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Hypothyreose

Letzte Aktualisierung: 20.2.2025

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Bei der Hypothyreose handelt es sich um eine Unterversorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen T3 und T4. Es wird zwischen einer erworbenen Form (hier primär dargestellt) und einer angeborenen Form (siehe Abschnitt: Kongenitale Hypothyreose) unterschieden.

Die erworbene Hypothyreose betrifft überwiegend Erwachsene und beruht meist auf einer autoimmunen Genese (Hashimoto-Thyreoiditis). Die Symptomatik ist i.d.R. unspezifisch und umfasst u.a. Antriebslosigkeit, Gewichtszunahme und Kälteintoleranz. Zentrales diagnostisches Instrument sind Laboruntersuchungen (TSH-, fT4- und ggf. TPO-Antikörper-Bestimmung), anhand derer auch die Differenzierung in eine latente oder eine manifeste Hypothyreose erfolgt. Als sehr seltene Komplikation einer unbehandelten schweren Hypothyreose kann es zu einem Myxödemkoma kommen.

Die kongenitale Hypothyreose ist meist auf einen Iodmangel in der Schwangerschaft oder eine thyreoidale Aplasie zurückzuführen. Sie macht sich durch Gedeihstörungen, Apathie und Intelligenzminderung bemerkbar und muss so früh wie möglich behandelt werden. Folge einer unbehandelten kongenitalen Hypothyreose ist der sog. Kretinismus (irreversible, schwere Intelligenzminderung). Daher ist die Kontrolle des TSH-Wertes in Deutschland Bestandteil des (erweiterten) Neugeborenenscreenings.

Therapeutisch steht bei allen Formen der Hypothyreose die (teils lebenslange) L-Thyroxin-Substitution unter regelmäßigen Verlaufskontrollen der Laborparameter im Vordergrund.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

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Epidemiologietoggle arrow icon

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

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Ätiologietoggle arrow icon

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Ursache für eine Hypothyreose!

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Medikamenteninduzierte Schilddrüsenfunktionsstörungentoggle arrow icon

Amiodaron-induzierte Hypothyreose

  • Häufigkeit: 5–15% der mit Amiodaron behandelten Patient:innen [2][3]
  • Pathophysiologie: Iodid in hoher Dosis (>5 mg) senkt die Iodaufnahme in die Schilddrüse und die Hormonsynthese (Iod-Plummerung)
  • Labor: Wie bei anderen Formen der Hypothyreose
    • Laborphänomene zu Therapiebeginn: In den ersten Wochen der Amiodaron-Therapie finden sich häufig passagere, nicht-behandlungsbedürftige Laborphänomene
      • TSH leicht↓
      • Gesamt-T3 und fT3 ↓ (unterer Grenzbereich), Gesamt-T4 und fT4 ↑ (oberer Grenzbereich)
  • Therapie: L-Thyroxin-Substitution (unter Fortführung von Amiodaron)

Amiodaron kann sowohl eine Hypo- als auch eine Hyperthyreose auslösen! Unter Amiodaron-Dauertherapie sollten daher alle 6 Monate TSH, fT4 und fT3 kontrolliert werden!

Amiodaron-induzierte Hyperthyreose

Lithium-induzierte Hypothyreose

  • Häufigkeit: Ca. 20% der mit Lithium behandelten Patient:innen
  • Pathophysiologie: Lithium-Anreicherung in den Thyreozyten → Hemmung der Produktion und Freisetzung von T3 und T4, der Iodaufnahme sowie der TSH-Wirkung
  • Therapie: L-Thyroxin-Substitution, großzügige Indikationsstellung bereits ab latenter Hypothyreose

Weitere medikamenteninduzierte Funktionsstörungen der Schilddrüse

  • Therapeutische Relevanz: Bei (Dauer‑)Therapie mit einem der folgenden Medikamente sollte verstärkt auf Symptome geachtet werden, die auf eine veränderte Schilddrüsenfunktion hindeuten
Weitere medikamenteninduzierte Funktionsstörungen der Schilddrüse
Gruppe bzw. Wirkstoff Funktionsstörung Therapeutische Konsequenz
Atypische Antipsychotika, insb. Clozapin und Quetiapin
  • Hypothyreose
  • Klinisch selten relevant
Carbamazepin
  • Hypothyreose, insb. auch Exazerbation bereits vorher bestehender Hypothyreosen
Tyrosinkinaseinhibitoren, insb. Imatinib und Sunitinib
Gruppe der Anti-CTLA4-Antikörper, z.B. Ipilimumab
Alemtuzumab
Interferon-α
  • Auftreten von autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen möglich
  • Sowohl Hypo- als auch Hyperthyreosen möglich
  • Vor Therapie Erhebung eines Schilddrüsenstatus empfohlen!
  • Weiterbehandlung je nach Befund
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Pathophysiologietoggle arrow icon

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Symptomatiktoggle arrow icon

Die Symptomatik der Hypothyreose ist relativ unspezifisch und entwickelt sich i.d.R. schleichend. [4]

Bei Symptomen einer Depression sollte zu Beginn der Abklärung stets die Schilddrüsenfunktion geprüft werden!

Die Hypothyreose kann bei älteren Menschen oligosymptomatisch verlaufen und einer Depression oder Demenz ähneln!

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Diagnostiktoggle arrow icon

Anamnese und körperliche Untersuchung

Anamnese

  • Vorliegen von Symptomen (siehe auch: Klinisches Bild der Hypothyreose)
  • Risikofaktoren für eine Hypothyreose
    • Vorerkrankungen
      • Schilddrüsenerkrankungen/-eingriffe
      • Autoimmunerkrankungen
      • Neuropsychiatrische Erkrankungen
      • Kardiometabolische Erkrankungen
    • Medikamentenanamnese: Dauermedikation mit Amiodaron oder Lithium
    • Familienanamnese: Schilddrüsenerkrankungen Verwandter ersten Grades

Körperliche Untersuchung

  • Schwerpunkte auf
    • Schilddrüse und Halsregion
    • Symptomorientierter Untersuchung

Labordiagnostik

Schilddrüsenspezifische Diagnostik

  • TSH-Referenzbereich
    • Allgemein (altersunabhängig): 0,4–4,0 mU/L
    • Altersabhängig (gemäß DEGAM)
      • 18–70 Jahre: 0,4–4,0 mU/L
      • >70–80 Jahre: 0,4–5,0 mU/L
      • >80 Jahre: 0,4–6,0 mU/L
Schilddrüsenhormonprofil bei erworbener Hypothyreose
Form der Hypothyreose Zentrale Hormone Periphere Hormone
Manifeste Hypothyreose Primäre Hypothyreose

TSH

fT4↓ → Mangelnde Schilddrüsenhormonsynthese

Sekundäre/tertiäre Hypothyreose

TSH

Latente Hypothyreose

TSH

fT4 und fT3 normal

Stufendiagnostik der primären Hypothyreose

  1. TSH: Bei klinischem V.a. Hypothyreose
    • TSH erhöht und auffällige Anamnese: Immer weiterführende Diagnostik
    • TSH erhöht, aber ≤10 mU/L: TSH-Messung wiederholen
    • TSH >10 mU/L: TSH-Messung wiederholen und weiterführende Diagnostik
  2. fT4: Entsprechend bei
    • TSH-Erhöhung und auffälliger Anamnese
    • Bestätigter TSH-Erhöhung in Kontrollmessung
    • TSH >10 mU/L
  3. Schilddrüsenantikörper: Bei latenter Hypothyreose (einmalig) [8]

Bei TSH-Bestimmung zu beachten

  • TSH-Bestimmung unterliegt interindividuellen (bis zu 40%), intraindividuellen und laborspezifischen Schwankungen
  • Passagere TSH-Erhöhung nach Krankenhausaufenthalten möglich : Poststationäre TSH-Kontrolle nach 4 Wochen
  • TSH-Fehlbestimmungen möglich durch

Ein normaler TSH-Spiegel schließt eine Hypo- oder Hyperthyreose mit hoher Wahrscheinlichkeit aus und ist damit der entscheidende diagnostische Parameter!

Begleitende Stoffwechseldiagnostik

Bildgebende Diagnostik

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Differenzialdiagnosentoggle arrow icon

Low-T3-Syndrom (Euthyroid-Sick-Syndrom, Non-Thyroidal-Illness-Syndrom) [10][12]

  • Definition: Nicht-schilddrüsenbedingte Störung der Schilddrüsenhormonkonzentration, i.d.R. mit vermindertem fT3 bei normalem (oder seltener erniedrigtem) TSH einhergehend
  • Vorkommen: Bei ca. 60% der schwer kranken intensivpflichtigen Patient:innen im Krankheitsverlauf, insb. bei
  • Pathophysiologische Aspekte
  • Labordiagnostik
    • TSH normal/↓, fT3
    • fT4 kann normal oder bei langem Krankheitsverlauf erniedrigt sein (= Low-T3/T4-Syndrom) → prognostisch ungünstiges Zeichen
  • Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, keine Substitution von Schilddrüsenhormonen erforderlich

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

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Therapietoggle arrow icon

Indikationen zur Hormonsubstitution

Indikationsstellung zur Hormonsubstitution (L-Thyroxin) bei latenter Hypothyreose
Serum-TSH-Wert (in mU/L) Alter Therapie
≤10 Jedes Alter Asymptomatisch: —*
Symptomatisch: (—)*
>10 <20 ≤75 Jahre (✓)*
>75 Jahre (—)*
≥20 Jedes Alter

Legende: — Keine Therapieindikation, (—) i.d.R. keine Therapieindikation, (✓) i.d.R. Therapieindikation, ✓ Therapieindikation, *Bei Therapieverzicht: Regelmäßige TSH-Kontrollen, bspw. zunächst halbjährlich, bei stabilen Werten anschließend jährlich

Bei unklarer Indikation sollte die Fortführung einer L-Thyroxin-Dauertherapie kritisch geprüft werden! Besteht keine Indikation (mehr), sollte das L-Thyroxin kontrolliert abgesetzt werden!

Vorgehen bei Hormonsubstitution

  • Dosierung: Substitution i.d.R. nur mit L-Thyroxin-Präparaten (syn. Levothyroxin, entspricht dem körpereigenen T4)
  • Anwendung
    • Auf nüchternen Magen
    • Mit klarer Flüssigkeit
    • Unabhängig von anderen Medikamenten
  • Verlaufskontrollen
    • Nach Therapiebeginn und Dosisanpassungen: TSH und fT4 nach ≥2 Monaten
    • Nach Etablierung der Erhaltungsdosis: TSH halbjährlich, später jährlich
  • Beachte
    • Bei persistierenden oder sich verschlechternden Beschwerden unter Therapie: Evaluierung anderer Ursachen
    • Medikamentenabusus von L-Thyroxin aufgrund von Stimulierung des Energiestoffwechsels möglich
Therapieanpassung in Abhängigkeit vom TSH-Spiegel (beachte: TSH-Referenzbereich)
TSH Stoffwechsellage L-Thyroxin-Dosierung
Hypothyreot Erhöhen
Euthyreot Beibehalten
Hyperthyreot Reduzieren
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Pflegewissentoggle arrow icon

Für Grundlagen der Anatomie und Physiologie siehe auch: Schilddrüse

Beobachten/Überwachen

Die klinischen Verläufe der Hypothyreose reichen von symptomlosen Betroffenen bis hin zu Patient:innen mit stark ausgeprägter Symptomatik. Treten die Symptome erstmalig auf oder verschlechtern sich unter einer bestehenden medikamentösen Therapie, sollte dies mit dem ärztlichen Personal besprochen werden.

Medikamentöse Therapie

Die Patient:innen erhalten i.d.R. eine Hormonsubstitution mit L-Thyroxin, siehe auch: L-Thyroxin-Substitution

  • Beratungsschwerpunkte bei medikamentöser Hormonsubstitution mit L-Thyroxin
    • Einnahmehinweise
      • Nüchtern, mind. 30 min vor dem Essen, idealerweise morgens vor dem Frühstück
      • Immer zur selben Uhrzeit
    • Notwendigkeit der regelmäßigen Hormoneinnahme
    • Bei Kinderwunsch oder bestehender Schwangerschaft: Rücksprache mit ärztlichem Personal
    • Notwendige, regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenwerte im Blut
    • Regelmäßigen Kontrollen von Blutdruck und Puls: Insb. bei älteren und/oder kardial vorerkrankten Patient:innen zu Beginn einer medikamentösen Hormonsubstitution

Weitere pflegerische Maßnahmen

  • Körperpflege
    • Trockene Haut: Regelmäßige Hautpflege mit feuchtigkeitsspendenden Pflegeprodukten
    • Brüchige Haare, Haarausfall: Schonende Haarpflegeprodukte verwenden, Föhnen der Haare (mit hoher Temperatur) vermeiden
    • Kleidung: Ausreichend warm bei Kälteintoleranz
  • Prophylaxen: Bedarfsgerecht, insb. Obstipationsprophylaxe
  • Ernährung
    • Ballaststoffreich im Rahmen der Obstipationsprophylaxe
    • Vor Beginn der Therapie neigen die Patient:innen häufig zu Übergewicht, ggf. kalorienbewusste Ernährung
    • Iodhaltig bei Iodmangel

Beratung

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Komplikationentoggle arrow icon

Myxödemkoma [13][14]

Diese extrem seltene Dekompensation des bestehenden Schilddrüsenhormonmangels kann u.a. durch Infekte, Operationen und Traumen ausgelöst werden. Die Letalität beträgt bis zu 15%.

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

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Besondere Patientengruppentoggle arrow icon

Frauen mit Kinderwunsch [18][19][20]

Schilddrüsendiagnostik

Indikation zur Hormonsubstitution

Schwangere [21]

Schilddrüsendiagnostik

Hormonsubstitution

TSH-Kontrollen

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Kongenitale Hypothyreosetoggle arrow icon

Epidemiologie [23][24]

  • Inzidenz: ca. 1:4.000 Neugeborene, häufigste kongenitale Endokrinopathie
    • Meistens primäre Form (Pathologie auf Schilddrüsenebene), selten zentrale Form (Defekt auf Hypothalamus-/Hypophysenebene)

Formen

  • Permanente primäre kongenitale Hypothyreose
    • Entwicklungsstörung des Schilddrüsengewebes (85% der Fälle)
      • Ektopie des Schilddrüsengewebes (mit 70% häufigste Entwicklungsstörung)
      • Athyreose
      • Hypoplasie/Hemiagenesie
    • Gendefekte in der Hormonsynthese (15% der Fälle, hier ggf. Strumabildung möglich)
  • Transiente primäre kongenitale Hypothyreose

Die kongenitale Hypothyreose ist weltweit eine der häufigsten vermeidbaren Ursachen für eine Intelligenzminderung und geht meist auf einen Iodmangel zurück!

Symptomatik

Diagnostik

Durch die plazentäre Aufnahme des mütterlichen Schilddrüsenhormons sind die meisten Kinder bei der Geburt unauffällig. Deshalb hat das Neugeborenenscreening trotz fehlender Symptomatik eine hohe Relevanz!

Therapie der kongenitalen Hypothyreose

  • L-Thyroxin-Substitution
    • Schneller Therapiebeginn direkt nach Diagnosebestätigung durch die Serumwerte, möglichst in den ersten 14 Lebenstagen
    • Ziel: Normalisierung der TSH- und T4-Werte innerhalb von 14 Tagen
  • Unbehandelt kommt es zum Vollbild des Kretinismus mit irreversiblen Hirnschäden
  • Regelmäßige Laborkontrollen und ggf. Anpassung der L-Thyroxin-Dosis
    • Zunächst 1, 2 und 4 Wochen nach Therapiebeginn
    • <2 Jahre: Alle 3 Monate
    • >2 Jahre: Alle 6 Monate
    • >6 Jahre: Jährlich
    • Nach jeder Dosisanpassung Laborkontrollen nach 4–6 Wochen
  • Testung der kognitiven Entwicklung und des Hörvermögens in den ersten zwei Jahren sowie vor der Einschulung
  • Auslassversuch nach dem 2. oder 3. Lebensjahr nach endokrinologischer Konsultation möglich (bei sonografisch unauffälligem Befund und normwertigen TSH-Werten)
    • Falls TSH und T4 normwertig bleiben: Transiente Form der kongenitalen Hypothyreose
    • Bei TSH-Anstieg: Lebenslange L-Thyroxin-Substitution
    • Bei Z.n. Iodkontamination: Ggf. Auslassversuch bereits nach 3 Monaten möglich
  • Prävention: Ausreichende Iodzufuhr in der Schwangerschaft, ggf. Iodsupplementation

Allen Schwangeren soll eine Iodsupplementation angeboten werden!

Eine unentdeckte Hypothyreose führt im Verlauf zur Intelligenzminderung (Kretinismus). Über eine frühzeitige, angemessene Therapie ist diese irreversible Komplikation vermeidbar!

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L-Thyroxin

Hashimoto-Thyreoiditis

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025toggle arrow icon

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.

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