DGIM - Klug entscheiden in der Endokrinologie

Initiative

Die Initiative „Klug entscheiden“ wurde 2015 von der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) ins Leben gerufen, inspiriert durch die amerikanische „Choosing Wisely“-Initiative. Ihr Ziel ist es, durch Aufklärung über Über- und Unterversorgung die medizinische Versorgung zu verbessern.
„Klug entscheiden“ fokussiert auf diagnostische und therapeutische Maßnahmen, die entweder zu häufig oder zu selten angewendet werden – obwohl sie entweder nicht nötig oder tatsächlich erforderlich wären. Ziel ist es, die Qualität der Versorgung zu steigern.
Die „Klug entscheiden“-Empfehlungen entstehen durch einen transparenten Prozess, der Vorschläge aus Fachgesellschaften sowie Konsensuskonferenzen mit Experten und Patientenvertretern umfasst. Diese Empfehlungen werden regelmäßig aktualisiert, um sicherzustellen, dass sie auf dem neuesten Stand der medizinischen Versorgung sind.
Die Empfehlungen basieren auf wissenschaftlicher Evidenz und bestehenden Leitlinien.

Weitere Schwerpunkte

• DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie
• DGIM - Klug entscheiden in der Infektiologie
• DGIM - Klug entscheiden in der Pneumologie
• DGIM - Klug entscheiden in der Angiologie
• DGIM - Klug entscheiden in der Rheumatologie
• DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie
• DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin
• DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie
• DGIM - Klug entscheiden in der Hämatologie und medizinischen Onkologie
• DGIM - Klug entscheiden in der Geriatrie
• DGIM - Klug entscheiden in der Palliativmedizin

Kaliumgabe bei Insulintherapie einer diabetischen Ketoazidose

Bei diabetischer Ketoazidose soll parallel zur Insulintherapie eine angepasste Kaliumzufuhr erfolgen.

• Patienten mit diabetischer Ketoazidose weisen bereits zum Zeitpunkt der Triage in der Notaufnahme in 5–6 % der Fälle eine Hypokaliämie auf (1).
  • Je schwerer die Ketoazidose ausgeprägt ist, umso höher ist das Risiko für eine Hypokaliämie (2).
• Die Azidose kann einen Shift von Kaliumionen in den Extrazellulärraum begünstigen, sodass initial auch normale oder erhöhte Kaliumwerte gemessen werden können.
  • Dies kann auch bei schwerer hyperglykämischer Entgleisung ohne Ketoazidose der Fall sein.
• Die Therapie mit Insulin führt bei diabetischer Ketoazidose und schwerer Hyperglykämie ohne Ketoazidose zu einer Rückverteilung von Kalium in den Intrazellularraum.
  • Unter der Insulintherapie werden bei 10–50 % der Patienten Hypokaliämien dokumentiert.
  • Eine frühzeitige Kaliumzufuhr auch bei normal gemessenem Serumkalium kann der Entwicklung der Hypokaliämie und damit der Gefahr der Auslösung von Herzrhythmusstörungen vorbeugen (3–7).

1. Arora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M: Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2012; 30: 481–4.
2. Barski L, Nevzorov R, Rabaev E, et al.: Diabetic ketoacidosis: clinical characteristics, precipitating factors and outcomes of care. Isr Med Assoc J 2012; 14: 299–303.
3. Olmos P, Donoso A, Arab JP, et al.: Treatment of diabetic ketoacidosis using 2009 American Diabetes Association guidelines. Rev Med Chil 2014; 142: 1267–74.
4. Mårtensson J, Bailey M, Venkatesh B, et al.: Intensity of early correction of hyperglycaemia and outcome of critically ill patients with diabetic ketoacidosis. Crit Care Resusc 2017; 19: 266–73.
5. Haas NL, Gianchandani RY, Gunnerson KJ, et al.: The Two-Bag Method for Treatment of Diabetic Ketoacidosis in Adults Emerg Med 2018; 54: 593–9.
6. Dhatariya KK, Nunney I, Higgins K, Sampson MJ, Iceton G: Data were collected in a standardized form covering clinical and biochemical outcomes, risk and discharge National survey of the management of Diabetic Ketoacidosis (DKA) in the UK in 2014. Diabet Med 2016; 33: 252–60.
7. Therapie des Typ-1-Diabetes. https://www.ddg.info/behandlung-leitlinien/leitlinien-praxisempfehlungen, zuletzt aufgerufen 16.3.24

Endokrinologische Abklärung eines Inzidentaloms der Nebenniere

Jede zufällig entdeckte Raumforderung der Nebenniere (Inzidentalom) soll endokrinologisch abgeklärt werden.

• Inzidentalome der Nebenniere sind definiert als zufällig entdeckte Raumforderungen der Nebenniere, die bei einer aus anderen Gründen durchgeführten Bildgebung entdeckt wurden.
  • In den meisten Fällen handelt es sich dabei um ein benignes Nebennierenadenom.
  • Radiologische und Autopsiestudien zeigen eine Prävalenz von klinisch unauffälligen Raumforderungen von etwa 3 % im 50. Lebensjahr bis zu 10 % bei älteren Menschen (1–3).
• Durch den Einsatz von Ultraschall, Computertomografie und Magnetresonanztomografie werden diese Veränderungen zunehmend häufig diagnostiziert.
• In einem Teil der Fälle kann es sich um hormonproduzierende Adenome (Aldosteronom, Phäochromozytom, autonome Cortisolproduktion) handeln, für die ein erstes Screening mittels Untersuchung des Aldosteron-Renin-Quotienten, der Metanephrine und des Cortisols nach 1mg Dexamethason erfolgen soll (4–7).
• Andere benigne und maligne Entitäten sind dagegen abzugrenzen.
• Insbesondere bei Patienten mit arterieller Hypertonie und einem Inzidentalom der Nebenniere sollte gezielt eine hormonelle Ursache ausgeschlossen werden (8).
• Gerade die milde autonome Cortisol-Sekretion (definiert als Cortisol nach 1mg Dexamethason > 1,8 μg/dl) findet sich bei ca. 40% der Patienten und ist mit erhöhter Morbidität und Mortalität assoziiert (9 –11).

1. Mansmann G, Lau J, Balk E, Rothberg M, Miyachi Y, Bornstein SR: The clinically inapparent adrenal mass: Update in diagnosis and management. Endocr Rev 2004; 25 (2): 309–40.
2. Mantero F, Terzolo M, Arnaldi G, et al.: A survey on adrenal incidentaloma in Italy. Study Group on Adrenal Tumors of the Italian Society of Endocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85 (2): 637–44.
3. Jing Y, Hu J, Luo R, Mao Y, Luo Z, Zhang M, Yang J, Song Y, Feng Z, Wang Z, Cheng Q, Ma L, Yang Y, Zhong L, Du Z, Wang Y, Luo T, He W, Sun Y, Lv F, Li Q, Yang S. Prevalence and Characteristics of Adrenal Tumors in an Unselected Screening Population : A Cross-Sectional Study. Ann Intern Med, 2022. 175(10): p. 1383-1391.
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5. Mulatero P, Monticone S, Deinum J, Amar L, Prejbisz A, Zennaro MC, Beuschlein F, Rossi GP, Nishikawa T, Morganti A, Seccia TM, Lin YH, Fallo F, Widimsky J. Genetics, prevalence, screening and confirmation of primary aldosteronism: a position statement and consensus of the Working Group on Endocrine Hypertension of The European Society of Hypertension. J Hypertens. 2020;38:1919-1928.
6. Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, Ben-Shlomo A, Bertherat J, Biermasz NR, Boguszewski CL, Bronstein MD, Buchfelder M, Carmichael JD, Casanueva FF, Castinetti F, Chanson P, Findling J, Gadelha M, Geer EB, Giustina A, Grossman A, Gurnell M, Ho K, Ioachimescu AG, Kaiser UB, Karavitaki N, Katznelson L, Kelly DF, Lacroix A, McCormack A, Melmed S, Molitch M, Mortini P, Newell-Price J, Nieman L, Pereira AM, Petersenn S, Pivonello R, Raff H, Reincke M, Salvatori R, Scaroni C, Shimon I, Stratakis CA, Swearingen B, Tabarin A, Takahashi Y, Theodoropoulou M, Tsagarakis S, Valassi E, Varlamov EV, Vila G, Wass J, Webb SM, Zatelli MC, Biller BMK. Consensus on diagnosis and management of Cushing’s disease: a guideline update. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9:847-875.
7. Fallo F, Di Dalmazi G, Beuschlein F, Biermasz NR, Castinetti F, Elenkova A, Fassnacht M, Isidori AM, Kastelan D, Korbonits M, Newell-Price J, Parati G, Petersenn S, Pivonello R, Ragnarsson O, Tabarin A, Theodoropoulou M, Tsagarakis S, Valassi E, Witek P, Reincke M. Diagnosis and management of hypertension in patients with Cushing’s syndrome: a position statement and consensus of the Working Group on Endocrine Hypertension of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2022
8. Fassnacht M, Tsagarakis S, Terzolo M, Tabarin A, Sahdev A, Newell-Price J, Pelsma I, Marina L, Lorenz K, Bancos I, Arlt W, Dekkers OM. European Society of Endocrinology clinical practice guidelines on the management of adrenal incidentalomas, in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2023; 189:G1-G42
9. Prete A, Subramanian A, Bancos I, Chortis V, Tsagarakis S, Lang K, Macech M, Delivanis DA, Pupovac ID, Reimondo G, Marina LV, Deutschbein T, Balomenaki M, O'Reilly MW, Gilligan LC, Jenkinson C, Bednarczuk T, Zhang CD, Dusek T, Diamantopoulos A, Asia M, Kondracka A, Li D, Masjkur JR, Quinkler M, Ueland GÅ, Dennedy MC, Beuschlein F, Tabarin A, Fassnacht M, Ivović M, Terzolo M, Kastelan D, Young WF Jr, Manolopoulos KN, Ambroziak U, Vassiliadi DA, Taylor AE, Sitch AJ, Nirantharakumar K, Arlt W; ENSAT EURINE-ACT Investigators. Cardiometabolic Disease Burden and Steroid Excretion in Benign Adrenal Tumors : A Cross-Sectional Multicenter Study. Ann Intern Med. 2022 Mar;175(3):325-334. doi: 10.7326/M21-1737. Epub 2022 Jan 4. PMID: 34978855.
10. Deutschbein T, Reimondo G, Di Dalmazi G, Bancos I, Patrova J, Vassiliadi DA, Nekić AB, Debono M, Lardo P, Ceccato F, Petramala L, Prete A, Chiodini I, Ivović M, Pazaitou-Panayiotou K, Alexandraki KI, Hanzu FA, Loli P, Yener S, Langton K, Spyroglou A, Kocjan T, Zacharieva S, Valdés N, Ambroziak U, Suzuki M, Detomas M, Puglisi S, Tucci L, Delivanis DA, Margaritopoulos D, Dusek T, Maggio R, Scaroni C, Concistrè A, Ronchi CL, Altieri B, Mosconi C, Diamantopoulos A, Iñiguez-Ariza NM, Vicennati V, Pia A, Kroiss M, Kaltsas G, Chrisoulidou A, Marina LV, Morelli V, Arlt W, Letizia C, Boscaro M, Stigliano A, Kastelan D, Tsagarakis S, Athimulam S, Pagotto U, Maeder U, Falhammar H, Newell-Price J, Terzolo M, Fassnacht M. Age-dependent and sex-dependent disparity in mortality in patients with adrenal incidentalomas and autonomous cortisol secretion: an international, retrospective, cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022 Jul;10(7):499-508. doi: 10.1016/S2213-8587(22)00100-0. Epub 2022 May 6. PMID: 35533704; PMCID: PMC9679334.
11. Kjellbom A, Lindgren O, Danielsson M, Olsen H, Löndahl M. Mortality Not Increased in Patients With Nonfunctional Adrenal Adenomas: A Matched Cohort Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023 Jul 14;108(8):e536-e541. doi: 10.1210/clinem/dgad074. PMID: 36800277; PMCID: PMC10348456.

Bei Osteoporose-typischen Frakturen spezifisch therapieren

Nach osteoporosetypischen Frakturen soll bei älteren Patienten in der Regel eine spezifische Osteoporosetherapie eingeleitet werden.

• Das Risiko für osteoporosebedingte Frakturen steigt mit dem Lebensalter kontinuierlich an (1–2).
  • Bei Patienten mit osteoporosebedingten Frakturen besteht ein hohes Risiko für Folgefrakturen (3).
  • Nach einem Wirbelkörperbruch steigt das Refrakturrisiko bei osteoporotischer Knochendichte auf über 50% (4).
• Mit der Therapie sinkt das Frakturrisiko stark. Eine spezifische medikamentöse Versorgung erhalten jedoch nur 45–50% der Patienten (5).
  • Bei älteren Patienten mit osteoporosetypischen Frakturen soll deshalb ergänzend zu den Basismaßnahmen eine medikamentöse Therapie begonnen werden, um neue Frakturen zu verhindern (6–7), auch wenn eine Knochendichtemessung nicht zur Verfügung steht.

1. Icks A, Haastert B, Wildner M, Becker C, Meyer G: Hip fracture incidence in Germany: analysis of the national hospital discharge registry 2004 Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: 125–8.
2. Icks A, Arend W, Becker C, et al.: Incidence of hip fractures in Germany, 1995–2010. Arch Osteoporos 2013; 8: 140.
3. Johnell O, Kanis JA, Oden A, et al.: Fracture risk following an osteoporotic fracture. Osteoporos Int 2004; 15: 175–9.
4. Cauley JA, Hochberg MC, Lui LY, et al.: Long-term risk of incident vertebral fractures. JAMA 2007; 298: 2761–7.
5. Hadji P, Klein S, Häussler B, et al.: Epidemiologie der Osteoporose – Bone Evalu - ation Study. Eine Analyse von Krankenkassen- Routinedaten. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(4): 52–7.
6. DVO Leitlinie 2014: www.dv-osteologie. org/dvo_leitlinien/osteoporose-leitlinie- 2014, zuletzt zugegriffen: 13. Februar 1016.
7. Walker MD, Shane E. Postmenopausal Osteoporosis. N Engl J Med. 2023; 389:1979-1991

Diabetesschulung bei Einleitung einer medikamentösen Therapie

Alle Patienten mit Diabetes mellitus sollen bei Einleitung einer medikamentösen Therapie eine spezifische Schulung erhalten.

• Zu den häufigsten Gründen für eine stationäre Aufnahme von Diabetikern gehören Blutzuckerentgleisungen mit Hypo- und Hyperglykämien (1–2).
• Die erhöhte Mortalität von Diabetikern ist auch auf vermehrte Hypoglykämien zurückzuführen.
• Schulungsmaßnahmen für die Patienten können helfen, Blutzuckerentgleisungen zu verhindern.
  • Trotz Einschreibung in das Disease-Management-Programm Diabetes mellitus haben 30–40% der Patienten keine strukturierte Schulung erhalten (1).
  • In der Schulung lernt der Patient die Zeichen für eine Über- und Unterzuckerung kennen und kann sie einschätzen.
  • Die Schulung führt zu einer Verbesserung der Lebensqualität, hilft, die notfallmäßige Aufnahme ins Krankenhaus zu vermeiden, und spart Kosten im Gesundheitssystem (3–4).

1. Nordrheinische Gemeinsame Einrichtung Disease-Management-Programme. Qualitätssicherungsbericht 2012. Disease- Management-Programme in Nordrhein. Brustkrebs, Diabetes mellitus Typ 1/Typ 2, Koronare Herzkrankheit, Asthma/COPD. Düsseldorf: Nordrheinische Gemeinsame Einrichtung DMP: Qualitätssicherungsbericht 2012: Disease-Management-Programme in Nordrhein, zuletzt zugegriffen: 13. Februar 2016.
2. Budnitz DS, Lovegrove MC, Shehab N, et al.: Emergency hospitalizations for adverse drug events in older Americans. N Engl J Med 2011; 365: 2002–12.
3. Boren SA, Fitzner KA, Panhalkar PS, et al.: Costs and benefits associated with diabetes education: a review of the literature. Diabetes Educ 2009; 35: 72–96.
4. NVL Therapie des Typ-2-Diabetes. https://www.ddg.info/behandlung-leitlinien/leitlinien-praxisempfehlungen, zuletzt aufgerufen 16.3.24

Jodsupplementation in der Schwangerschaft

Allen Schwangeren soll eine Jodsupplementation angeboten werden.

• Auch ein milder mütterlicher Jodmangel in der Schwangerschaft kann zu kognitiven Entwicklungsstörungen beim Kind führen (1). Der Jodbedarf ist in der Schwangerschaft deutlich erhöht.
• Besonders Frauen im fertilen Alter weisen in Deutschland nur eine grenzwertig gute oder sogar unzureichende Jodversorgung auf (2). Die Jodversorgung der Mutter im ersten Trimenon ist dabei von entscheidender Bedeutung (3–4).
• Allen Schwangeren und stillenden Müttern soll deshalb eine Jodsupplementation mit 150–200 μg empfohlen werden (5).
  • Auch Frauen mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow in Remission) kann dies gefahrlos angeboten werden.

1. Remer T, Johner SA, Gärtner R, Thamm M, Kriener E: Jodmangel im Säuglingsalter – ein Risiko für die kognitive Entwicklung. Dtsch. Med. Wochenschr 2010; 135: 1551–6.
2. Jodversorgung in Deutschland: Ergebnisse des aktuellen Jodmonitoring. Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft: https://www.bmel.de/DE/themen/ernaehrung/gesunde-ernaehrung/degs-jod-studie.html, zuletzt zugegriffen: 10. Februar 2025.
3. Bath SC, Steer CD, Golding J, et al.: Effect of inadequate iodine status in UK pregnant women on cognitive outcomes in their children: results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Lancet. 2013; 382: 331–7.
4. Hynes KL, Otahal P, Hay I, et al.: Mild iodine deficiency during pregnancy is associated with reduced educational outcomes in the offspring: 9-year follow-up of the gestational iodine cohort. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98: 1954–62.
5. Monahan M, Boelaert K, Jolly K, Chan S, Barton P, Roberts TE: Costs and benefits of iodine supplementation for pregnant women in a mildly to moderately iodinedeficientpopulation: a modelling analysis. LancetDiabetes Endocrinol 2015; 3: 715–22.

Bei jüngeren Patienten mit Hypertonie an sekundäre Formen denken.

Bei jüngeren und therapierefraktären Patienten soll auch nach endokrinen Ursachen einer Bluthochdruckerkrankung gesucht werden.

• Die arterielle Hypertonie kann bei bis zu 20 % endokrine Ursachen haben (1). Endokrine Ursachen umfassen vor allem
  • den primären Hyperaldosteronismus,
  • aber auch das Phäochromozytom,
  • den Hypercortisolismus und
  • Enzymdefekte der Nebenniere.
• Als Screeningtest bei jüngeren oder therapierefraktären Patienten dient der Aldosteron-Renin-Quotient beim primären Hyperaldosteronismus (cave: falsch hoher Wert unter Betablockereinnahme, falsch negative Werte unter ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Spironolacton) (2).
• Der 1-mg-Dexamethason-Hemmtest ist als Screeningtest für den Hyperkortisolismus geeignet (3).
• Mit der Bestimmung von Metanephrin und Normetanephrin im Plasma (Abnahmebedingungen beachten) (oder im angesäuerten 24-Stunden-Urin) lässt sich ein Phäochromozytom diagnostizieren oder ausschließen (4).

1. Reincke M, Fischer E, Gerum S, et al.: German Conn’s Registry-Else Kröner-Fresenius- Hyperaldosteronism Registry. Observational study mortality in treated primary aldosteronism: the German Conn’s registry. Hypertension 2012; 60: 618–24.
2. Mulatero P, Monticone S, Deinum J, Amar L, Prejbisz A, Zennaro MC, Beuschlein F, Rossi GP, Nishikawa T, Morganti A, Seccia TM, Lin YH, Fallo F, Widimsky J. Genetics, prevalence, screening and confirmation of primary aldosteronism: a position statement and consensus of the Working Group on Endocrine Hypertension of The European Society of Hypertension. J Hypertens. 2020;38:1919-1928.
3. Fallo F, Di Dalmazi G, Beuschlein F, Biermasz NR, Castinetti F, Elenkova A, Fassnacht M, Isidori AM, Kastelan D, Korbonits M, Newell-Price J, Parati G, Petersenn S, Pivonello R, Ragnarsson O, Tabarin A, Theodoropoulou M, Tsagarakis S, Valassi E, Witek P, Reincke M. Diagnosis and management of hypertension in patients with Cushing’s syndrome: a position statement and consensus of the Working Group on Endocrine Hypertension of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2022
4. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et al.: Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practical guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 1915–42.

Unklare Hyperkalzämie

Jede unklare Hyperkalzämie soll abgeklärt werden.

• 1 % der Bevölkerung und bis zu 3 % der postmenopausalen Frauen entwickeln eine Hyperkalzämie (1 - 2).
  • Ursachen sind Medikamentennebenwirkungen (Thiaziddiuretika),
  • Tumorhyperkalzämie,
  • primärer Hyperparathyreoidismus und
  • Sarkoidose (3).
• Plasmozytom, Mammakarzinom, Lungenkarzinom und Prostatakarzinom sind besonders mit der Tumorhyperkalzämie assoziiert.
• Die Inzidenz des primären Hyperparathyreoidismus steigt und findet sich bei 40–50 % der Patienten mit Hyperkalzämie (4).
• Folgen des primären Hyperparathyreoidismus sind
  • Osteoporose,
  • Nierensteinleiden,
  • Müdigkeit und
  • neuropsychiatrische Veränderungen.
• Durch eine rechtzeitige Diagnose und Therapie kann die Erkrankung geheilt und Folgeschäden vermieden werden (5 - 6)

1. Press DM, Siperstein AE, Berber E, et al.: The prevalence of undiagnosed and unrecognized primary hyperparathyroidism: a population-based analysis from the electronic medical record. Surgery 2013; 154: 1232–8.
2. Marcocci C, Saponaro F: Epidemiology, pathogenesis of primary hyperparathyroidism: Current data. Ann Endocrinol (Paris) 2015; 76: 113–5.
3. Hamilton F, Carroll R, Hamilton W, et al.: The risk of cancer in primary care patients with hypercalcaemia: a cohort study using electronic records. Br J Cancer 2014; 111: 1410–2.
4. Abood A, Vestergaard P: Increasing incidence of primary hyperparathyroidism in Denmark. Dan Med J 2013; 60: A4567.
5. Tassone F, Guarnieri A, Castellano E, Baffoni C, Attanasio R, Borretta G: Parathyroidectomy Halts the Deterioration of Renal Function in Primary Hyperparathyroidism J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 3069–73.
6. Bilezikian JP, Khan AA, Silverberg SJ, Fuleihan GE, Marcocci C, Minisola S, Perrier N, Sitges-Serra A, Thakker RV, Guyatt G, Mannstadt M, Potts JT, Clarke BL, Brandi ML, International WOPH. Evaluation and Management of Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement and Guidelines from the Fifth International Workshop. J Bone Miner Res. 2022;37:2293-2314.

Keine Verlaufs-Bildgebung bei eindeutig benignen Nebennierentumoren

Wurde im CT eine Raumforderung als gutartiges Inzidentalom der Nebenniere eingestuft (Hounsfield-Einheiten ohne Kontrastmittel ≤10), ist eine weitere Bildgebung im Verlauf nicht gerechtfertigt.

• Raumforderungen, die in der Computertomografie sicher als benigne Veränderungen einzustufen sind (Dichte im CT ohne Kontrastmittel ≤10 Hounsfield-Einheiten), benötigen - unabhängig von der Größe - keine weitere Nachverfolgung mittels Bildgebung (1–2).
  • In Verlaufsuntersuchungen mit mehr als 3100 Patienten, bei denen ein als gutartig eingestuftes Inzidentalom diagnostiziert wurde, fand sich keine bösartige Raumforderung der Nebenniere (3–5).
  • Durch Follow-up-Untersuchungen werden sonst gesunde Personen zu Kranken gemacht.
• Ist die Nebennierenraumforderung größer als 4cm und weist native Hounsfield-Einheiten von über 20 auf, ist eine dringende Abklärung / Operation in einem spezialisierten Zentrum erforderlich (2).
• Die Strahlenbelastung durch regelmäßige Kontrolluntersuchungen insbesondere mittels Computertomografie (CT) ist nicht gerechtfertigt.
  • Eine CT-Untersuchung bedeutet je nach Protokoll eine Strahlenbelastung von 5–10 mSv. Dies entspricht einer natürlichen Strahlenbelastung über einen Zeitraum von 3 Jahren.
  • Die Rate an strahlenbedingten Todesfällen durch ein CT des Abdomens wird mit 1:1 000 bis 1:5 000 berechnet (6–8).
  • Soweit notwendig, sollte bei Kontroll-Untersuchungen ein MRT erwogen werden.

1. Dinnes J, Bancos I, Di Ruffano LF, et al.: Management of endocrine disease: Imaging for the diagnosis of malignancy in incidentally discovered adrenal masses: A systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol 2016; 175 (2): R51–64.
2. Fassnacht M, Tsagarakis S, Terzolo M, Tabarin A, Sahdev A, Newell-Price J, Pelsma I, Marina L, Lorenz K, Bancos I, Arlt W, Dekkers OM. European Society of Endocrinology clinical practice guidelines on the management of adrenal incidentalomas, in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2023; 189:G1-G42
3. Cawood TJ, Hunt PJ, O’Shea D, Cole D, Soule S: Recommended evaluation of adrenal incidentalomas is costly, has high false-positive rates and confers a risk of fatal cancer that is similar to the risk of the adrenal lesion becoming malignant; time for a rethink? Eur J Endocrinol 2009; 161 (4): 513–27.
4. Terzolo M, Stigliano A, Chiodini I, et al.: AME position statement on adrenal incidentaloma. Eur J Endocrinol 2011; 164 (6): 851–70.
5. Young K: Evaluation of Small Adrenal Incidental Nodules: Is Imaging Follow-Up Necessary? Perm J 2015; 20 (1): 13–18.
6. Brenner DJ, Doll R, Goodhead DT, et al.: Cancer risks attributable to low doses of ionizing radiation: assessing what we really know. Proc Natl Acad Sci U S A 2003; 100 (24): 13761–6.
7. Cardis E, Vrijheid M, Blettner M, et al.: Risk of cancer after low doses of ionising radia - tion: retrospective cohort study in 15 countries. BMJ 2005; 331 (7508): 77.
8. International Commission on Radiological Protection (ICRP): The 2007 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection. ICRP Publication 103. journals.sagepub.com/doi/pdf/ 10.1177/ANIB_37_2-4 (last accessed on 9 April 2019).

Keine Substitution bei nur einmalig erniedrigtem Testosteron

Eine Testosteronsubstitution soll nicht aufgrund eines einzelnen erniedrigten Testosteronwertes ohne Klinik und Ursachenabklärung eingeleitet werden.

• Unspezifische Symptome wie zum Beispiel Müdigkeit, Schlafstörungen, depressive Stimmungslage, verminderter Antrieb und Gewichtszunahme in Kombination mit einem einzelnen erniedrigten Testosteronwert sind kein eindeutiges Indiz für einen Hypogonadismus.
• Der Testosteronwert ist von verschiedenen Faktoren abhängig.
  • Die Werte sind alters- und
  • BMI-abhängig und
  • unterliegen einer tageszeitlichen Rhythmik,
  • sind negativ beeinflusst von Medikamenten und von begleitenden Erkrankungen (1 - 2).
• Die Blutabnahme sollte morgens vor 10 Uhr nüchtern erfolgen.
• Bei einmalig erniedrigt gemessenen Testosteronwerten findet sich bei bis zu 30 % der Untersuchten ein Normwert bei der Kontrolle, so dass bei auffälligen Werten immer eine wiederholte Messung indiziert ist (3).
• Eine Ursachenabklärung (primärer beziehungsweise sekundärer Hypogonadismus?) muss einer Therapieeinleitung vorausgehen, um ggf. andere Erkrankungen, die eine Behandlung erfordern (z.B. Hypophysentumor) zu erkennen (4).

1. Brambilla DJ, O’Donnell AB, Matsumoto AM, et al.: Intraindividual variation in levels of serum testosterone and other reproductive and adrenal hormones in men. Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 67: 853–62.
2. Deutschbein T, Mann K, Petersenn S. Total Testosterone and Calculated Estimates for Free and Bioavailable Testosterone: Influence of Age and Body Mass Index and Establishment of Sex-Specific Reference Ranges. Horm Metab Res. 2015;47:846-854.
3. hasin S, Zhang A, Coviello A, Jasuja R, Ulloor J, Singh R, Vesper H, Vasan RS: The impact of assay quality and reference ranges on clinical decision making in the diagnosis of androgen disorders. Steroids 2008; 73: 1311–7.
4. Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, Hayes FJ, Hodis HN, Matsumoto AM, Snyder PJ, Swerdloff RS, Wu FC, Yialamas MA. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103:1715-1744.

Bildgebende Verfahren zur Abklärung einer hormonellen Erkrankung

Bildgebende Verfahren sollen erst nach Sicherung einer hormonellen Erkrankung eingesetzt werden.

• Computertomographie, Kernspintomographie und andere bildgebende Verfahren werden in Deutschland oft eingesetzt (1).
• Bei Hormonerkrankungen können unterschiedliche Organe bei ähnlicher Laborkonstellation ursächlich verantwortlich sein.
• Eine bildgebende Diagnostik vor Nachweis einer hormonellen Erkrankung ist oft nicht indiziert oder zielt auf falsche Organe.
  • Dies betrifft besonders den Hypercortisolismus und das Conn-Syndrom (2–5).
  • Ein laborchemischer Nachweis einer hormonellen Erkrankung soll immer der Bildgebung vorausgehen.

1. Grobe TG, Dörning H, Schwartz FW: Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse, Band 6, BARMER GEK Arztreport 2011. Schwerpunkt: Bildgebende Diagnostik, Asgard Verlag, St. Augustin, ISBN: 978–3–537–44106–5.
2. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et al.: Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practical guideline. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 1915–42.
3. Mulatero P, Monticone S, Deinum J, Amar L, Prejbisz A, Zennaro MC, Beuschlein F, Rossi GP, Nishikawa T, Morganti A, Seccia TM, Lin YH, Fallo F, Widimsky J. Genetics, prevalence, screening and confirmation of primary aldosteronism: a position statement and consensus of the Working Group on Endocrine Hypertension of The European Society of Hypertension. J Hypertens. 2020;38:1919-1928.
4. Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, Ben-Shlomo A, Bertherat J, Biermasz NR, Boguszewski CL, Bronstein MD, Buchfelder M, Carmichael JD, Casanueva FF, Castinetti F, Chanson P, Findling J, Gadelha M, Geer EB, Giustina A, Grossman A, Gurnell M, Ho K, Ioachimescu AG, Kaiser UB, Karavitaki N, Katznelson L, Kelly DF, Lacroix A, McCormack A, Melmed S, Molitch M, Mortini P, Newell-Price J, Nieman L, Pereira AM, Petersenn S, Pivonello R, Raff H, Reincke M, Salvatori R, Scaroni C, Shimon I, Stratakis CA, Swearingen B, Tabarin A, Takahashi Y, Theodoropoulou M, Tsagarakis S, Valassi E, Varlamov EV, Vila G, Wass J, Webb SM, Zatelli MC, Biller BMK. Consensus on diagnosis and management of Cushing’s disease: a guideline update. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9:847-875.
5. Fallo F, Di Dalmazi G, Beuschlein F, Biermasz NR, Castinetti F, Elenkova A, Fassnacht M, Isidori AM, Kastelan D, Korbonits M, Newell-Price J, Parati G, Petersenn S, Pivonello R, Ragnarsson O, Tabarin A, Theodoropoulou M, Tsagarakis S, Valassi E, Witek P, Reincke M. Diagnosis and management of hypertension in patients with Cushing’s syndrome: a position statement and consensus of the Working Group on Endocrine Hypertension of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2022

Kein Ultraschallscreening Schilddrüse bei älteren Menschen

Ein Ultraschallscreening auf Schilddrüsenveränderungen bei älteren Menschen soll nicht durchgeführt werden.

• In Deutschland sind Schilddrüsenknoten bei über 60-jährigen Menschen ein sehr häufiger Befund (1). Die SHIP- und die KORA-Studie zeigen die steigende Prävalenz von Schilddrüsenknoten in höherem Lebensalter (2–3).
  • Im Alter von 75 Jahren liegen bereits bei etwa 75% der Bevölkerung Veränderungen vor.
• Schilddrüsenkrebs ist sehr selten mit sinkenden Mortalitätsraten. Die Neuerkrankungsrate an Schilddrüsenkrebs nimmt mit zunehmendem Lebensalter ab (4).
  • Ein generelles Screening (wie z.B. in Südkorea) führt zu einer starken Steigerung der Operationsraten mit einer beträchtlichen Morbidität (Recurrensparesen, Hypoparathyreoidismus) bei gleichbleibender Mortalität an Schilddrüsenkrebs (5).
  • Ein allgemeines Screening auf Schilddrüsenknoten ist daher bei älteren Menschen nicht sinnvoll (6–7).

1. Reiners C, Wegscheider K, Schicha H, Theissen P, Vaupel R, Wrbitzky R, et al.: Prevalence of thyroid disorders in the working population of Germany: ultrasonography screening in 96 278 unselected employees. Thyroid 2004; 11: 879–80.
2. Völzke H, Lüdemann J, Robinson DM, Spieker KW, Schwahn C, Kramer A, et al.: The prevalence of undiagnosed thyroid disorders in a previously iodine-deficient area. Thyroid 2003; 13: 803–10.
3. Meisinger C, Ittermann T, Wallaschofski H, et al.: Geographic variations in the frequency of thyroid disorders and thyroid peroxidase antibodies in persons without former thyroid disease within Germany. Eur J Endocrinol 2012; 167: 363–71.
4. Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Krebs in Deutschland 2015: www.krebs daten.de/Krebs/DE/Content/Publikationen/ Krebs_in_Deutschland/kid_2015/krebs_ in_deutschland_2015.pdf;jsessionid= 81092DB947D5950CB1677692BB9623 8C.2_cid381?__blob=publicationFile, zuletzt zugegriffen: 13. Februar 2016.
5. Ahn HS, Kim HJ, Welch HG: Korea’s Thyroid- Cancer „Epidemic“ — Screening and Overdiagnosis. N Engl J Med 2014; 371: 1765–7.
6. Grussendorf M, Ruschenburg I, Brabant G. Malignancy rates in thyroid nodules: a long-term cohort study of 17,592 patients. Eur Thyroid J. 2022;11:e220027.
7. Durante C, Hegedus L, Czarniecka A, Paschke R, Russ G, Schmitt F, Soares P, Solymosi T, Papini E. European Thyroid Association Clinical Practice Guidelines for thyroid nodule management. Eur Thyroid J. 2023; 12(5):e230067

Keine Dauertherapie mit L-Thyroxin bei Struma nodosa

Eine Dauertherapie mit Levothyroxin bei Struma nodosa soll nicht durchgeführt werden.

• Therapieoptionen der Struma nodosa umfassen die Behandlung mit Jod, L-Thyroxin oder die Kombination aus Jod und Thyroxin. Die beste Evidenz für einen günstigen Therapieeffekt hat die Kombinationsbehandlung aus L-Thyroxin und Jod (1). Studiendaten, die den Nutzen einer Dauertherapie mit L-Thyroxin zeigen, existieren nicht (2).
  • Die SHIP-Studie zeigte, dass 19,5% der Patienten, die Thyroxinpräparate einnahmen, einen zu niedrigen TSH-Wert hatten (3–,4).
    • Bei supprimierten TSH-Werten ist das Risiko für Vorhofflimmern deutlich erhöht (5) und mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität verknüpft (6).
    • Bei jahrelanger TSH-Suppression besteht zudem die Gefahr der Osteoporose mit erhöhter Frakturgefahr (7).
• Deswegen wird die medikamentöse Therapie der Struma nodosa in europäischen Leitlinien nicht empfohlen (8).

1. Grussendorf M, Reiners C, Paschke R, et al.: LISA Investigators. Reduction of thyroid nodule volume by levothyroxine and iodine alone and in combination: a randomized, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 2786–95.
2. Biondi B, Wartofsky L: Treatment with thyroid hormone. Endocr Rev 2014; 35: 433–512.
3. Hannemann A, Friedrich N, Haring R, et al.: Thyroid function tests in patients taking thyroid medication in Germany: Results from the population-based Study of Health in Pomerania (SHIP). BMC Res Notes 2010; 3: 227.
4. Mammen JS, McGready J, Oxman R, et al.: Thyroid Hormone Therapy and Risk of Thyrotoxicosis in Community-Resident Older Adults: Findings from the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Thyroid 2015; 25: 979–86.
5. Sawin CT, Geller A, Wolf PA et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Engl J Med 1994; 10; 331: 1249–52.
6. Selmer C, Olesen JB, Hansen ML, et al.: Subclinical and overt thyroid dysfunction and risk of all-cause mortality and cardiovascular events: a large population study. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 2372–82.
7. Blum MR, Bauer DC, Collet TH, et al.: Thyroid Studies Collaboration. Subclinical thyroid dysfunction and fracture risk: a meta-analysis. JAMA 2015; 26; 313: 2055–65.
8. Durante C, Hegedus L, Czarniecka A, Paschke R, Russ G, Schmitt F, Soares P, Solymosi T, Papini E. European Thyroid Association Clinical Practice Guidelines for thyroid nodule management. Eur Thyroid J. 2023; 12(5):e230067

Substitution mit Hydrocortison bei Stress anpassen

Eine Hydrocortisontherapie bei substitutionspflichtigen Patienten soll in relevanten Stresssituationen nicht ohne Dosisanpassung bleiben.

• Primäre Erkrankungen der Nebenniere (Morbus Addison, angeborene Nebennierenenzymdefekte), hypothalamisch-hypophysäre Erkrankungen und sekundäre Störungen nach Pharmakotherapie mit Glukokortikoiden können zu einer Substitutionspflicht für Hydrokortison (Kortisol) und gegebenenfalls Fludrokortison führen (1–3).
• Situationen mit erhöhtem Steroidbedarf (zum Beispiel fieberhafte Infekte, Sepsis, Interventionen, Operationen) können zu krisenhaften Situationen, zu erhöhter Morbidität und Mortalität führen (4).
  • Notwendige Dosisanpassungen der Substitutionstherapie bei Nebenniereninsuffizienz sollen bei relevanten Ereignissen durch die betreuenden Ärzte erfolgen.
  • Patienten und Angehörige sollen eine Schulung zur Anpassung der Medikation erhalten (5–7).

1. Beuschlein F, Hahner S, Meyer G, et al.: Adrenal cortical insufficiency – a life threatening illness with multiple etiologies. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(51–52): 882–8.
2. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, Husebye ES, Merke DP, Murad MH, Stratakis CA, Torpy DJ. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101:364-389.
3. Fleseriu M, Hashim IA, Karavitaki N, Melmed S, Murad MH, Salvatori R, Samuels MH. Hormonal Replacement in Hypopituitarism in Adults: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101:3888-3921.
4. Johannsson G, Falorni A, Skrtic S, et al.: Adrenal insufficiency: review of clinical outcomes with current glucocorticoid replacemet therapy. Clin Endocrinol (Oxf). 2015; 82: 2–11.
5. Hahner S, Spinnler C, Fassnacht M, et al.: High incidence of adrenal crisis in educat - ed patients with chronic adrenal insufficiency: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 407–16.
6. Petersenn S, Honegger J, Quinkler M. National German Audit of Diagnosis, Treatment, and Teaching in Secondary Adrenal Insufficiency. Horm Metab Res. 2017;49:580-588.
7. Beuschlein F, Else T, Bancos I, Hahner S, Hamidi O, van Hulsteijn L, Husebye ES, Karavitaki N, Prete A, Vaidya A, Yedinak C, Dekkers OM: European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and therapy of glucocorticoid-induced adrenal insufficiency. Eur J Endocrinol 2024: 190(5):G25-G51