Atopische Dermatitis

Die atopische Dermatitis (auch atopisches Ekzem oder Neurodermitis) ist eine der häufigsten chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen. Sie manifestiert sich i.d.R. bereits im Kindesalter und bessert sich häufig während der Pubertät, kann jedoch auch bis ins Erwachsenenalter chronisch-rezidivierend verlaufen. Die Erkrankung ist häufig mit anderen Krankheitsbildern des atopischen Formenkreises (z.B. Asthma bronchiale) assoziiert. Die Ätiologie der Erkrankung ist nicht abschließend geklärt. Man geht von genetischen, immunologischen und allergologischen Vorgängen aus, zudem spielen bei der Auslösung verschiedenste Triggerfaktoren eine Rolle.

Neben einem ausgeprägten Juckreiz und trockener Haut finden sich klinisch Ekzeme, die im Kindesalter insb. an den Wangen und den Streckseiten der Extremitäten, im Erwachsenenalter typischerweise an den Beugeseiten der Extremitäten auftreten. Als Komplikationen der atopischen Dermatitis sind Infektionen durch Staphylococcus aureus, virale Infektionen oder Mykosen von besonderer Bedeutung.

Therapeutisch hat die topische Basispflege einen hohen Stellenwert, die eine Exazerbation verhindern soll. Im akuten Schub kommen topische antiinflammatorische Glucocorticoide oder Calcineurin-Inhibitoren zum Einsatz. Symptomatisch steht die Beseitigung des Juckreizes im Vordergrund, da dieser für die Betroffenen häufig einen enormen Leidensdruck bedeutet. Bei mittelschwerem bis schwerem Krankheitsbild werden zudem systemische antiinflammatorische Medikamente verwendet. In den letzten Jahren entwickelte monoklonale Antikörper und Januskinase-Inhibitoren bieten eine effektive Alternative zu den bisherigen Therapien und sind als First-Line-Therapie zugelassen.

• Prävalenz ^[1]
  • Vermehrtes Auftreten in Industrieländern mit steigender Inzidenz in den letzten Jahrzehnten
  • Jahresprävalenz in Deutschland
    • Kinder: ca. 10%
    • Erwachsene: ca. 1,7%
• Alter: Erstmanifestation häufig bis zum Alter von 6 Monaten, aber auch Spätmanifestationen möglich
  • Rückgang der Erkrankung im Erwachsenenalter

Die atopische Dermatitis ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen im Kindesalter!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Unterteilung in intrinsische und extrinsische Form ^[1]

• Intrinsische Form: Ohne nachweisbare IgE-vermittelte Sensibilisierungen (20–50%)
• Extrinsische Form: Mit nachweisbaren Sensibilisierungen (50–80%)
  • Typ-I-Sensibilisierungen: Insb. Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen, Nahrungsmittel
  • Typ-IV-Sensibilisierungen: Insb. Nickel, Duftstoffe

Triggerfaktoren ^[1]

• Hautirritation, bspw. durch
  • Textilien (Wolle)
  • Schwitzen und Wärmestau
  • Übermäßige/aggressive Hautreinigung
  • Tabakrauchexposition
• Allergene: IgE-vermittelt ggü.
  • Hausstaubmilben
  • Tierepithelien
  • Pollen
  • Nahrungsmittel
    • Bei Kindern insb. Kuhmilch, Hühnerei, Soja, Weizen, Haselnuss, Erdnuss und Fisch
    • Bei Erwachsenen insb. Obst und Gemüse, Nüsse
• Extremes Klima: Kälte, starke Lufttrockenheit oder -feuchtigkeit
• Emotionale Belastung (z.B. Stress)
• Hormonschwankungen (z.B. während der Schwangerschaft und zyklusabhängig)
• Infekte, bspw. der oberen Atemwege
  • Begünstigt durch gestörte Hautbarriere und proinflammatorisches Milieu
  • Direkte Stimulierung von T-Zellen durch Enterotoxine sowie über Sensibilisierung der Betroffenen
  • Veränderung von Glucocorticoidrezeptoren → Resistenz

In 40–60% besteht eine Assoziation mit weiteren atopischen Erkrankungen, insb. mit Rhinitis allergica und Asthma bronchiale!

Multifaktorielle Genese ^[1]

• Genetische Prädisposition
  • Diverse Gene auf mehreren Chromosomen beteiligt
  • Erkrankungswahrscheinlichkeit bei einem erkrankten Elternteil verdoppelt, wenn beide Elternteile betroffen verdreifacht
• Umwelteinflüsse: Sog. „Hygiene-Hypothese“ ^[2]
• Infekte: Defekte im angeborenen Immunsystem führen zu einer erhöhten Infektneigung der Haut bzw. Kolonisation durch Erreger wie Staphylococcus aureus
• Allergene: Exposition verschlechtert den Hautzustand durch gesteigerte Entzündung

Gestörte Hautbarriere ^[3][4]

• Durch eine strukturelle Veränderung der Ceramide, Proteine und Enzyme
• Filaggrin-Loss-of-Function-Mutation in mehr als 30% der Fälle
• T-Zellen vermitteln Apoptose von Keratinozyten mittels IFN-γ (histologisch als Spongiose sichtbar) → Begünstigt bzw. unterhalten durch Triggerfaktoren

Entzündung ^[4][5]

• Begünstigung und unzureichende Kontrolle von Entzündungen durch defiziente und gleichzeitig übersensible Immunantwort
• Protektive Th1-Immunantwort vermindert, Th2-Antwort erhöht
• Erhöhte Anzahl von zirkulierenden Eosinophilen im Blut von Atopiker:innen (aufgrund einer Inhibition der Apoptose)
  • T-Zellen sezernieren Chemokine → Vermehrte Rekrutierung von Eosinophilen → Ausschüttung weiterer Entzündungsmediatoren → Stimulation von Keratinozyten → Rekrutierung von T-Zellen und weiteren Entzündungszellen
• Allergen-spezifische Immunantwort: Stimulierung des Immunsystems durch IgE-vermittelte Sensibilisierungen
• Autoimmunologische Komponente: Immunstimulierung durch Autoallergene (humane Antigene)

Dysbalance des dermalen Mikrobioms ^[4]

• Überdurchschnittlich häufige Besiedelung der Haut bei Atopie mit Staphylococcus aureus
• Infekte begünstigt durch gestörte Hautbarriere und proinflammatorisches Milieu
• Durch Enterotoxine bzw. Sensibilisierung direkte Stimulierung von T-Zellen

Die genaue Pathogenese der atopischen Dermatitis ist unklar!

Leitsymptome ^[1]

• Starker Juckreiz (obligat)
• Xerosis cutis: Trockene, ggf. schuppige Haut ^[6]
  • Pathophysiologie: Verminderte Talgproduktion oder vermehrter Entzug von Hautlipiden
  • Auslösende Faktoren: Unter anderem höheres Alter, stark entfettende Hautpflege, Erkrankungen, Medikamente (bspw. Lithium, Retinoide)
• Ekzem: Unterschiedliche Ausprägung je nach Stadium (akut vs. chronisch) und Lebensalter
  • Säuglinge/Kleinkinder
    • Häufig Beginn mit Milchschorf
      • Flächige, festhaftende, gelbliche Schuppen im Gesicht und am behaarten Kopf
      • Therapie
        • Bei fehlendem Juckreiz bzw. Entzündung nicht notwendig
        • Bei Entzündungszeichen und/oder starkem Juckreiz: Hydrocortison und desinfizierende Maßnahmen
    • Nässende, erythematöse Plaques, Exkoriationen, teilweise bakteriell superinfiziert mit gelblichen Krusten
    • Gesicht (insb. Wangen), eher Streck- als Beugeseiten der Extremitäten betroffen
    • Typisch: Aussparung des Windelbereichs
  • Kindesalter/Pubertät
    • Chronische Ekzeme trocken, schuppig, Exkoriationen, z.T. Hyperpigmentierungen nach Abheilung
    • Gelenknahe Beugeseiten der Extremitäten, Körperfalten
    • Beginnende Lichenifikation
  • Erwachsene
    • Kleine münzförmige Ekzeme oder Prurigo mit scharf begrenzten, stark juckenden Papeln, Exkoriationen, Erytheme
    • Insb. an den Beugeseiten der Extremitäten, Hals und Dekolleté
    • Hand- und Fußekzem (sog. dyshidrosiformes Ekzem), auch als erstes Symptom bei Spätmanifestation möglich
    • Deutliche Lichenifikation

Fakultative Symptome

• Glanznägel (Poliernägel): Durch ständiges Kratzen der Haut können die Nageloberflächen glänzend erscheinen
• Pulpitis sicca (Dermatitis hiemalis sog. „Winterfuß“): Feine Schuppung an Finger- und/oder Zehenkuppen
• Cheilitis und/oder Mundwinkelrhagaden
• Ohrläppchenrhagaden
• Mamillenekzem
• Pityriasis alba: Trockene, feinschuppende helle Flecken, insb. an den Wangen
• Ichthyosis-Hand
• Photoaggraviertes atopisches Ekzem: Ekzeme in lichtexponierten Arealen, oft mit Lichenifikation
• Assoziierte Stigmata bei Atopie
  • Dennie-Morgan-Zeichen: Doppelte Unterlidfalte
  • Hertoghe-Zeichen: Ausdünnung der lateralen Augenbrauen
  • Weißer Dermografismus: Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion
  • Pelzmützenartiger Haaransatz: Tiefe temporale Haarlinie
  • Atopische Gesichtsblässe mit halonierten Augen
  • Keratosis pilaris

Die klinische Symptomatik ist wechselhaft und ändert sich im Laufe des Lebens – Juckreiz und trockene Haut stehen immer im Vordergrund!
Die Windelregion ist bei Säuglingen typischerweise nicht(!) betroffen!

• Anamnese ^[1]
  • Eigenanamnese
    • Bisherige Ekzeme (z.B. in der Kindheit), Neigung zu Hautinfektionen
    • Mögliche Triggerfaktoren
    • Vorliegen von Nahrungsmittelallergien, Rhinitis allergica oder Asthma bronchiale
  • Familienanamnese
  • Berufsanamnese: Mögliche Triggerfaktoren
• Klinische Untersuchung: Untersuchung der gesamten Haut mit Fokus auf Ekzeme, Hautzustand, Atopie-Stigmata
• Beurteilung des Schweregrades
  • SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis)
    • Ausmaß der betroffenen Körperregionen
    • Intensität der Ekzeme/Symptome
    • Subjektive Symptome: Schlaflosigkeit und Juckreiz mittels VAS
  • EASI (Eczema Area and Severity Index)
    • Ausmaß der betroffenen Körperregionen, altersgewichtet
    • Intensität der Ekzeme/Symptome
• Allergiediagnostik: Nur bei Hinweisen auf Allergien in der Anamnese oder Untersuchung
  • Prick-Test
  • Blutuntersuchung
    • Differenzialblutbild (Eosinophilie)
    • Gesamt-IgE-Spiegel↑
    • Spezifische IgE-Spiegel↑ (CAP-Test)
  • Bei V.a. Nahrungsmittelallergien zusätzlich Karenz und Provokationstests
  • Epikutantest nur bei V.a. Kontaktallergien
• Mikrobiologie: Erregernachweis und Resistenzbestimmung bei Superinfektion
• Histologie
  • Indikation: Abgrenzung zu Differenzialdiagnosen (insb. kutane Lymphome wie z.B. Mycosis fungoides)
  • Befunde: Spongiose, Akanthose mit Parakeratose, lymphozytäre Infiltrate

Bei einer atopischen Dermatitis soll eine Allergiediagnostik nur durchgeführt werden, wenn Hinweise auf eine Allergie vorliegen!

• Bei Säuglingen: Insb. seborrhoische Dermatitis ^[1]
• Andere Ekzemerkrankungen, bspw.
  • Kontaktekzem (allergisches Kontaktekzem, irritative oder toxische Kontaktdermatitis)
  • Mikrobielles Ekzem
  • Psoriasis vulgaris
• Infektiöse Hauterkrankungen
  • Mykose
  • Skabies
• Syndrome, bspw.
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom
  • Netherton-Syndrom
• Kutanes T-Zell-Lymphom vom Typ Mycosis fungoides
• Bei Hand- und Fußekzemen
  • Kontaktekzem (allergisches Kontaktekzem, irritative oder toxische Kontaktdermatitis)
  • Psoriasis palmoplantaris
  • Tinea manuum et pedum
  • Palmoplantarkeratose

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Allgemeine Maßnahmen ^[1]

• Vermeidung von Triggerfaktoren, bspw.
  • Kälte, starke Lufttrockenheit oder -feuchtigkeit
  • Extremes Schwitzen wie z.B. beim Sport: Duschen und Hautpflege sofort im Anschluss
  • Mechanische Hautirritationen
    • Tragen nicht-reizender Kleidung, insb. aus Baumwolle
    • Bei Kindern mit schwerer atopischer Dermatitis: Ggf. antimikrobiell wirkende (bspw. silbernitrathaltige) Anzüge
  • Allergene
    • Regelmäßiges feuchtes Wischen und Verwenden von Encasings bei Hausstaubmilbenallergie
    • Eliminationsdiäten: Nur bei nachgewiesener Nahrungsmittelallergie mit eindeutiger Anamnese einer Soforttyp-Reaktion oder positivem oralem Provokationstest
  • Tabakrauch
• Patientenschulung (Neurodermitisschulung): Zur Verbesserung des Krankheitsmanagements und damit der Lebensqualität
  • Folgende Zielgruppen sollten an einer Schulung teilnehmen
    • Betreuungspersonen von Kindern bis 7 Jahren mit chronisch-rezidivierender atopischer Dermatitis
    • Kinder von 8 bis 12 Jahren mit chronisch-rezidivierender atopischer Dermatitis und deren Betreuungspersonen
    • Kinder ab 12 Jahren und Erwachsene mit chronisch-rezidivierender atopischer Dermatitis
  • Ggf. Teilnahme im Rahmen eines Reha-Aufenthaltes
  • Für weitere Informationen (z.B. Inhalte, teilnehmende Zentren) siehe: Tipps und Links
• Psychologische Begleitmaßnahmen
  • Verhaltenstherapeutische Intervention, insb. zur Durchbrechung des Juck-Kratz-Teufelskreises
  • Autogenes Training und Akupunktur, insb. zur Stressreduktion
  • Psychologische Einzeltherapie (nur in Einzelfällen)
• Bei allergischer Genese bzw. nachgewiesener Sensibilisierung: Allergen-Immuntherapie (AIT), insb. gegen Hausstaubmilben

Triggerfaktoren sollten individuell identifiziert und vermieden werden!

Stufentherapie bei atopischer Dermatitis ^[1]

Das folgende Stufenschema ist nur ein Anhaltspunkt. Es muss je nach Alter, Verlauf, Lokalisation und Leidensdruck angepasst werden.

Basistherapie ^[1]

• Ziele: Binden von Wasser in der Haut und Reduktion des Feuchtigkeitsverlustes über die äußeren Hautschichten
• Wirkstoffe: Harnstoff, Paraffin, Glycerin
• Anwendung: Badezusätze, Salben (trockene Haut), Cremes, fett-feuchte Umschläge

Topische Glucocorticoide ^[7]

• Vorteil: Gute Wirksamkeit im akuten Schub
• Nachteile
  • Hautatrophie und Teleangiektasien (bei Langzeitanwendung), daher zurückhaltende Anwendung, insb. bei empfindlicher Haut im Gesicht
  • Systemische Nebenwirkungen, bspw. Cushing-Syndrom (bei topischer Anwendung sehr selten)
• Für mehr Informationen siehe: Topische Immunsuppression bei atopischer Dermatitis

Ein akuter Schub kann mit glucocorticoidhaltigen Externa behandelt werden – diese sind auszuschleichen!

Topische Calcineurin-Inhibitoren ^[1]

• Vorteil: Fehlen einer atrophisierenden Wirkung auf die Haut
• Nachteile
  • Weniger Langzeiterfahrungen ^[8]
  • Erhöhte Photosensitivität, daher keine Kombination mit Phototherapie!
• Wirkstoffe: Pimecrolimus, Tacrolimus
• Für mehr Informationen siehe: Topische Immunsuppression bei atopischer Dermatitis

Supportive Therapie ^[1]

• Bei starkem Juckreiz
  • Zunächst adäquate topische (Glucocorticoide, Calcineurin-Inhibitoren) oder systemische Therapie sicherstellen
  • Ggf. topische Antipruriginosa, insb. Polidocanol
• Bei superinfiziertem Ekzem
  • Topische Antiseptika (z.B. Octenidin)
  • Systemische Antibiotika bzw. topische oder systemische Antimykotika

Phototherapie ^[1]

• Varianten
  • UV-B-Therapie bei moderaten Ekzemen
  • PUVA (Psoralen + UV-A)
  • Hochdosis-UV-A1-Therapie bei schweren Ekzemen
• Zu beachten: Keine Kombination mit Immunsuppressiva wie z.B. Ciclosporin oder topischen Calcineurin-Inhibitoren

Bei der Phototherapie besteht ein gesteigertes Risiko für Plattenepithelkarzinome, insb. bei der PUVA-Therapie oder in Kombination mit einer immunsuppressiven Therapie!

Systemische Immunsuppression ^[1]

• Indikation: Unzureichende Therapieerfolge unter topischer Therapie (inkl. UV-Therapie) bzw. zur Dosisreduktion der topischen Therapie
• Wirkstoffe
  • Systemische Glucocorticoide
  • Zytostatika: Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil, Methotrexat
  • Calcineurin-Inhibitor: Ciclosporin
  • Anti-IL4R-Antikörper: Dupilumab
  • Anti-IL13-Antikörper: Tralokinumab, Lebrikizumab
  • Januskinase-Inhibitoren: Upadacitinib, Baricitinib, Abrocitinib

Für weitere Informationen siehe auch: Therapie der atopischen Dermatitis - Klinische Anwendung

• Indikation: Bei der atopischen Dermatitis ist Hauttrockenheit das Leitsymptom ^[1]
• Wirkweise
  • Binden von Wasser in der Haut, bspw. durch Harnstoff (nicht bei Säuglingen/Kleinkindern oder auf entzündeter Haut)
  • Supplementieren von zusätzlichem Wasser auf trockene äußere Hautschichten, bspw. durch hydrophile Cremes
  • Okklusion zur Reduktion des Feuchtigkeitsverlustes über die äußeren Hautschichten, bspw. durch Paraffin/Glycerin
• Anwendungen
  • Tägliches Eincremen: Siehe auch Grundlagen der topischen Therapie
    • Trockene Haut: Fette Salben
    • Weniger trockene Haut: Öl-in-Wasser-Emulsionen
    • Externa ohne häufige Kontaktallergene und allergieauslösende Nahrungsmittelproteine (insb. Erdnuss-, Soja-, Kuhmilch- oder Weizenprotein)
  • Fett-feuchte Umschläge
    • 1. Fettreiche Creme dick auf betroffene Stelle auftragen
    • 2. Mit feuchtem Umschlag umwickeln
    • 3. Mit trockenem Verband abdecken und mehrere Stunden belassen, ggf. über Nacht
    • Wirkung: Spendet Fett und Feuchtigkeit, lindert Juckreiz durch Kühlung
  • Angemessene Hautreinigung und Bäder
    • Mit rückfettendem Badezusatz
    • Temperatur nicht zu heiß
    • Dauer max. 10 min
    • Anwendung der Basispflege direkt nach dem Bad, um das Wasser in der noch feuchten Haut zu halten
• Verordnung: Bis zum Alter von 12 Jahren auf Kassenrezept

Die Verwendung von Olivenöl zum Auftragen oder als Badezusatz sollte unterbleiben, weil dies zu Hautirritationen führen kann!

Basistherapeutika sollten keine der häufigen Kontaktallergene (Duft-, Farb- oder Konservierungsstoffe) beinhalten!

Topische Glucocorticoide bei atopischer Dermatitis ^[1][7]

• Wirkweise: Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-kB → Verringerte Bildung von inflammatorischen Zytokinen
• Kontraindikationen
  • Infektionen wie z.B. Syphilis, Tuberkulose, Varizellen
  • Rosacea
  • Periorale Dermatitis
  • Acne vulgaris
  • Ulzera, atrophe Hauterkrankungen
  • Anwendung am Auge, da Gefahr eines Katarakts oder Glaukoms besteht
  • Schwangerschaft und Stillzeit: Nur nach strenger Indikationsstellung, keine großflächige Anwendung
• Nebenwirkungen
  • Hautatrophie und Teleangiektasien (bei Langzeitanwendung)
  • Hautinfektionen
  • Periorale Dermatitis, steroidinduzierte Rosazea
  • Striae distensae
  • Kontaktallergie
  • Systemische Nebenwirkungen, bspw. Cushing-Syndrom (bei topischer Anwendung sehr selten)
• Wirkstoffe und Anwendung
  • Initial 1–2 tgl. dünn auftragen über wenige Tage bis zum Abheilen der Läsionen, ggf. unter Okklusion zur Steigerung der Wirksamkeit (z.B. an Händen oder Füßen)
  • Zurückhaltende Anwendung bei empfindlicher Haut, insb. in Gesicht, Beugen, Genitalien und Capillitium beim Säugling (erhöhte Resorption, häufiger Nebenwirkungen)
  • Basis an Lokalisation/Indikation anpassen: Salbe bei trockenen, rissigen, schuppigen Ekzemen, Creme ist auswaschbar
    • Cortison der Klasse I, bspw. Hydrocortison
    • Cortison der Klasse II, bspw. Prednicarbat
    • Cortison der Klasse III, bspw. Mometasonfuroat
    • Cortison der Klasse IV, bspw. Clobetasolpropionat
  • Im Anschluss ggf. Intervalltherapie 1–2×/Woche über 3–4 Monate zur Senkung des Rezidivrisikos mit Wirkstoffen der Klasse III
    • Methylprednisolonaceponat
    • Fluticasonpropionat

Topische Glucocorticoide - wichtige Wirkstoffe und Präparate

Allein die Anwendung von topischen Glucocorticosteroiden und/oder Calcineurinantagonisten kann die Hautbesiedelung mit Staphylokokken reduzieren. Viele Betroffene fürchten sich vor den Nebenwirkungen des Cortisons (sog. „Steroidphobie“ oder „Cortisonangst“) und befolgen daher Therapieanweisungen häufig nicht. Eine ausführliche Aufklärung ist essenziell!

Topische Calcineurin-Inhibitoren ^[1]

• Indikation
  • Unzureichendes Ansprechen auf oder Unverträglichkeit von Glucocorticoiden
  • Insb. Ekzeme in Gesicht, Intertrigines, anogenital, Capillitium des Säuglings: Anders als bei topischen Glucocorticoiden ist hier keine Hautatrophie zu erwarten!
• Wirkstärken
  • Pimecrolimus vergleichbar mit Glucocorticoiden Klasse I–II
  • Tacrolimus vergleichbar mit Glucocorticoiden Klasse III–IV
• Wirkweise
  • Inhibierung von Calcineurin → Verminderte Synthese von IL2 in T-Helferzellen → T-Zelle verbleibt in der G₀-Phase des Zellzyklus und kann somit nicht aktiviert werden ^[9]
• Kontraindikationen
  • Säuglinge <3 Monaten (Pimecrolimus) bzw. Kinder <2 Jahren (Tacrolimus)
  • Immunsuppression
  • Akute kutane Virusinfektionen
  • Schwangerschaft und Stillzeit
  • Keine Kombination mit Phototherapie!
• Nebenwirkungen
  • Vorübergehendes Wärmegefühl/Brennen auf der Haut
  • Erhöhte Photosensitivität, daher keine Kombination mit Phototherapie!
  • Erhöhtes Risiko für kutane Virusinfektionen, insb. HSV
  • Keine belastbaren Hinweise für ein erhöhtes kutanes Malignomrisiko ^[10]
• Wirkstoffe und Anwendung
  • Initial 1–2 tgl. dünn auftragen über wenige Tage bis zum Abheilen der Läsionen, im Anschluss als Intervalltherapie 2×/Woche über mind. 3 Monate, zur Erhaltungstherapie geeignet
    • Pimecrolimus (ab 3 Monaten)
    • Tacrolimus
      • Kinder 2–16 Jahre
      • Jugendliche ab 17 Jahren und Erwachsene

Bei Anwendung von Calcineurin-Inhibitoren ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Topische antiseptische Therapie ^[1]

• Indikation: Klinisch manifeste Superinfektion
• Wirkweise: Reduktion der Besiedelung mit Staphylokokken bzw. bei Head-Neck-Shoulder-Dermatitis mit Malassezia
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeiten
  • Kontraindikationen bei Kindern sowie bei Schwangerschaft und Stillzeit der einzelnen Präparate beachten
• Nebenwirkungen
  • Brennen, Rötungen
  • Kontaktallergien
• Wirkstoffe und Anwendung
  • Octenidin
  • Silber, z.B. in täglicher Pflegecreme
  • Pyoktaninlösung 0,5% (Dosierung für jedes Alter)
  • Triclosan

Eine längerfristige Therapie mit antimikrobiellen Externa wird nicht empfohlen, da dies zu Resistenzbildung und Sensibilisierungen führen kann.

Systemische Antibiotikatherapie ^[1]

• Indikation: Klinisch schwere Superinfektion (möglichst nach Erregernachweis, entsprechend dem Antibiogramm) und/oder bei systemischer Infektion mit Fieber/Schüttelfrost
• Wirkweise: Reduktion der Besiedelung mit Staphylokokken
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeiten
  • Kontraindikationen insb. bei Kindern sowie bei Schwangerschaft und Stillzeit der einzelnen Präparate beachten!
• Nebenwirkungen
  • Resistenzbildung
  • Pseudomembranöse Enterokolitis
  • Superinfektionen mit resistenten Bakterien, Candidosen
  • Stephen-Johnsons- und Lyell-Syndrom
• Wirkstoffe und Dosierung
  • Wirkstoff nach Schwere der Entzündung und Alter der Betroffenen auswählen, i.d.R. Cephalosporine der 1. Generation, bspw.
    • Säuglinge und Kinder ≤40 kgKG: Cefadroxil
    • Kinder ≥12 Jahre und Erwachsene: Cefalexin
  • Weitere mögliche Wirkstoffe: Flucloxacillin, Amoxicillin/Clavulansäure und Cefuroxim

Eine antibiotische Therapie sollte nur bei klinisch superinfiziertem Ekzem erfolgen, da ansonsten kein Nutzen für die Haut im Rahmen der atopischen Dermatitis zu erwarten ist.

Es sollten keine topischen Antibiotika bei atopischer Dermatitis eingesetzt werden, da Resistenzen und Sensibilisierungen entstehen können!

Antimykotische Therapie ^[1]

• Indikation: Atopische Dermatitis mit Head-Neck-Shoulder-Dermatitis
• Wirkweise: Reduktion der Besiedelung mit Malassezia spp.
• Kontraindikationen und Nebenwirkungen: Siehe Triazole
• Topische Wirkstoffe und Dosierung
  • Ketoconazol
    • Alter ≥18 Jahre
    • Alter <18 Jahre (Off-Label) ^[12]
  • Ciclopirox
• Systemische Wirkstoffe und Dosierung
  • Itraconazol
    • Alter ≥18 Jahre
    • Alter >1 Monat – <18 Jahre (Off-Label) ^[13]
  • Fluconazol
    • Alter ≥18 Jahre
    • Alter <18 Jahre (Off-Label) ^[11]

Topische Antipruriginosa ^[1]

• Indikation: Starker Juckreiz, kann unterstützend zusätzlich zur antiinflammatorischen Therapie erwogen werden
• Wirkstoff: Polidocanol

Systemische Antihistaminika ^[1]

• Indikation: Nur in Einzelfällen kurzfristige Gabe sedierender H₁-Antihistaminika der 1. Generation bei Erwachsenen
• Wirkstoffe: Bspw. Diphenhydramin (siehe: Diphenhydramin (Klinische Anwendung)) oder Dimenhydrinat im Off-Label Use

Systemische Antihistaminika eignen sich nicht zur Langzeitbehandlung gegen Juckreiz bei atopischer Dermatitis!

• Indikation
  • Mittelschwere bis schwere atopische Dermatitis und unzureichende Besserung unter topischer Therapie
  • Antipruriginöse Therapie bei Erwachsenen
• Kontraindikationen
  • Kombination mit Immunsuppressiva wie z.B. Ciclosporin, Azathioprin oder topischen Calcineurin-Inhibitoren
  • Erkrankungen mit erhöhter Photosensibilität oder erhöhtem Hautkrebsrisiko (z.B. Xeroderma pigmentosa, Gorlin-Goltz-Syndrom)
  • Hautkrebs in der Vorgeschichte, lichtgeschädigte Haut
  • Schwangerschaft und Stillzeit
• Nebenwirkungen
  • Gesteigertes Karzinomrisiko (insb. Plattenepithelkarzinom bei PUVA)
  • Erhöhtes Risiko für Rezidiv einer Herpes-simplex-Infektion (insb. bei hochdosierter UV-A1-Phototherapie)
• Durchführung: Max. 2 Behandlungszyklen/Jahr
  • UV-B-Phototherapie : Schmalspektrumtherapie (311 nm)
  • UV-A1-Phototherapie : Spektrum 340–400 nm
  • Ggf. Balneophototherapie : Bad in Salzlösung mit gleichzeitiger oder anschließender Bestrahlung mit UV-B (280–320 nm)
  • Ggf. PUVA : Kombination von UV-A-Strahlung (320–400 nm) mit oral oder topisch verabreichtem Psoralen (PUVA = Psoralen plus UV-A)

Eine Phototherapie mit Wellenlängen >380 nm wird mangels ausreichender Datenlage zur Therapie der atopischen Dermatitis nicht(!) empfohlen!

Übersicht ^[1]

Systemische Glucocorticoide ^[1]

• Indikation: Zur Unterbrechung einer schweren akuten Exazerbation, insb. bei Erwachsenen
• Wirkweise: Reduktion von Entzündung und Exazerbation
• Kontraindikationen
  • Unbehandelte Infektionen, bspw. Tuberkulose, systemische Pilzinfektionen, Virushepatitis, akute Virusinfektionen, Parasitosen
  • Kürzlich erfolgte oder in Kürze vorgesehene Lebendimpfung
• Nebenwirkungen: Siehe Nebenwirkungen einer Glucocorticoidtherapie
• Wirkstoff und Dosierung: Bspw. Prednisolon (äquivalent), z.B. Decortin® H (Dosierung ab 18 J.) Systemische Glucocorticoide sind aufgrund ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils nicht(!) zur Langzeittherapie geeignet!

Ciclosporin ^[1]

• Indikation
  • Chronische, schwere Neurodermitis im Erwachsenenalter mit unzureichender Besserung unter Lokaltherapie
  • Kann bei chronischer, schwerer atopischer Dermatitis ab ≥16 Jahren mit unzureichender Besserung unter Lokaltherapie erwogen werden
  • Off-Label Use bei Kindern und Jugendlichen <16 Jahren mit therapieresistenter, sehr schwerer Neurodermitis
• Wirkweise: Calcineurin-Inhibitor → Hemmung der Interleukin-2-Produktion → Aktivierung zytotoxischer T-Lymphozyten wird gemindert
• Kontraindikationen
  • Nierenfunktionsstörung
  • Unkontrollierte art. Hypertonie
  • TBC oder andere Infektionen
  • Malignome (insb. kutane oder hämatologische)
  • Keine Kombination mit Phototherapie
• Nebenwirkungen
  • Erhöhtes Risiko für Malignome und Infektionen
  • Erhöhte Photosensitivität
  • Nephrotoxisch
  • RR↑
  • Neurotoxisch
  • Fibröse Gingivahyperplasie
  • Hirsutismus und/oder Hypertrichose
  • Diabetogene Wirkung (insb. nach Organtransplantationen) → Strenge Indikationsstellung bei:
    • Hyperurikämie
    • Hyperlipidämie
    • Leberenzymerhöhungen
  • Keine Impfungen mit Lebendimpfstoffen
• Dosierung: Ciclosporin (Off-Label Use)
• Kontrollen vor und während der Therapie
  • Regelmäßige körperliche Untersuchung und Blutdruckkontrollen
  • Labordiagnostik: Blutbild, Leberwerte, Elektrolyte, Serumkreatinin, Harnsäure

Bei Anwendung von Ciclosporin ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Bei längerfristiger Anwendung sollte spätestens nach 2 Jahren ein Auslassversuch erfolgen.

Azathioprin ^[1]

• Indikation: Kann als Off-Label Use bei chronischer, schwerer atopischer Dermatitis im Erwachsenenalter erwogen werden, wenn Unwirksamkeit von oder Kontraindikation für zugelassene systemische Therapien bestehen
• Wirkweise: Purin-Analogon (Antimetabolit) → Bspw. Einbau einer falschen Base → DNA-Replikation↓
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeit
  • Schwangerschaft und Stillzeit
  • Keine Lebendimpfung während der Therapie
  • Keine Kombination mit Phototherapie
• Nebenwirkungen
  • Erhöhte Photosensibilität
  • Myelosuppression
  • Verstärkung durch Interaktion mit Allopurinol
  • Erhöhte Toxizität bei gewissen Patient:innen → Messung der Thiopurin-Methyltransferase vor Therapiebeginn
  • Pankreatitis, hepatotoxisch
  • Karzinogenität
  • Infektionen
• Dosierung: Azathioprin
• Kontrollen vor und während der Therapie: 1×/Woche für die ersten 8 Wochen, dann 1×/Monat
  • Anamnese und klinische Untersuchung auf Oberbauchbeschwerden
  • Labordiagnostik: Differenzialblutbild, Leberenzyme und Pankreasenzyme

Bei Anwendung von Azathioprin ist auf einen wirksamen Sonnenschutz zu achten! Eine gleichzeitige Phototherapie ist kontraindiziert!

Mycophenolat-Mofetil ^[1]

• Indikation: Kann als Off-Label Use bei atopischer Dermatitis erwogen werden, wenn Unwirksamkeit von oder Kontraindikation für zugelassene systemische Therapien bestehen
• Wirkweise: Hemmung der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase → Hemmung der Nukleotidsynthese → Proliferation Lymphozyten↓
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeit
  • Schwangerschaft und Stillzeit, da teratogen
  • Keine Impfung mit Lebendimpfstoffen
• Nebenwirkungen
  • Karzinogenität
  • Opportunistische Infektionen (insb. Candidosen, CMV- und Herpes-Simplex-Infektionen)
  • Leukopenie, Thrombopenie, Anämie
  • Erbrechen, Diarrhö
• Dosierung
  • Erwachsene
  • Kinder
• Kontrollen vor und während der Therapie: In den ersten 2 Monaten alle 2–4 Wochen, danach alle 4–8 Wochen
  • Anamnese und klinische Untersuchung auf Infektionen, gastrointestinale Beschwerden, Fieber, Candidosen
  • Labordiagnostik: Differenzialblutbild, Elektrolyte, Leber- und Nierenfunktionsparameter, Urinstatus

Methotrexat ^[1]

• Indikation: Off-Label Use für die Therapie der atopischen Dermatitis bei Unwirksamkeit von oder Kontraindikation für zugelassene systemische Therapien
• Wirkweise: Folsäureantagonist → Kompetitive Hemmung der Dihydrofolatreduktase und Verdrängung der Dihydrofolsäure → Minderung der Tetrahydrofolsäure-Konzentrationen → DNA-Synthese↓
• Kontraindikationen
  • Schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörungen
  • Alkoholismus
  • Vorbestehende Myelosuppression, Knochenmarkshypoplasie, schwere Anämie
  • Immundefizienz
  • TBC oder andere Infektionen
  • Schwangerschaft, Stillzeit
• Nebenwirkungen
  • Myelosuppression
  • Mukositis (v.a. Stomatitis, Enteritis), Infektanfälligkeit
  • Hepatotoxizität , Nephrotoxizität
  • Lungenfibrose
  • Haarausfall
  • Möglicher Einfluss auf die Fertilität
• Dosierung
  • Erwachsene
  • Kinder
  • Supplementierung von Folsäure mit 24–48 h Latenz nach der Methotrexatgabe wird empfohlen
• Kontrollen
  • Vor Therapiebeginn
    • Labordiagnostik: Differenzialblutbild und Thrombozyten, Leber- und Nierenfunktionsparameter
    • Röntgen-Thorax
    • Falls klinisch indiziert: Ausschluss von TBC und Hepatitis
    • Bei Frauen: Ausschluss von Schwangerschaft
  • Während der Therapie
    • Inspektion: Mundhöhle z.A. Schleimhautveränderungen
    • Labordiagnostik: Differenzialblutbild und Thrombozyten, Leber- und Nierenfunktionsparameter, Urinstatus
    • Ggf. Lungenfunktionstest
    • Ggf. Leberbiopsie

Eine sichere Verhütung bis 6 Monate nach Ende der Therapie ist notwendig aufgrund der Embryotoxizität. Möglicherweise kann nach Behandlung eine reversible oder auch dauerhafte Einschränkung der Fertilität bestehen.

Alitretinoin ^[1]

• Indikation: Atopische Dermatitis mit schwerem chronischen Handekzem, wenn eine Lokaltherapie nicht ausreichend ist
• Wirkweise: Retinoid → Wirkt antiinflammatorisch und immunmodulierend
• Kontraindikationen
  • Schwangerschaft, Stillzeit, Frauen mit Kinderwunsch im gebärfähigen Alter, Frauen im gebärfähigen Alter ohne Kontrazeption: Starke teratogene Wirkung bereits nach kurzzeitiger Anwendung
  • Nieren- oder Lebererkrankungen
  • Nicht eingestellte Erkrankungen des Fettstoffwechsels oder Hypothyreose
• Nebenwirkungen
  • Haut und Schleimhäute: Trockene Haut, Xerostomie, Cheilitis, Pruritus, Konjunktivitis, Alopezie
  • Blutbildveränderungen
  • Metabolismus: Triglyceride↑, HDL↓, Glucose↑
  • Leber: AST↑, ALT↑
  • Gastrointestinale Beschwerden
  • Psychische Störungen: Depressionen, Stimmungsschwankungen, Aggressivität bis hin zu Suizid
• Dosierung
  • Alitretinoin
• Kontrollen vor und während der Therapie
  • Laboruntersuchung 1×/Monat: Leberfunktionswerte, Serumlipide
  • Bei Frauen: Zusätzlich Schwangerschaftstest
  • Verordnung nur nach schriftlicher Aufklärung und bei Frauen nur bei sicherer Kontrazeption

Keine Kombination von oralen Retinoiden und Tetracyclinen, da die Entstehung eines Pseudotumor cerebri droht!

Aufgrund der starken Teratogenität muss vor der Therapie mit oralen und topischen Retinoiden eine Schwangerschaft ausgeschlossen und eine sichere Kontrazeption gewährleistet werden.

Dupilumab ^[15]

• Indikation
  • Ab 12 Jahren: Bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, wenn eine systemische Therapie infrage kommt
  • 6 Monate – <12 Jahre: Bei schwerer atopischer Dermatitis, wenn eine systemische Therapie infrage kommt
  • Insb. geeignet, wenn gleichzeitig Asthma bronchiale, chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen, Prurigo nodularis oder eosinophile Ösophagitis bestehen
  • Kombination mit topischen Glucocorticoiden, topischen Calcineurin-Inhibitoren und Phototherapie möglich
• Wirkweise: Antikörper gegen Interleukin-4- und Interleukin-13-Rezeptor → Blockade der T_H2-Immunantwort
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeit
  • Schwangerschaft und Stillzeit
    • Keine Gabe in der Stillzeit
    • In der Schwangerschaft sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung
• Nebenwirkungen
  • Konjunktivitis, Blepharitis ^[16]
  • Oraler Herpes
  • Serumkrankheit
  • Reaktionen an der Injektionsstelle
  • Eosinophilie
• Kontrollen vor und während der Therapie
  • Laut Fachinformation keine Laborkontrollen vor und während der Therapie notwendig
  • Ggf. sinnvoll: Großes Blutbild, Leber- und Nierenwerte, Ausschluss Schwangerschaft bei Frauen im gebärfähigen Alter
• Dosierung
  • Erwachsene
  • Kinder und Jugendliche (12–<18 Jahre)
    • <60 kgKG
    • ≥60 kgKG
  • Kinder (6–<12 Jahre)
    • 15–<60 kgKG
    • ≥60 kgKG
  • Kinder (6 Monate –<6 Jahre)
    • 5–<15 kgKG
    • 15–<30 kgKG

Unter Therapie mit Dupilumab sollten keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Tralokinumab ^[17]

• Indikation
  • Ab 12 Jahren bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, wenn eine systemische Therapie infrage kommt
  • Kombination mit topischen Glucocorticoiden, topischen Calcineurin-Inhibitoren und Phototherapie möglich
• Wirkweise: Antikörper gegen Interleukin 13 ^[18]
  • Barrierestörung der Epidermis↓
  • Dermale Entzündung↓
  • Infektionen der Haut↓
  • Juckreiz↓
  • Epidermale Hyperplasie↓
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeit
• Schwangerschaft und Stillzeit: Vorsichtshalber keine Gabe in der Schwangerschaft oder Stillzeit
• Nebenwirkungen
  • Konjunktivitis, Keratitis
  • Infektionen der oberen Atemwege
  • Eczema herpeticatum
  • Reaktionen an der Injektionsstelle
  • Eosinophilie
• Dosierung: Tralokinumab

Unter Therapie mit Tralokinumab dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Lebrikizumab ^[19]

• Indikation
  • Ab 12 Jahren und ≥40 kgKG bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, wenn eine systemische Therapie infrage kommt
  • Kombination mit topischen Glucocorticoiden und topischen Calcineurin-Inhibitoren möglich
• Wirkweise: Antikörper gegen Interleukin 13
  • Barrierestörung der Epidermis↓
  • Dermale Entzündung↓
  • Infektionen der Haut↓
  • Juckreiz↓
  • Epidermale Hyperplasie↓
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit
• Schwangerschaft und Stillzeit: Vorsichtshalber keine Gabe in der Schwangerschaft oder Stillzeit
• Nebenwirkungen
  • Konjunktivitis, trockenes Auge
  • Reaktionen an der Injektionsstelle
• Dosierung: Lebrikizumab

Unter Therapie mit Lebrikizumab dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Upadacitinib ^[20][21]

• Indikation
  • Ab 12 Jahren bei mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, wenn eine systemische Therapie infrage kommt
  • Insb. geeignet, wenn gleichzeitig rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis, Colitis ulcerosa oder ankylosierende Spondylitis bestehen
  • Kombination mit topischen Glucocorticoiden oder topischen Calcineurin-Inhibitoren möglich
• Wirkweise: Januskinase-Inhibitor
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeit
  • Aktive Tuberkulose und andere schwere Infektionen
  • Schwere Leberinsuffizienz (Child-Pugh C)
  • Schwangerschaft
  • Lymphozyten <500/μL, Neutrophile <1.000/μL oder Hämoglobin <8 g/dL
  • Keine Kombination mit Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Ciclosporin, Tacrolimus, biologischen DMARDs, anderen JAK-Inhibitoren
  • Vorsicht bei erhöhtem Risiko für TVT oder Lungenembolie
• Schwangerschaft und Stillzeit
  • Keine Gabe während der Stillzeit empfohlen
  • Personen im gebärfähigen Alter: Sichere Kontrazeption während der Behandlung und bis vier Wochen nach letzter Gabe
• Nebenwirkungen
  • Infektionen, insb. der oberen Atemwege, Gastroenteritis, Harnwegsinfekte, Herpes zoster , Herpes simplex, orale Candidose
  • Akne, Urtikaria
  • Anämie, Neutropenie, Lymphopenie
  • Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie
  • CK↑, ALT↑, AST↑
  • Kopf- und Bauchschmerzen
  • Fieber, Fatigue
  • Siehe auch: Rote-Hand-Brief zu Januskinase-Inhibitoren
• Kontrollen vor der Therapie
  • Körperliche Untersuchung und Infektausschluss
  • Impfstatus überprüfen und ggf. aktualisieren
  • Hepatitis-B-Screening
  • Tuberkulose-Ausschluss: Röntgen-Thorax, Screening-Test (IGRA)
  • Labordiagnostik: BSG, CRP, großes Blutbild, AST, ALT, Kreatinin, Lipidstatus
• Kontrollen während der Therapie
  • Körperliche Untersuchung, insb. auf Infektionen achten
  • Labordiagnostik
    • BSG, CRP, großes Blutbild, AST, ALT alle 4 Wochen in den ersten 3 Monaten, bei stabilen Werten danach alle 8–12 Wochen
    • Lipidstatus 4–8 Wochen nach Therapiebeginn, danach alle 6 Monate
• Dosierung
  • Erwachsene
  • Erwachsene ≥65 Jahre
  • Kinder und Jugendliche (12–<18 Jahre) mit ≥30 kgKG

Unter Therapie mit Upadacitinib dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Baricitinib ^[22][23]

• Indikation
  • Erwachsene mit mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, bei denen eine systemische Therapie infrage kommt
  • Insb. geeignet, wenn gleichzeitig Alopecia areata oder rheumatoide Arthritis bestehen
  • Kombination mit topischen Glucocorticoiden oder topischen Calcineurin-Inhibitoren möglich
• Wirkweise: Januskinase-Inhibitor
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeit
  • Aktive Tuberkulose und andere schwere Infektionen
  • Schwere Leberinsuffizienz (Child-Pugh C)
  • Kreatinin-Clearance <30 mL/min
  • Schwangerschaft
  • Lymphozyten <500/μL, Neutrophile <1.000/μL oder Hämoglobin <8 g/dL
  • Keine Kombination mit biologischen DMARDs oder anderen JAK-Inhibitoren, Vorsicht bei Kombination mit Azathioprin, Ciclosporin, Tacrolimus
  • Vorsicht bei erhöhtem Risiko für TVT oder Lungenembolie oder bekannter Divertikulose
• Schwangerschaft und Stillzeit
  • Keine Gabe während der Stillzeit empfohlen
  • Personen im gebärfähigen Alter: Sichere Kontrazeption während der Behandlung und bis eine Woche nach letzter Gabe
• Nebenwirkungen
  • Infektionen, insb. der oberen Atemwege, Gastroenteritis, Harnwegsinfekte, Herpes zoster , Herpes simplex
  • Akne, Urtikaria
  • Thrombozytose, Neutropenie
  • Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie
  • CK↑, ALT↑, AST↑
  • TVT, Lungenembolie
  • Übelkeit, Divertikulitis
  • Siehe auch: Rote-Hand-Brief zu Januskinase-Inhibitoren
• Kontrollen vor der Therapie
  • Körperliche Untersuchung und Infektausschluss
  • Impfstatus überprüfen und ggf. aktualisieren
  • Hepatitis-B-Screening
  • Tuberkulose-Ausschluss: Röntgen-Thorax, Screening-Test (IGRA)
  • Labordiagnostik: BSG, CRP, großes Blutbild, AST, ALT, Kreatinin, Lipidstatus
• Kontrollen während der Therapie
  • Körperliche Untersuchung, insb. auf Infektionen achten
  • Labordiagnostik
    • BSG, CRP, großes Blutbild, AST, ALT alle 4 Wochen in den ersten 3 Monaten, bei stabilen Werten danach alle 8–12 Wochen
    • Lipidstatus 4–8 Wochen nach Therapiebeginn, danach alle 6 Monate
• Dosierung
  • Erwachsene

Unter Therapie mit Baricitinib dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

Abrocitinib ^[24]

• Indikation
  • Erwachsene mit mittelschwerer bis schwerer atopischer Dermatitis, bei denen eine systemische Therapie infrage kommt
  • Kombination mit anderen topischen Medikamenten zur Behandlung der atopischen Dermatitis möglich
• Wirkweise: Januskinase-Inhibitor
• Kontraindikationen
  • Überempfindlichkeit
  • Aktive Tuberkulose und andere schwere Infektionen
  • Schwere Leberinsuffizienz (Child-Pugh C)
  • Thrombozyten <150.000/μL, Lymphozyten <500/μL, Neutrophile <1.200/μL oder Hämoglobin <10 g/dL
  • Keine Kombination mit Induktoren der Enzyme CYP2C19 bzw. CYP2C9
  • Vorsicht bei erhöhtem Risiko für TVT oder Lungenembolie, Personen mit chronischen oder rezidivierenden Infektionen, erhöhter Infektanfälligkeit, Z.n. schwerwiegenden oder opportunistischen Infektionen
• Schwangerschaft und Stillzeit
  • In Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert
  • Personen im gebärfähigen Alter: Sichere Kontrazeption während der Behandlung und bis einen Monat nach letzter Gabe
• Nebenwirkungen
  • Infektionen, insb. Herpes zoster , Herpes simplex, Pneumonie
  • Akne
  • Thrombozytopenie, Lymphopenie
  • Hypercholesterinämie, Hyperlipidämie
  • CK↑
  • TVT, Lungenembolie
  • Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen
  • Kopfschmerzen, Schwindelgefühl
  • Siehe auch: Rote-Hand-Brief zu Januskinase-Inhibitoren
• Kontrollen vor der Therapie
  • Körperliche Untersuchung und Infektausschluss
  • Impfstatus überprüfen und ggf. aktualisieren
  • Hepatitis-B-Screening
  • Tuberkulose-Ausschluss: Röntgen-Thorax, Screening-Test (IGRA)
  • Labordiagnostik: BSG, CRP, großes Blutbild, AST, ALT, Kreatinin, Lipidstatus
• Kontrollen während der Therapie
  • Körperliche Untersuchung, insb. auf Infektionen achten
  • Labordiagnostik
    • BSG, CRP, großes Blutbild 4 Wochen nach Therapiebeginn, danach im Rahmen der Routinekontrollen
    • Lipidstatus 4 Wochen nach Therapiebeginn, danach entsprechend dem kardiovaskulärem Risiko der behandelten Person
• Dosierung
  • Erwachsene
  • Dosisreduktion
    • Erwachsene ≥65 Jahre
    • Gleichzeitige duale Therapie mit starken CYP2C19-Inhibitoren und mäßigen CYP2C9-Inhibitoren, gleichzeitige Therapie mit starken CYP2C19-Inhibitoren als Monotherapie (z.B. Fluvoxamin, Fluconazol, Fluoxetin und Ticlopidin)
    • Mittelschwere Nierenfunktionsstörung (eGFR 30 mL/min bis <60 mL/min) , schwere Nierenfunktionsstörung (eGFR <30 mL/min)

Unter Therapie mit Abrocitinib dürfen keine Lebendimpfungen verabreicht werden!

• Topische Therapie: Glucocorticoide Klasse II/III und Calcineurin-Inhibitoren ^[1]
• Phototherapie: Schmalspektrum-UV-B oder UV-A1, ggf. Breitspektrum-UV-B
• Systemische Therapie: Ggf. Ciclosporin

Komplikationen ^[1]

• Infektionen
  • Bakteriell: Meistens durch Staphylokokken
  • Viral
    • Eczema herpeticatum: Bläschen, hohes Fieber, Lymphknotenschwellung - Sepsis möglich!
    • Eczema coxsackium: Bläschen, guter Allgemeinzustand, i.d.R. keine Lymphknotenschwellung
    • Dellwarzen bis hin zu Eczema molluscatum und Verrucae vulgares
    • Varizelleninfektion mit schwerem Verlauf
  • Mykotisch: Tinea (insb. durch Trichophyton rubrum) und Malassezia
• Augenerkrankungen: Bspw. Glaukom, Keratokonus, Netzhautablösung
• Weitere mögliche Komplikationen: Alopecia areata, Wachstumsverzögerung

Komorbiditäten ^[1]

• Atopisch: Asthma bronchiale, allergische Rhinitis
• Allergisch: Nahrungsmittelallergien
• Psychisch: Angststörungen, Depression, Suizidalität, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung, Autismus

• Chronische Erkrankung mit rezidivierenden Schüben ^[1]
• Ca. 60% der betroffenen Kinder sind als junge Erwachsene symptomfrei
• Indikatoren für eine mögliche Persistenz
  • Früher Krankheitsbeginn und/oder schwerer Verlauf
  • Weitere Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis
  • Positive Familienanamnese

• Siehe: Primärprävention von Allergien und Tertiärprävention von Allergien

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Atopische Dermatitis

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• L20.-: Atopisches [endogenes] Ekzem
  • Exklusive: Neurodermitis chronica circumscripta (L28.0)
  • L20.0: Prurigo Besnier
  • L20.8: Sonstiges atopisches [endogenes] Ekzem
    • Ekzem der Säuglinge und Kinder (akut) (chronisch) Ekzem, intrinsisch (allergisch)
    • Ekzema flexurarum, anderenorts nicht klassifiziert Milchschorf, endogen
    • Neurodermitis:
      • atopica
      • diffusa
  • L20.9: Atopisches [endogenes] Ekzem, nicht näher bezeichnet
• L30.-: Sonstige Dermatitis
  • L30.5: Pityriasis alba faciei

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.