Hyperglykämisches Koma

Das hyperglykämische bzw. diabetische Koma (Coma diabeticum) ist eine schwere Komplikation des Diabetes mellitus, welche sich beim Typ-1-Diabetes vorwiegend als ketoazidotisches Koma und beim Typ-2-Diabetes als hyperosmolares Koma manifestiert. Pathophysiologisch liegt jeweils ein absoluter oder relativer Insulinmangel zugrunde. Die Bezeichnung als „Koma“ ist insofern irreführend, als eine echte Bewusstlosigkeit in nur ca. 10% der Fälle vorliegt.

Die Diagnose eines hyperglykämischen Komas wird laborchemisch sowie anhand der typischen Klinik gestellt. Therapeutisch stehen neben der kontrollierten Senkung des Blutzuckers eine bedarfsgerechte Rehydratation sowie der Ausgleich begleitender Elektrolytstörungen im Vordergrund.

Für pädiatrische Inhalte siehe: Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter und Diabetische Ketoazidose im Kindes- und Jugendalter - AMBOSS-SOP

• Hyperglykämisches bzw. diabetisches Koma (Coma diabeticum): Schwere, potenziell lebensbedrohliche Form der Stoffwechselentgleisung bei Diabetes mellitus
  • Mit Bildung von Ketonkörpern: Ketoazidotisches Koma
  • Ohne signifikante Bildung von Ketonkörpern: Hyperosmolares Koma
• Ketoazidose: Oberbegriff für eine durch Überschuss an Ketonkörpern verursachte metabolische Azidose
• Diabetische Ketoazidose: Metabolische Azidose durch einen Überschuss an Ketonkörpern als Folge eines absoluten oder relativen Insulinmangels

• Fehlende oder ungenügende exogene Insulinzufuhr
  • Erstmanifestation bei bisher unbekannter Erkrankung
  • Fehlerhafte oder unterlassene Insulinanwendung bei bekanntem Diabetes mellitus
• Situativ erhöhter Insulinbedarf
  • Fieberhafte Infektionen, insb. Verläufe mit Sepsis (häufigster situativer Auslöser!)
  • Schwere akute Erkrankungen
    • Myokardinfarkt
    • Schlaganfall
    • Akute Pankreatitis
    • Jeglicher Schock
    • Operationen, insbesondere Notfalleingriffe
    • Traumata
    • Exsikkose
  • Medikation mit verändertem Insulinbedarf (insb. Glucocorticoide, Thiaziddiuretika)
    • Siehe auch: Medikamentöse Einflüsse auf den Insulinbedarf
  • Schwere körperliche Anstrengungen
    • Siehe auch: Insulinbedarf bei körperlicher Anstrengung
  • Wachstum und Schwangerschaft
    • Siehe auch: Insulinbedarf bei veränderten Lebensbedingungen oder Erkrankungszuständen
• Ketogenes Ernährungsverhalten bei Typ-1-Diabetikern
  • Essstörungen (Anorexie, Bulimie)
  • Extremes Fasten
  • Nahrungsverweigerung bei Depression, Psychosen und dekompensierten Persönlichkeitsstörungen

Ein Diabetes mellitus manifestiert sich häufig zuerst als hyperglykämisches Koma (dies ist bei ca. 25% der hyperglykämischen Komata der Fall) - meist wird dieses ausgelöst durch eine Infektion!

Ketoazidotisches Koma (vorwiegend bei Typ-1-Diabetes) ^[1]

Insulinmangel führt zu einer Hyperglykämie sowie einer gesteigerten Lipolyse. Beide Mechanismen gehen mit einem progressiven Volumenverlust einher. Die Lipolyse mit Bildung von Ketonkörpern aus den freigesetzten Fettsäuren führt außerdem zur Ausbildung einer metabolischen Azidose .

• Insulinmangel → Hyperglykämie → Hyperosmolarität → Osmotische Diurese und Polyurie → Flüssigkeits- und Elektrolytverlust → Dehydratation → Hypovolämie
• Insulinmangel → Lipolyse↑ → Hepatische Ketonkörperbildung → Ketose → Metabolische Azidose (→ Erbrechen → Flüssigkeits- und Elektrolytverlust → Dehydratation → Hypovolämie)
• Siehe auch: Pathophysiologie der diabetischen Ketoazidose

Die Hypovolämie kann infolge einer glomerulären Minderperfusion zur akuten Nierenschädigung führen! Ebenso ist die Ausbildung eines Volumenmangelschocks möglich!

Hyperosmolares Koma (vorwiegend bei Typ-2-Diabetes)

Die Pathogenese ist ähnlich wie beim ketoazidotischen Koma, jedoch reichen die geringen Mengen des noch vorhandenen Insulins aus, um die Lipolyse zu hemmen und somit eine Ketose zu verhindern . Das Erkrankungsbild wird von einer ausgeprägten Dehydratation (und einem Elektrolytverlust) bestimmt.

Dehydratation und Elektrolytmangel

Die Lebensbedrohlichkeit eines diabetischen Komas in der akuten Behandlungsphase ist insb. durch die Wasser- und Elektrolytverluste infolge der Polyurie zu erklären.

• Flüssigkeitsdefizit: Ca. 6–8 L (und mehr!)
• Elektrolytdefizite
  • Natrium, Kalium, Magnesium, Calcium
  • Chlorid, Phosphat
  • Bicarbonat (insb. bei Ketoazidose und Gegenregulation der metabolischen Azidose)

• Gemeinsame Symptome
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Exsikkose, Hypotonie, Kollapsneigung
  • Bewusstseinstrübung
• Besondere Symptome des ketoazidotischen Komas
  • Zügiger Beginn (<24 h) im Vergleich zum hyperosmolaren Koma
  • Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis diabetica/Pseudappendizitis diabetica)
  • Nach Azeton riechender Atem
  • Kußmaul-Atmung : Atmungsmuster, das durch tiefe Atemzüge bei normaler Frequenz charakterisiert ist, wodurch eine respiratorische Kompensation der (metabolischen) Ketoazidose bewirkt wird

Bei bekanntem Diabetes mellitus und Vorstellung aufgrund von Übelkeit und Erbrechen sollten sofort entsprechende Laboruntersuchungen veranlasst werden! Aufgrund des Restinsulins bei Typ-2-Diabetikern sind im Vergleich zu Typ-1-Diabetikern eine deutlich längere Latenz bis zur Erstmanifestation und daher deutlich höhere Blutzuckerwerte zu erwarten (>600 mg/dL bzw. 33,3 mmol/L vs. >350 mg/dL bzw. 19,4 mmol/L)!

Labordiagnostisches Programm

• Blutzuckerbestimmung: Akute Messung aus Kapillarblut, im Verlauf stets durch Bestimmung im venösen Blut ergänzen
• Blutgasanalyse
  • Arteriell oder venös
  • pH-Wert
  • Base excess
  • Bicarbonat
  • Berechnung der Anionenlücke
• Venöse Blutentnahme
  • Elektrolyte: Natrium, Kalium, Magnesium, Chlorid, Phosphat
  • Retentionsparameter: Harnstoff, Kreatinin
  • Entzündungszeichen: Blutbild, CRP, ggf. Procalcitonin
  • Diabetesdiagnostik: HbA1c, ggf. β-Hydroxybutyrat
  • Weitere Laborwerte
    • Troponin bei Verdacht auf Myokardinfarkt
    • Lipase bei Verdacht auf Pankreatitis
• Urinuntersuchung: Insb. Ketone und Glucose im Urinstatus prüfen (Siehe auch: Urin-Stix)
  • Ketone: Positiv
  • Glucose: Positiv

Blutzucker

• Diabetische Ketoazidose bzw. ketoazidotisches Koma (Typ-1-Diabetes): I.d.R. Werte um 400–700 mg/dL (22,2–38,9 mmol/L), jedoch auch tiefere (und normale) Blutzuckerwerte möglich
• Hyperosmolares Koma (Typ-2-Diabetes): I.d.R. sehr hohe Werte um 600–1200 mg/dL (33,3–66,6 mmol/L)
• Orientierende Faustregel
  • <700 mg/dL (<38,9 mmol/L): Ketoazidotisches Koma
  • >700 mg/dL (>38,9 mmol/L): Hyperosmolares Koma

Blutgasanalyse

• Statusbestimmung: Prüfung auf das Vorliegen einer metabolischen Azidose und den Stand der Kompensation
• Venöse BGA: Zur Beurteilung des pH und des Bicarbonatstatus ausreichend

Die Ketoazidose ist durch die charakteristische Trias aus Hyperglykämie, Ketonnachweis und metabolischer Azidose mit positiver Anionenlücke charakterisiert!

Die diabetische Ketoazidose stellt einen vital bedrohlichen Notfall dar! Für das pädiatrische Notfallmanagement siehe: Diabetische Ketoazidose im Kindes- und Jugendalter - AMBOSS-SOP!

Schweregrade und Differenzialdiagnostik

• Bestimmung des Schweregrades einer diabetischen Ketoazidose
• Differenzierung des hyperosmolaren Komas gegenüber den „echten“ diabetischen Ketoazidosen
• Bestimmung der Anionenlücke!

Korrekturbedarf bei Elektrolyten

Jedes hyperglykämische Koma ist ein Ausnahmezustand, bei dem Verfälschungen aktuell gemessener Werte durch eine Azidose und/oder eine schwere Hyperglykämie in die Interpretation einbezogen werden müssen.

Interpretation des Serumkaliums

• Risiko: Falsch-hohe Bewertung des Serumkaliums
  • Erhebliche Kaliumverluste bei Polyurie
  • Jedoch Zunahme des Serumkaliums durch Azidose, Hyperglykämie und Hyperosmolalität
• Konsequenz
  • Entgegengesetzte Kaliumverschiebung mit Beginn der Therapie ist zu beachten!
  • Siehe auch: Elektrolytmanagement bei hyperglykämischem Koma

Durch die Kaliumverschiebung vom Intra- in den Extrazellulärraum und den damit einhergehenden normwertig oder gar erhöht erscheinenden Serumkaliumspiegel kann ein Kaliummangel maskiert werden!

Interpretation des Serumnatriums/Korrigiertes Serumnatrium

• Risiko: Falsch-niedrige Bewertung des Serumnatriums
• Konsequenz
  • Das Serumnatrium kann nach Therapieeinleitung ansteigen
  • Ggf. muss die Zufuhr von Natrium mit der Infusionstherapie verringert werden
• Berechnung des korrigierten Natriumwerts
  • Pro 100 mg/dL (5,6 mmol/L) Blutzucker oberhalb von 100 mg/dL (5,6 mmol/L) müssen 1,6 mmol/L auf das gemessene Serumnatrium addiert werden, der berechnete Wert entspricht dem korrigierten Natrium

Korrigiertes Serumnatrium bei Hyperglykämie (Rechner)

Interpretation des Serumphosphats

• Risiko: Falsch-hohe Bewertung des Serumphosphats
• Konsequenz
  • Symptome der Hypophosphatämie: Muskelschwäche bis hin zur Atemdepression, Verschlechterung der Herzleistung
  • Regelmäßige Serumkontrollen

Kontrollen unter laufender Therapie

• Stündlich (Stunden 1–4): Blutzucker, Natrium, Kalium, BGA
• 2-4-stündlich
  • Stunden 1–24: Kreatinin, Harnstoff, Phosphat
  • Ab Stunde 5: Blutzucker, Natrium, Kalium, BGA
• Täglich: Calcium, Albumin, Chlorid, CK (Rhabdomyolyse?), Blutbild, ggf. organspezifische Werte nach Initialbefund (z.B. Transaminasen) + Urin auf Ketonkörper

• Siehe auch: Hypoglykämie - Therapie

Differenzialdiagnosen der metabolischen Azidose mit Anionenlücke

Als Differenzialdiagnosen müssen stets bedacht werden :

• Dekompensierte Niereninsuffizienz bzw. akute Nierenschädigung
• Lactatazidose (Bestimmung des Serumlaktats)
• Medikamentös induzierte Formen
  • Salicylate wie ASS
  • Isoniazid (Tuberkulostatikum)
• Vergiftungen
  • Ethylenglykol oder Methanol
  • Formaldehyd und Paraldehyd
  • Cyanidintoxikation

Azetonämisches Erbrechen bei Kindern ^[3][4]

• Definition: Beim azetonämischen Erbrechen handelt es sich um eine akut auftretende Symptomatik, in deren Rahmen es aufgrund eines Kohlenhydratmangels zu ketonkörperinduziertem Erbrechen mit ausgeprägter Exsikkose kommt.

Das azetonämische Erbrechen ist nicht durch das Vorliegen eines Diabetes mellitus bedingt, kann aber auch im Rahmen dessen auftreten!

• Ätiologie: Folge einer verminderten bzw. fehlenden Nahrungsaufnahme bei Klein- und Schulkindern (2.–10. Lebensjahr)
• Auslöser: Bei Kindern ist eine Nahrungsverweigerung bzw. Inappetenz ein häufiges Begleitsymptom akuter Erkrankungen, insb. bei viralen Atemwegsinfekten oder Durchfallerkrankungen
• Pathophysiologie: Mangel an Kohlenhydraten → Vermehrte Lipolyse (Abbau von Triglyceriden) → Stimulation der Ketogenese → Hyperketonämie (und Ketonurie) → Induktion von Erbrechen → Elektrolytverlust und weitere Steigerung der Ketogenese → Zunahme der Hyperketonämie und Azidose → Teufelskreis mit Ausbildung schwerer Ketoazidose und Exsikkose

Beim Fasten ist die Ausscheidung von Ketonkörpern im Harn physiologisch!

• Klinik: Leitsymptom ist sehr häufiges Erbrechen (bis zu 30–50×/Tag)
  • Übelkeit, Kopfschmerzen, allgemeines Unwohlsein
  • Vertiefte Atmung
  • Azetonischer Geruch der Ausatemluft (obstartiger bis Nagellackentferner-artiger Geruch)
  • Progrediente Verschlechterung des Allgemeinzustandes bis hin zur Vigilanzstörung
• Diagnostik
  • Urin-Stix: Ketonurie (ohne erhöhte Glucoseausscheidung!)
  • Blutzuckerspiegel erniedrigt oder normwertig
• Differenzialdiagnosen: Erbrechen bei
  • Hyperglykämischem Koma
  • Hirntumor
  • Meningitis
  • Stoffwechselerkrankungen: Fructose-1,6-Disphosphatase-Mangel, Ahornsirupkrankheit, Methylmalonazidurie
• Therapie
  • Rekompensation: Substitution von Volumen, Elektrolyten und Glucose
    • Intravenöse Rehydratationstherapie bspw. mit 1:1-Mischung aus NaCl 0,9% und Glucose 5%
    • Wechsel auf Flüssigkeitsgabe p.o. sobald wie möglich, z.B. mit Traubenzucker in Früchtetee oder Fruchtsaftschorle
  • Ggf. Antiemetika: Bei fortbestehendem Erbrechen trotz Infusion, z.B. Dimenhydrinat oder Diphenhydramin
    • Dimenhydrinat
      • Darreichungsformen: Sirup , Tabletten , Kautabletten Suppositorien und i.v. Injektionslösung
      • Dosierungsempfehlungen ^[5]
        • Zugelassen für Säuglinge ab 6 Monate oder ab 6 kg Körpergewicht
        • Kinder 6–15 kg
        • Kinder 16–25 kg
        • Kinder >25 kg
        • Kinder >60 kg Körpergewicht bzw. ≥14 Jahre und Erwachsene
        • Zu beachten
          • Keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz erforderlich
          • Nicht anzuwenden u.a. bei Herzrhythmusstörungen, Pylorusstenose, Epilepsie oder Hirndruck
          • Die i.v. Injektionslösung kann in folgenden Infusionslösungen gegeben werden: Glucose 5% / 10%, isotonische Kochsalzlösung, Ringer-Lösung
    • Diphenhydramin (z.B. Emesan®)
      • Darreichungsformen Tabletten oder Suppositorien
      • Dosierungsempfehlungen ^[5]
        • Zugelassen für Säuglinge ab 6 Monate oder ab 6 kg Körpergewicht
        • Kinder 8–10 kg
        • Kinder 10–20 kg
        • Kinder >20 kg
        • Kinder >12 Jahre und Erwachsene
        • Zu beachten
          • Dosisanpassung bei Leber- bzw. Nierenerkrankungen erforderlich
          • Nicht anzuwenden u.a. bei Herzrhythmusstörungen oder Epilepsie
• Komplikationen: Lebensgefährliche Exsikkose, Azidose und Elektrolytentgleisung, ketonämisches Koma

Bei Bewusstlosigkeit müssen andere Ursachen als Differenzialdiagnosen bedacht werden! Insbesondere Intoxikationen und weitere endokrine Komata müssen ausgeschlossen werden!

• Prognose ^[4]
  • Häufig Rezidive
  • Meist Sistieren mit Pubertätsbeginn

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Die diabetische Ketoazidose stellt einen vital bedrohlichen Notfall dar! Für das pädiatrische Notfallmanagement siehe: Diabetische Ketoazidose im Kindes- und Jugendalter - AMBOSS-SOP!

Säulen der Therapie

• Intensivmedizinische Behandlung!
• Flüssigkeitstherapie ^[1][6][7]
  • 1.000 mL NaCl 0,9% in der 1. Stunde
  • Nachfolgend Infusionslösung anpassen an Alter, Größe, Körpergewicht und mögliche Begleiterkrankungen ^[8]
  • Kontrolle der Flüssigkeitsbilanz
• Insulingabe (unter engmaschigen Blutzuckerkontrollen)
  • Low-Dose-Schema mit Normalinsulin: Der Blutzucker sollte pro Stunde maximal um ca. 50 mg/dL (2,8 mmol/L) gesenkt werden und vorerst nicht unter 250 mg/dL (13,9 mmol/L) fallen
• Engmaschige Elektrolytkontrolle ggf. -ausgleich
• Bicarbonatgabe (unter Kontrolle des Säure-Basen-Status): In Ausnahmesituationen bei pH-Werten <6,9

Flüssigkeitsbilanz, Blutzucker, Elektrolyte und Säure-Basen-Status müssen in festen Zeitintervallen unter intensivstationären Bedingungen kontrolliert werden!

Bei Insulingabe und Azidoseausgleich ist stets auf die Kaliumwerte zu achten!

Bei diabetischer Ketoazidose soll parallel zur Insulintherapie eine angepasste Kaliumzufuhr erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme 2)

Flüssigkeitssubstitution bei hyperglykämischem Koma ^[1][6][9]

• Bedeutung: Wichtigste initiale Therapiemaßnahme!
• Ziele der Therapie
  • Ausgleich der Azidose und Hyperglykämie durch Dilution
  • Kreislaufstabilisierung und verbesserte Perfusion kritischer Organe (insb. der Niere!)
• Voraussetzungen
  • Periphere Venenzugänge: Mind. 2, möglichst großlumig (ab 18 G)
  • ZVK: ZVD-Messung und Zugang für medikamentöse Kreislaufunterstützung
  • Arterieller Katheter: Therapiesteuerung anhand invasiver Blutdruckmessung und Blutgasanalysen
  • Blasenkatheter: Bilanzierung (stündliche Dokumentation der Ein- und Ausfuhr)
• Auswahl der Infusionslösung
  • Mäßige Hypernatriämie (<150 mmol/L): NaCl 0,9% oder Ringer-Lösung (Ringer-Acetat-Lösung, Ringer-Malat-Lösung)
  • Ausgeprägte Hypernatriämie (>150 mmol/L): NaCl 0,45%
  • Ausgeprägte Hyperosmolarität (>320 mosmol/kg): Hypoosmolare Vollelektrolytlösung
• Steuerung der Flüssigkeits- und Volumentherapie
  • Infusionsgeschwindigkeit: I.d.R. mind. 250–500 mL/h
  • Steuerung nach Urinproduktion, MAP (Ziel >65 mmHg) und/oder ZVD (Ziel: 8–12 mmHg) ^[10]
  • Bei maschineller Beatmung: Ggf. Etablierung eines erweiterten hämodynamischen Monitorings (z.B. PiCCO®)
    • In den ersten 2–3 h häufig hohe Infusionsgeschwindigkeiten erforderlich
    • Im weiteren Verlauf: I.d.R. 100–200 mL/h Infusionsgeschwindigkeit ausreichend
    • ZVD-Kontrollen: Initial stündlich, bei Stabilisierungstendenz Lockerung der Überwachung auf 2–4-stündliche Messungen
• Beispielhafter Infusionsplan
  • 1.000 mL NaCl 0,9% i.v. über 1 h, danach
  • 1.000 mL NaCl 0,9% i.v. (ggf. mit Zusatz von Kaliumchlorid) über 2 h, danach
  • 1.000 mL NaCl 0,9% i.v. (ggf. mit Zusatz von Kaliumchlorid) über 2 h, danach
  • 1.000 mL NaCl 0,9% i.v. (ggf. mit Zusatz von Kaliumchlorid) über 4 h, danach
  • 1.000 mL NaCl 0,9% i.v. (ggf. mit Zusatz von Kaliumchlorid) über 4 h, danach
  • 1.000 mL NaCl 0,9% i.v. (ggf. mit Zusatz von Kaliumchlorid) über 6 h
• Begleitende Kaliumsubstitution: Siehe Elektrolytmanagement bei hyperglykämischem Koma
• Gefahr bei Übertherapie: Entwicklung eines Hirnödems
  • Zeichen einer Volumenüberladung
    • Ödeme, Gewichtszunahme
    • Pulmonale Rasselgeräusche
    • Stauung der Halsvenen, ZVD↑
    • Zu schneller Abfall des Blutzuckers: >75 mg/dL (4,2 mmol/L) pro h
  • Vorerkrankungen mit erhöhtem Risiko
    • Chronische Niereninsuffizienz
    • Herzinsuffizienz

Die Volumentherapie ist der erste und essenzielle Schritt in der Therapie eines jeden hyperglykämischen Komas!

Eine Überwässerung sollte dringend vermieden werden, da ansonsten die Entwicklung eines Hirnödems droht!

Blutzuckermanagement bei hyperglykämischem Koma

• Zeitpunkt: Beginn innerhalb einer ½ Stunde
• Ziele der Blutzuckersenkung
  • Nicht zu schnell senken (stündlich maximal 50 mg/dL, entspricht etwa 2,8 mmol/L)
  • Nicht zu tief absenken - Ziel: 250–300 mg/dL (13,9–16,7 mmol/L) innerhalb von 24 Stunden
• Insulintherapie: I.d.R. intravenöse Applikation über einen Perfusor im Rahmen einer intensivstationären Behandlung
  1. Bolus zum Therapiestart: 0,1 IE/kg Körpergewicht
  2. Erhaltungsdosierung im Therapieverlauf: Insulinperfusortherapie nach der Bolusgabe einleiten, niedrig dosiert!
     • Insulinresistenz beachten: Ausgeprägte Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes eher zu erwarten als bei Typ-1-Diabetes, entsprechende Auswahl der Erhaltungsdosierung
     • Anpassung der Erhaltungsdosierung: BZ-Kontrolle stündlich
       • Bei zu geringem Abfall (<40 mg/dL/Stunde, entspricht 2,2 mmol/L): Erhöhung der Laufrate (1,5-fach) alle 2 Stunden
       • Bei zu schnellem Abfall (>70 mg/dL/Stunde, entspricht 3,9 mmol/L): Halbierung der Laufrate oder zeitweise Pausieren der Insulingabe
     • Beendigung der Perfusortherapie: Bei Erreichen der metabolischen Zielwerte - BZ <300 mg/dL (16,7 mmol/L), Bicarbonat >18 mmol/L, venöser pH-Wert >7,3
  3. Subkutane Insulintherapie
     • Beginn mit Gabe von 0,1 IE/kg Körpergewicht alle 2 Stunden
     • Hierbei über weitere 24 Stunden BZ-Senkung maximal bis 150–200 mg/dL (8,3–11,1 mmol/L) bei der Ketoazidose bzw. maximal bis 250–300 mg/dL (13,9–16,7 mmol/L) beim hyperosmolaren Koma
  4. Blutzucker moderat senken: Bei zu schnellem Abfall Infusion von Glucoselösung und Titration des Blutzuckers
  5. Normnahe Blutzuckereinstellung: Erst im Verlauf, nachdem der hohe Zielspiegel auch unter der subkutanen Insulingabe lange genug aufrecht erhalten wurde, Einleitung einer Insulintherapie nach Basis-Bolus-Konzept mit einem nunmehr geringeren Tagesbedarf von 0,5–0,8 IE Insulin/kg Körpergewicht.
  • Siehe auch: Insulintherapie
• Gefahren der Übertherapie: Entwicklung eines Hirnödems (insbesondere Kinder und Jugendliche) und Induktion einer schweren Hypokaliämie!

Die Insulintherapie beim hyperglykämischen Koma dient kurzfristig nicht der Etablierung normaler Blutzuckerwerte!

Lieber sollte eine initial schleppend verlaufende Blutzuckersenkung durch schrittweise Steigerung der Insulinzufuhr korrigiert werden, als in die Gefahr einer zu schnellen Blutzuckersenkung zu laufen!

Elektrolytmanagement bei hyperglykämischem Koma

• Kaliummangel: Auch bei initialer Hyperkaliämie demaskiert sich im Laufe der Therapie nahezu immer ein Kaliummangel
  • Zu Therapiebeginn: Keine Kaliumsubstitution, wenn Serumkalium >5,5 mmol/L ^[1]
  • Mit Therapieeinleitung: Engmaschige Kontrolle (2-stündlich!) und bedarfsgerechte Substitution über ZVK
    • Richtwerte bei pH >7,1
      • Serumkalium <3 mmol/L: Kaliumchlorid 20–25 mmol/h
      • Serumkalium 3–4 mmol/L: Kaliumchlorid 15–20 mmol/h
      • Serumkalium >4–5 mmol/L: Kaliumchlorid 10–15 mmol/h
  • Kaliumzielbereich: Hochnormal (4–5 mmol/L)
• Phosphatmangel: Ein Phosphatmangel kann parallel zum Kaliummangel entstehen; die Empfehlungen zur Substitution sind jedoch zurückhaltender
  • Risikogruppe: Bei ausgeprägter Azidose ist die Gefahr eines Phosphatmangels am größten
  • Indikation zur Substitution
    • Klinische Symptomatik: Rhabdomyolyse (CK↑), Schwäche der Skelett- und Herzmuskulatur
    • Serumphosphat: Bei Werten <0,3 mmol/L Substitution zu erwägen, bei Werten <0,1 mmol/L mit Sicherheit zu empfehlen
    • Durchführung
      • Substitution von Kaliumphosphat als Zusatz zu Infusionslösungen
      • Max. 10 mmol Phosphat/Stunde
  • Risiken: Eine zu schnelle bzw. auch eine überschießende Phosphatsubstitution birgt das Risiko der Hypokalzämie
  • Kontraindikation: Keine Phosphatsubstitution bei bestehender Hypokalzämie!
• Weitere Elektrolyte: Substitution nicht regelhaft notwendig, der Status sollte aber regelmäßig kontrolliert werden
  • Magnesium
  • Calcium
  • Natrium

Bicarbonatsubstitution bei hyperglykämischem Koma

• Strenge Indikationsstellung: Nur bei pH <6,9!
• Kaliumverschiebung beachten: Bicarbonatgaben und der schnelle Azidoseausgleich bewirken einen Einstrom von Kalium nach intrazellulär; es droht eine akute Hypokaliämie mit entsprechenden Komplikationen
• Durchführung: Immer mit Kalium zusammen, langsame Infusion
  • Formel zur Berechnung der benötigten Bicarbonatmenge: NaHCO₃ = –BE × KG(kg) × 0,3
• Risiken
  • Hypokaliämie(!)
  • Hirnödem und zerebrale Azidose (osmotische Verschiebungen)
  • Verminderte Sauerstoffaufnahme im Gewebe

Bicarbonatsubstitution (Rechner)

Diabetologische Anbindung

• Prävention weiterer Episoden: Nach erfolgter Therapie eines hyperglykämischen Komas ist in jedem Fall eine diabetologische Betreuung zu empfehlen bzw. anzubieten

Das hyperglykämische Koma ist selbst die schwerste Komplikation eines Diabetes mellitus. Komplikationen beim hyperglykämischen Koma treten in den allermeisten Fällen infolge einer unzureichenden oder überschießenden Behandlung auf.

• Hypoglykämie: Folge einer übermäßigen und nicht dem Verlauf der Blutzuckerwerte angepassten Insulintherapie oder einer Überwässerung
• Hypokaliämie: Folge einer zu schnellen Korrektur von Azidose und Hyperglykämie
• Hyperchlorämische Azidose: Chloridakkumulation, da eine bestehende Anionenlücke mit Chlorid - als vorherrschendem Anion in Infusionslösungen - aufgefüllt wird
• Hirnödem: Bei Erwachsenen eine Rarität, bei Kindern und Jugendlichen tritt es häufiger auf
  • Klinik: Kopfschmerzen, Vigilanzminderung, epileptischer Anfall, Inkontinenz, Bradykardie und Hypertension
• Lungenödem: Folge einer Überwässerung
• Seltener
  • Mesenterialischämie
  • Verbrauchskoagulopathie

Komplikationen des hyperglykämischen Komas können durch die Therapie selbst entstehen - eine sorgfältige Beachtung der Therapieempfehlungen ist die beste Prophylaxe!

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Studientelegramm 34-2018-1/3: BICAR-ICU: Nutzen und Risiko der Bicarbonattherapie bei metabolischer Azidose

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Diabetes mellitus (E10-E14)

• E10.-: Diabetes mellitus, Typ 1
  • Inklusive: Diabetes mellitus: Juveniler Typ, labil [brittle], mit Ketoseneigung
  • Exklusive
    • Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition] (E12.‑), pankreopriv (E13.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
    • Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
    • Glukosurie: renal (E74.8), o.n.A. (R81)
    • Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
• E11.-: Diabetes mellitus, Typ 2
  • Inklusive
    • Diabetes (mellitus) (ohne Adipositas) (mit Adipositas): Alters-, Erwachsenentyp, ohne Ketoseneigung, stabil
    • Nicht primär insulinabhängiger Diabetes beim Jugendlichen
    • Typ-2-Diabetes unter Insulinbehandlung
  • Exklusive
    • Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition] (E12.‑), pankreopriv (E13.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
    • Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
    • Glukosurie: renal (E74.8) oder o.n.A. (R81)
    • Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
• E12.: Diabetes mellitus in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition]
  • Inklusive: Diabetes mellitus in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition]: Typ 1, Typ 2
  • Exklusive
    • Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), pankreopriv (E13.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
    • Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
    • Glukosurie: renal (E74.8), o.n.A. (R81)
    • Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
• E13.-: Sonstiger näher bezeichneter Diabetes mellitus
  • Inklusive: Pankreopriver Diabetes mellitus
  • Exklusive
    • Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition] (E12.‑), Typ 1 (E10.‑), Typ 2 (E11.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
    • Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
    • Glukosurie: renal (E74.8) oder o.n.A. (R81)
    • Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)
• E14.-: Nicht näher bezeichneter Diabetes mellitus
  • Inklusive: Diabetes mellitus o.n.A.
  • Exklusive
    • Diabetes mellitus: beim Neugeborenen (P70.2), in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung [Malnutrition] (E12.‑), Typ 1 (E10.‑), Typ 2 (E11.‑), pankreopriv (E13.‑), während der Schwangerschaft, der Geburt oder des Wochenbettes (O24.‑)
    • Gestörte Glukosetoleranz (R73.0)
    • Glukosurie: renal (E74.8), o.n.A. (R81)
    • Postoperative Hypoinsulinämie, außer pankreopriver Diabetes mellitus (E89.1)

Die folgenden vierten Stellen sind bei den Kategorien E10-E14 zu benutzen

• .0: Mit Koma
  • Diabetisches Koma: hyperosmolar, mit oder ohne Ketoazidose, Hyperglykämisches Koma o.n.A.
  • Exklusive: Hypoglykämisches Koma (.6)
• .1: Mit Ketoazidose
  • Diabetisch: Azidose, Ketoazidose, ohne Angabe eines Komas
• .2†: Mit Nierenkomplikationen
  • Diabetische Nephropathie (N08.3*), Intrakapilläre Glomerulonephrose (N08.3*), Kimmelstiel-Wilson-Syndrom (N08.3*)
• .3†: Mit Augenkomplikationen
  • Diabetisch: Katarakt (H28.0*), Retinopathie (H36.0*)
• .4†: Mit neurologischen Komplikationen
  • Diabetisch: Amyotrophie (G73.0*), autonome Neuropathie (G99.0*), autonome Polyneuropathie (G99.0*), Mononeuropathie (G59.0*), Polyneuropathie (G63.2*)
• .5: Mit peripheren vaskulären Komplikationen
  • Diabetisch: Gangrän, periphere Angiopathie† (I79.2*), Ulkus
• .6: Mit sonstigen näher bezeichneten Komplikationen
  • Diabetische Arthropathie† (M14.2*), Hypoglykämie, Hypoglykämisches Koma, Neuropathische diabetische Arthropathie† (M14.6*)
• .7: Mit multiplen Komplikationen
• .8: Mit nicht näher bezeichneten Komplikationen
• .9: Ohne Komplikationen

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.