J, Chen Y-S, et al.: Accuracy of point-of-care focused echocardiography in predicting outcome of resuscitation in cardiac arrest patients: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation 2017; 114: 92–9.

28. Nidegger D, Ragot S, Berthelémy P, et al.: Cirrhosis and bleeding: the need for early management. J Hepatol 2003; 39: 509–14

29. Denzer U, Beilenhoff U, Eickhoff A, et al.: S2k-Leitlinie: Qualitätsanforderungen in der gastrointestinalen Endoskopie, AWMF Register Nr. 021–022. Z Gastroenterol 2015; 53: 1496–530.

30. Tripathi D, Stanley AJ, Hayes PC, et al.: U.K. guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2015; 64: 1680–704.

31. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J: The treatment of portal hypertension: a meta-analytic review. Hepatology 1995; 22: 332–4.

32. Wells M, Chande N, Adams P, et al.: Metaanalysis: vasoactive medications for the management of acute variceal bleeds. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35: 1267–78.

33. Bañares R, Albillos A, Rincón D, et al.: Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609–15.

34. Villanueva C, Ortiz J, Sabat M, et al.: Somatostatin alone or combined with emergency sclerotherapy in the treatment of acute esophageal variceal bleeding: a prospective randomized trial. Hepatology 1999; 30: 384–9.

35. Sung JJ, Chung SC, Yung MY, et al.: Prospective randomised study of effect of octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic ligation. Lancet 1995; 346: 1666–9.

36. Besson I, Ingrand P, Person B, et al.: Sclerotherapy with or without octreotide for acuMEDIZINREPORT A 7 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 116 | Heft 18 | 3. Mai 2019 te variceal bleeding. N Engl J Med 1995; 333: 555–60

37. de Franchis R, Baveno VIF: Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol 2015; 63: 743–52.

38. Augustin S, Gonzáles A, Genescà A: Acute esophageal variceal bleeding: current strategies and new perspectives. World J Gastroenterol 2010; 27: 261–74.

39. Seo YS, Park SY, Kim MY, et al.: Lack of difference among terlipressin, somatostatin, and octreotide in the control of acute gastroesophageal variceal hemorrhage. Hepatology 2014; 60: 954–63.

40. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al.: Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2003; 349 (13): 1227–35.

41. AWMF, Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin: S2-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie. AWMF Leitlininien-Register Nr. 065/002. www.awmf.org/uploads/tx_szleitlini en/065-002l_S2k_VTE_2016-01.pdf (last accessed on 8 April 2019).

42. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al: ESC Scientific Document Group: 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2018; 39 (21): 1883–948.

43. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M, OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators: Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J 2003; 24: 811–9.

44. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, et al.: Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart 2008; 94: 1620–6.

45. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M: Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J 2006; 27: 344–50.

46. Kapoor WN, Peterson J, Wieand HS, Karpf M: Diagnostic and prognostic implications of recurrences in patients with syncope. Am J Med 1987; 83: 700–8.

47. Costantino G, Sun BC, Barbic F, et al.: Syncope clinical management in the emergency department: a consensus from the first international workshop on syncope risk stratification in the emergency department. Eur Heart J 2016; 37: 1493–8.

48. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, et al.: American College of Emergency Physicians: Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007; 49: 431–44.

49. Ibanez B, James S, Agewall S, et al.: 2017 ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018; 39: 119–77.

50. Terkelsen CJ, Sorensen JT, Maeng M, et al.: System delay and mortality among patients with stemi treated with primary percutaneous coronary intervention. JAMA 2010; 304: 763–71.

51. Nallamothu BK, Normand SL, Wang Y, et al.: Relation between door-to-balloon times and mortality after primary percutaneous coronary intervention over time: A retrospective study. Lancet 2015; 385: 1114–22.

52. Fordyce CB, Al-Khalidi HR, Jollis JG, et al.: Association of rapid care process implementation on reperfusion times across multiple st-segment-elevation myocardial infarction networks. Circ Cardiovasc Interv 2017; 10 (1). pii: e004061.

53. Bagai A, Jollis JG, Dauerman HL, et al.: Emergency department bypass for st-segment-elevation myocardial infarction patients identified with a prehospital electrocardiogram: A report from the American Heart Association mission: Lifeline program. Circulation 2013; 128: 352–9.

54. Squire BT, Tamayo-Sarver JH, Rashi P, Koenig W, Niemann JT: Effect of prehospital cardiac catheterization lab activation on door-to-balloon time, mortality, and falsepositive activation. Prehosp Emerg Care 2014; 18: 1–8.

55. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al.: 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018; 39 (33): 3021–104.

56. Leung AA, Nerenberg K, Daskalopoulou SS, et al.: Hypertension Canada’s 2016 Canadian Hypertension Education Program Guidelines for Blood Pressure Measurement, Diagnosis, Assessment of Risk, Prevention, and Treatment of Hypertension. Can J Cardiol 2016; 32: 569–88.

57. Kintscher U, Mahfoud F: Therapy of hypertension – 2015. Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 835–42.

58. Veltkamp R, Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls 2012. www.dgn.org images/red_leitlinien/LL_2012/pdf/ ll_22_2012_akuttherapie_des_ischmischen_schlaganfalls_update.pdf (last accessed on 8 April 2019).

59. Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, et al.: Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults with suspected meningitis. NEJM 2001; 345: 1727–33.

60. Salazar L, Hasbun R: Cranial imaging before lumbar puncture in adults with community-acquired meningitis: clinical utility and adherence to the Infectious Diseases Society of America Guidelines. CID 2017; 64: 1657–62.

61. Costerus JM, Brouwer MC, Bijlsma MW, et al.: Impact of an evidence-based guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: a prospective cohort study. Clin Microbiol Inf 2016; 22: 928–33.

62. Ehrenstein BP, Salzberger B, Glück T: Neue Entwicklungen in Diagnostik und Therapie der akuten bakteriellen Meningitis. Med Klin 2005; 100: 325–33.

63. Degraeve A, Clemente M, Huttner B, et al.: Management of suspected meningitis in the emergency department. Rev Med Suisse 2016; 12: 1310–5.

64. Glimaker M, Sjölin J, Akesson S, et al.: Lumbar puncture performed promptly or after neuroimaging in acute bacterial meningitis in adults: a prospective national cohort study evaluating different giudelines. CID 2018; 66: 321–8.

65. Glimaker M, Johansson B, Grindborg Ö, et al.: Adult bacterial meningitis: earlier treatment and improved outcome following guideline revision promoting prompt lumbar puncture. CID 2015; 60: 1162–9.

66. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al.: Practice guideline for the management of bacterial meningitis. CID 2004; 39: 1267–84.

67. Umscheid CA, Mitchell MD, Doshi JA, Agarwal R, Williams K, Brennan PJ: Estimating the proportion of healthcare-associated infections that are reasonably preventable and the related mortality and costs. Infect Control Hosp Epidemiol 2011; 32: 101–14.

68. Lo E, Nicolle L, Classen D, et al.: Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infections in acute care hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol 2008; 29: S41–5.

69. Gould CV, Umscheid CA, Agarwal RK, Kuntz G, Pegues DA: Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee: Guideline for prevention of catheter-associated urinary tract infections 2009. Infect Control Hosp Epidemiol 2010; 31: 319–26.

70. Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, et al.: Infectious Diseases Society of America: Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-associated urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2010; 50: 625–63.

71. Munasinghe RL, Yazdani H, Siddique M, Hafeez W: Appropriateness of use of indwelling urinary catheters in patients admitted to the medical service. Infect Control Hosp Epidemiol 2001; 22: 647–9.

72. Hazelett SE, Tsai M, Gareri M, Allen K: The association between indwelling urinary catheter use in the elderly and urinary tract infection in acute care. BMC Geriatr 2006; 6: 15.

73. Gardam MA, Amihod B, Orenstein P, Consolacion N, Miller MA: Overutilization of indwelling urinary catheters and the development of nosocomial urinary tract infections. Clin Perform Qual Health Care 1998; 6: 99–102.

74. Gokula RR, Hickner JA, Smith MA: Inappropriate use of urinary catheters in elderly patients at a midwestern community teaching hospital. Am J Infect Control 2004; 32: 196–9.

75. Scott RA, Oman KS, Makic MB, et al.: Reducing indwelling urinary catheter use in the emergency department. A successful quality-improvement initiative. J Emerg Nurs 2014; 40: 237–44.

76. Stub D, Smith K, Bernard S, et al.: Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2015; 131: 2143–50.

77. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T: Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2016; 12: Cd007160.

78. Moradkhan R, Sinoway LI: Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1013–6.

79. Zweier JL, Talukder MA: The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury. Cardiovasc Res 2006; 70: 181–90.

80. McNulty PH, King N, Scott S, et al.: Effects of supplemental oxygen administration on coronary blood flow in patients undergoing cardiac catheterization. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 288: H1057–62.

81. Hofmann R, James SK, Jernberg T, et al.: Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 377: 1240–9.

Melde dich jetzt an, um unbegrenzten Zugang zu erhalten.

Kostenfrei testen

Evidenzbasierte Inhalte, von festem ärztlichem Redaktionsteam erstellt & geprüft. Disclaimer aufrufen.