Hepatitis C

Die Hepatitis C ist eine durch Infektion mit unterschiedlichen Genotypen des Hepatitis-C-Virus (RNA-Virus) ausgelöste Form der Hepatitis. Sie nimmt in den meisten Fällen einen chronischen, Leber-destruierenden Verlauf. Mit weltweit schätzungsweise 57 Millionen chronisch Infizierten, prognostisch ungünstigen Folgeerkrankungen wie Leberzirrhose und hepatozelluläres Karzinom sowie hohen Therapiekosten ist die Erkrankung ein globales Gesundheitsproblem.

Die Übertragung des Virus erfolgt meist parenteral über kontaminierte Nadeln bei intravenösem Drogenkonsum, seltener erfolgt die Übertragung sexuell oder vertikal. Diagnostisch ist neben dem Antikörpernachweis gegen das Virus (Anti-HCV-Antikörper) der HCV-RNA-Nachweis (Viruslast) bedeutsam. Während Antikörper auch nach einer ausgeheilten Infektion persistieren, spricht der Nachweis der HCV-RNA für eine aktive Infektionskrankheit und Kontagiosität der Betroffenen. Therapeutisch kamen bei chronischen Verläufen bis etwa 2010 Interferon-basierte Therapieregime zum Einsatz, die zwar wirksam sind, wegen Nebenwirkungen und Unverträglichkeiten aber häufig abgebrochen werden mussten. Seit der Entwicklung neuer Wirkstoffe, der sogenannten „direkten antiviralen Wirkstoffe“, sind inzwischen Interferon-freie Therapieregime als neuer Standard in der Therapie der chronischen Hepatitis C zu betrachten.

• Häufigkeit: Schätzungsweise 57 Millionen chronisch Infizierte weltweit (etwa 0,7% der Weltbevölkerung) ^[1]
  • Geografisch deutliche Unterschiede (hohe Prävalenzen in Ländern Afrikas, des Nahen Ostens und Ostasiens sowie im Gebiet der ehemaligen UdSSR)
  • In Deutschland etwa 0,2% der Bevölkerung infiziert ^[1]
  • Weltweit etwa 290.000 Tote/Jahr ^[2]
• Personengruppen mit erhöhtem Risiko
  • I.v. Drogenabusus
  • HBV- oder HIV-Infizierte
  • Gefängnisinsassen
  • Empfänger von Bluttransfusionen und -produkten (in Deutschland vor 1992) oder Organtransplantaten
  • Medizinisches Personal
  • Bei Migrationshintergrund aus Gebieten mit hoher Prävalenz (insb. bei Kindern und Jugendlichen durch vertikale Transmission)

Bei Zugehörigkeit zu den Risikogruppen (Anamnese!) sollte auf eine HCV-Infektion getestet werden!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Erreger
  • Hepatitis-C-Virus (HCV, ssRNA-Virus aus der Gattung der Hepaciviren, Familie Flaviviridae)
  • 6 Genotypen (1–6) mit jeweils zahlreichen Subtypen (mit Kleinbuchstaben bezeichnet, also etwa 1a, 1b, …)
    • Große Unterschiede in weltweiter Verbreitung der verschiedenen Genotypen ^[3]
    • Infektionen mit mehreren Subtypen kommen vor
    • Relevant für Therapieplanung und die Entwicklung von Impfstoffen

Eine Reinfektion mit einem anderen HCV-Subtyp ist auch nach abgelaufener Infektion noch möglich!

• Wirt: Mensch
• Infektionsweg: Bei ca. 40% der Hepatitis-C-Fälle ist die Infektionsquelle bzw. der Infektionsweg nicht bekannt (sporadische Infektion)
  • Parenteral
    • Gemeinsam genutzte Injektionsnadeln bei Drogenabhängigen („needle sharing“)
    • Kontaminierte Nadeln beim Piercen oder Tätowieren
    • Nadelstichverletzungen (bei medizinischem Personal)
    • Organtransplantation, Hämodialyse, Bluttransfusionen
  • Vertikale Infektion: Bei virämischer Mutter sind in Deutschland ca. 5% vertikale Infektionen beschrieben ^[4]
  • Sexuell: Untergeordnete Bedeutung bei HCV (im Vergleich zu HBV und HIV)

Akute HCV-Infektion

• Definition: Vor weniger als sechs Monaten erworbene Infektion mit dem HCV
• Akute Hepatitis C = Akute HCV-Infektion + Leberfunktionseinschränkung

Chronische HCV-Infektion

• Definition: Länger als sechs Monate fortbestehende Infektion mit dem HCV (HCV-RNA-positiv)
• Häufigkeit: Betrifft 60–85% der HCV-Infizierten ^[5]
• Chronische Hepatitis C = Chronische HCV-Infektion + Leberfunktionseinschränkung + evtl. extrahepatische Manifestation

Inkubationszeit

• Im Regelfall ca. 8 Wochen, beschrieben sind auch Zeiträume von 2 Wochen bis 6 Monaten

Akute Hepatitis C

• Unspezifische Symptomatik, nur bei 20% aller Infizierten
  • Leitsymptom am ehesten Ikterus
  • Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit, evtl. Fieber
  • Bauchschmerzen
  • Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
  • Arthralgie und Myalgie
  • Sehr selten: Fulminante Verläufe mit Leberversagen

Chronischer Verlauf

• Häufigkeit: Bei 60–85% aller Infizierten ^[5]
  • Insbesondere asymptomatische Infektionen neigen zur Chronifizierung!
• Symptomatik: Unspezifische Symptome wie Abgeschlagenheit, Müdigkeit und subklinische kognitive Einschränkungen
• Prognose: Wesentlich abhängig von Progression zu Leberzirrhose

Leberzirrhose infolge Hepatitis-C-Infektion

• Häufigkeit: 20% der chronifizierten Infektionen führen innerhalb von 20 Jahren zu einer Leberzirrhose!
• Prognosefaktoren: Eine Progression zur Leberzirrhose ist bei Vorliegen folgender Patientenfaktoren wahrscheinlicher:
  • Männliches Geschlecht
  • Alkoholkonsum und/oder Vorbestehen einer Steatosis hepatis
  • Koinfektionen mit HBV und/oder HIV
  • Höheres Lebensalter bei Erstdiagnose
  • Deutlich (mindestens 3- bis 5-fach) erhöhte Transaminasen bei Diagnosestellung bzw. im Verlauf
  • Terminale Niereninsuffizienz und chronische Hämodialyse
• Symptomatik: Zeichen der portalen Hypertension und der Leberinsuffizienz
• HCC-Risiko bei Leberzirrhose: Bei HCV-bedingter Leberzirrhose deutlich erhöht, jährlich entwickeln ca. 4% der chronischen Verläufe mit Leberzirrhose ein HCC

Bei der Hepatitis C sind weder HCV-Genotyp noch die Viruslast (HCV-RNA) Prädiktoren eines progredienten Verlaufs!

Extrahepatische Manifestationen

• Ursache: Autoantikörper- und Immunkomplexreaktionen können durch HCV ausgelöst werden und im Verlauf einer chronischen Infektion (binnen Monaten bzw. Jahren) zu folgenden Symptomen führen.
• Manifestationen
  • Rheumatologisch
    • Kryoglobulinämische Vaskulitis
    • Panarteriitis nodosa
    • Glomerulonephritis (membranös und membranoproliferativ)
    • Sicca-Syndrom (sekundäres Sjögren-Syndrom)
    • Rheumafaktor-Positivität
  • Hämatologisch
    • Thrombozytopenie
    • Non-Hodgkin-Lymphome
    • Monoklonale Gammopathie
    • Autoimmun-hämolytische Anämie
  • Dermatologisch
    • Porphyria cutanea tarda
  • Endokrinologisch
    • Hashimoto-Thyreoiditis
    • Diabetes mellitus
    • Wachstumshormon-Mangel

Serologie und direkter Virusnachweis

• Anti-HCV-Antikörper (Serumröhrchen): Suchtest bei Verdacht auf HCV-Infektion
  • Keine Unterscheidung zwischen aktiver und durchgemachter Infektion: Positiv bei akuter, chronischer und nach abgeheilter HCV-Infektion (ab 7–8 Wochen nach Primärinfektion nachweisbar)
  • Nicht sensitiv genug bei Immunsuppression: Kann bei Immunsuppression, HIV-Infektion oder Dialyse-Patienten falsch-negativ ausfallen → Direkt HCV-RNA bestimmen!
  • Diagnostischer Ablauf: Hochsensitiver ELISA als Suchtest mit Nachweis von Anti-HCV-IgM und -IgG, bei positivem Resultat Immunoblot (spezifischer) zur Bestätigung
  • Autoantikörper-Phänomene: Bei bis zu 20% der HCV-Infizierten finden sich ANA (antinukleäre Antikörper), die Gefahr einer Fehlinterpretation als Autoimmunhepatitis ist zu beachten.
• HCV-RNA (EDTA-Röhrchen): Direkt bei Verdacht auf eine akute HCV-Infektion (bereits nach 1–2 Wochen nachweisbar) oder als Bestätigungstest bei positivem Suchtest
  • Bestimmung des HCV-Genotyps zur Therapieplanung
  • Bestimmung der Viruslast als Parameter für die Infektiosität , zur Therapieplanung und -kontrolle
  • Labormethode: RT-PCR, dabei wird die virale RNA durch eine reverse Transkriptase in DNA umgeschrieben und diese amplifiziert
• Abklärung von Koinfektionen: HIV, HAV, HBV

Anders als die HBV-Viruslast bei Hepatitis B korreliert die HCV-Viruslast bei Hepatitis C nicht mit dem Schweregrad der Leberschädigung!

Weitere Diagnostik (insb. Leberuntersuchung)

• Klinische Chemie
  • Leberwerte
    • Transaminasen↑
    • Häufig auch Cholestase-Parameter γGT↑, AP↑, Bilirubin↑
    • De-Ritis-Quotient (AST/ALT)
      • Akute Hepatitis: Wert <1 bei tlw. deutlich erhöhten Transaminasen (>1 bei fulminantem Verlauf )
      • Chronische Hepatitis: Wert ≥1; Transaminasen meist <100 U/L
  • Unspezifische Entzündungsparameter (u.a. Leukozyten↑, Ferritin↑ )
  • Lebersyntheseparameter: Gesamteiweiß bzw. Albumin↓, Gerinnung (insb. Quick↓), Cholinesterase↓
  • FIB-4-Score: Zum Ausschluss einer fortgeschrittenen Leberfibrose
• Oberbauchsonografie: Suche nach Zeichen der Leberzirrhose und Ausschluss von Raumforderungen (HCC!)
  • Siehe auch: HCC - Diagnostisches Vorgehen
• Leber-Elastografie
• Ggf. Leberbiopsie

Allen Patienten mit einer Hepatitis-C-Virus-assoziierten Leberzirrhose (inklusive aller Patienten mit Leberzirrhose nach erfolgreicher HCV-Eradikation), Patienten mit chronischer Hepatitis B und Fettleberhepatitis sollte eine Früherkennungsuntersuchung (Sonografie der Leber) angeboten werden, sofern sie im Falle des Auftretens eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) einer Therapie zugeführt werden können. (DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie)

• Akute Hepatitis C und andere akute Virus-Hepatitiden
  • „Eosinophile Einzelzellnekrosen“ (sog. „Councilman-Körperchen“)
  • Kupffer-Zellproliferation (auch Stern- bzw. Kupffer-Stern-Zelle genannt)
  • Brückennekrosen
• Chronische Hepatitis C und andere chronische Virus-Hepatitiden
  • Lymphohistiozytäre, periportale Infiltrate
  • Mottenfraßnekrose
  • Fibröse Septen

Indikationen und Ziele einer Hepatitis-C-Therapie ^[6][7][8][9]

• Therapieindikation: Jede replikative HCV-Infektion (HCV-RNA nachweisbar)
• Argumente für eine dringliche Therapie
  • Fortgeschrittene Fibrose oder Zirrhose
  • Extrahepatische Manifestationen
  • Koinfektionen mit HBV oder HIV
  • Berufliche Gründe zur Elimination des Transmissionsrisikos
  • Therapiewunsch
• Therapieverzicht
  • Im Einzelfall kann ein Spontanverlauf abgewartet werden
    • Spontane Ausheilung: 20–40% der Fälle
    • Therapieeinleitung: Falls die HCV-RNA-Konzentration 4 Wochen nach Diagnose um weniger als 2 Log₁₀-Stufen abgefallen oder 12 Wochen nach Diagnose weiterhin nachweisbar ist
  • In fortgeschrittenem Alter kann auf Therapie verzichtet werden: Bei fehlendem Transmissionsrisiko, fehlender fortgeschrittener Fibrose bzw. Zirrhose und fehlendem Therapiewunsch
• Therapieziele: HCV-RNA lässt sich dauerhaft im Serum nicht mehr nachweisen
  • Sustained virological Response (SVR) = „Anhaltendes virologisches Ansprechen“
    • Definition: 3 Monate (12 Wochen; „SVR12“) nach Abschluss der antiviralen Therapie HCV-RNA im Serum nicht mehr nachweisbar
    • Prognostischer Marker

Therapieprinzipien

Die Empfehlungen für die Therapie der chronischen Hepatitis C haben sich durch die Zulassung von direkt antiviral wirkenden Substanzen (DAA ) drastisch verändert (siehe auch Antivirale Pharmaka gegen Hepatitis B und C).

• DAA-Kombinationstherapien
  • Interferon-frei
  • Ribavirin-freies Therapieregime bevorzugen
• Therapiewahl: U.a. abhängig von
  • Begleiterkrankungen
    • Siehe auch: DAA-Ersttherapie bei Begleiterkrankungen
  • Koinfektionen
    • HIV: Interaktionen mit antiretroviraler Therapie beachten
    • HBV (mit nachweisbarer HBV-DNA): Zusätzlich Gabe eines Nukleotidanalogons
  • Nebenwirkungen und Medikamenteninteraktionen

Die ehemals übliche Standardtherapie mit Interferon s.c. und Ribavirin sollte aufgrund der Nebenwirkungen nicht mehr angewandt werden. Interferon spielt keine Rolle mehr in der Behandlung der Hepatitis C!

Wirkstoffe und Präparate bei Hepatitis C

NS3-Protease-Inhibitoren (Syn.: NS3/4A-Protease-Inhibitoren; Endung auf „-previr“)

• Glecaprevir (GPR)
  • Pangenotypisch
  • Fixes Kombipräparat: Mit NS5A-Inhibitor Pibrentasvir
• Grazoprevir (GZR)
  • Genotypspezifisch: HCV-Genotypen 1 und 4
  • Fixes Kombipräparat: Mit NS5A-Inhibitor Elbasvir
• Voxilaprevir (VOX)
  • Pangenotypisch
  • Fixes Kombipräparat in Dreierkombination: Mit NS5A-Inhibitor Velpatasvir und NS5B-Inhibitor Sofosbuvir
• Paritaprevir: Wurde vom Markt genommen
• Simeprevir: Wurde vom Markt genommen
• Telaprevir: In Deutschland nicht mehr erhältlich
• Boceprevir: In Deutschland nicht mehr erhältlich

NS5A-Inhibitoren (Endung auf „-asvir“)

• Ledipasvir (LDV)
  • Genotypspezifisch: HCV-Genotypen 1, 4, 5 und 6
  • Fixes Kombipräparat: Mit dem nukleotidischen NS5B-Polymerase-Inhibitor Sofosbuvir
• Elbasvir (EBR)
  • Genotypspezifisch: HCV-Genotypen 1 und 4
  • Fixes Kombipräparat: Mit NS3-Protease-Inhibitor Grazoprevir
• Velpatasvir (VEL)
  • Pangenotypisch
  • Fixes Kombipräparat
    • Mit dem nukleotidischen NS5B-Inhibitor Sofosbuvir
    • Oder in Dreierkombination mit dem NS3-Protease-Inhibitor Voxilaprevir und dem nukleotidischen NS5B-Inhibitor Sofosbuvir
• Pibrentasvir (PBR)
  • Pangenotypisch
  • Fixes Kombipräparat: Mit NS3-Protease-Inhibitor Glecaprevir
• Ombitasvir: Wurde vom Markt genommen
• Daclatasvir: Kein Einsatz in Deutschland aus wirtschaftlichen Aspekten

NS5B-Inhibitoren (HCV-RNA-Polymerase-Inhibitoren; Endung auf „-buvir“)

• Sofosbuvir (SOF)
  • Pangenotypisch
  • Fixes Kombipräparat
    • Mit dem NS5A-Inhibitor Ledipasvir
    • Oder dem NS5A-Inhibitor Velpatasvir
    • Oder in einer Dreifachkombination mit dem NS3-Protease-Inhibitor Voxilaprevir und dem NS5A-Inhibitor Velpatasvir
• Dasabuvir : Wurde vom Markt genommen

Nukleosidanalogon (RNA-Polymerase-Inhibitor)

• Ribavirin (RBV)
  • Pangenotypisch
  • Wird in Kombination angewandt
  • Genaue Wirkungsweise unbekannt

DAA-Therapieregime ^[8]

DAA-Ersttherapie ohne Begleiterkrankungen

• Pangenotypische Therapieoptionen
  • Glecaprevir plus Pibrentasvir (Zulassung: Bereits ab einem Alter von 3 Jahren): Für 8 Wochen
  • Sofosbuvir plus Velpatasvir (Zulassung: Bereits ab einem Alter von 6 Jahren): Für 12 Wochen
• Genotypspezifische Therapieoptionen
  • Grazoprevir plus Elbasvir (bei HCV-Genotypen 1 und 4): Für 12 Wochen
  • Ledipasvir plus Sofosbuvir (Zulassung: Bereits ab einem Alter von 3 Jahren bei HCV-Genotypen 1, 4, 5 oder 6): Für 12 Wochen (bei HCV-Genotyp 1 ggf. 8 Wochen)

DAA-Ersttherapie bei Begleiterkrankungen

• Bei HCC
  • Bei kurativem Therapieansatz ist eine Therapie der Hepatitis C indiziert
  • Bei palliativem Therapieansatz ist die Entscheidung zur Therapie individuell mit Rücksicht auf die HCC-Prognose zu treffen
• Bei dekompensierter Zirrhose
  • Velpatasvir plus Sofosbuvir
    • Für 12 Wochen, bei HCV-Genotyp 3 möglichst mit Ribavirin
    • Für 24 Wochen nur im Einzelfall
  • HCV-Genotyp 1 oder 4: Ledipasvir plus Sofosbuvir
    • Für 12 Wochen mit Ribavirin
    • Für 24 Wochen ohne Ribavirin
• Bei schwerer Niereninsuffizienz : Sofosbuvir sollte nicht gegeben werden, Ribavirin sollte vermieden werden
  • Glecaprevir plus Pibrentasvir
    • Für 8 Wochen
  • HCV-Genotyp 1 oder 4: Grazoprevir plus Elbasvir
    • Für 12 Wochen

DAA-Re-Therapie nach Therapieversagen der DAA-Ersttherapie

• Voxilaprevir plus Velpatasvir plus Sofosbuvir
  • Nach Vorbehandlung : Für 12 Wochen
• Bei erneutem Versagen: Multitarget-Therapie mit DAA-Wahl gemäß Resistenzanalyse, ggf. Ribavirin und Therapieverlängerung von 12 auf 16–24 Wochen

Maßnahmen bei Therapieeinleitung und im Therapieverlauf

Laborkontrollen

Bedarfsweise bzw. bei Auftreten von Nebenwirkungen

• Leberwerte: Vor Therapiebeginn und danach alle 4 Wochen Kreatinin, GFR, ALT, AST, GGT, AP, Bilirubin, INR, insb. bei Protease-Hemmern und NS5A-Inhibitoren
  • Bei NS3-Protease-Inhibitoren: Bei deutlich eingeschränkter Leberfunktion bzw. mit Dekompensationsereignissen in der Anamnese sollte möglichst nicht mit Regimen behandelt werden, die Paritaprevir/r, Grazoprevir oder Simeprevir enthalten.
• Hepatitis-B-Reaktivierung: Screening auf aktive bzw. ausgeheilte Hepatitis B mittels Anti-HBc- und Anti-HBs-Antikörpern und HBsAg
  • Wiederholung bei ansteigenden Leberwerten oder Auftreten von Symptomen wie Ikterus oder einer zunehmenden Leberinsuffizienz
  • Bei Nachweis einer aktiven Form der Hepatitis B ist vor Beginn einer Hepatitis-C-Therapie eine Hepatitis-B-Therapie einzuleiten
• Bei Ribavirin-haltigen Regimen: Zu Therapiebeginn und danach wöchentlich Blutbild, LDH und Harnsäure zur Erkennung einer hämolytischen Anämie, ggf. Dosisreduktion oder Therapieabbruch
• Bei Interferon-haltigen Regimen: TSH initial, danach alle 3 Monate

HCV-RNA-Kontrollen

Im Therapieverlauf zur Überprüfung der Wirksamkeit bspw. 4 oder 8 Wochen nach Therapieeinleitung

• Therapieerfolgskontrolle: Obligat 12 Wochen nach Therapieende, danach alle 12–24 Wochen und situativ bei V.a. einen Relaps oder eine Reinfektion
• Minimale Restvirämie: Minimale Nachweise der HCV-RNA im Bereich <25 IU/mL sind im Therapieverlauf irrelevant und kein Indikator für ein Therapieversagen

Interaktionen und Nebenwirkungen

Das häufig eingesetzte Sofosbuvir besitzt ein moderates Nebenwirkungsprofil (Übelkeit, Kopfschmerz, Schlafstörungen). Bei Bestehen einer anderweitigen Dauermedikation sind Interaktionen zu prüfen

• Besondere Komorbiditäten: Drogenabusus, Suchterkrankungen
• Sofosbuvir + Amiodaron: Bradykardien
• Ledipasvir + PPI: Eine Anhebung des pH-Werts im Magen verringert die Bioverfügbarkeit
• Risiko-Wirkstoffgruppen: Hier ist besonders auf Interaktionspotenziale zu achten
  • Kombinierte antiretrovirale Therapie bei HIV
  • Antituberkulotika
  • Azol-Antimykotika
  • Makrolide
  • Immunsuppressiva
  • Statine
  • Anfallssuppressiva
  • Antipsychotika
  • Antidepressiva

Weitere Maßnahmen

• HCC-Screening: Alle 6 Monate bei Fibrose und Zirrhose der Leber auch nach erfolgreicher Therapie
• Empfängnisverhütung: Für die Therapiedauer, bei Verwendung von Ribavirin zusätzlich ½ Jahr über die Therapiedauer hinaus

Indikationen zu Resistenzanalysen

• Vor Ersttherapie: NS5A-Resistenzanalyse
  • Soll: Bei HCV-Genotyp-1a-Infektion und einer Viruslast von >800.000 IU/mL für 12 Wochen vor Therapie mit Grazoprevir und Elbasvir
  • Kann: Bei HCV-Genotyp-3-Infektion bzw. Vorliegen einer Zirrhose kann eine NS5A-Resistenzanalyse vor einer Therapie mit Velpatasvir plus Sofosbuvir oder Glecaprevir plus Pibrentasvir erfolgen
• Vor Re-Therapie: Resistenzanalyse
  • Sollte: Nach Versagen auf Glecaprevir plus Pibrentasvir oder Voxilaprevir, Velpatasvir und Sofosbuvir
  • Sollte: Nach Versagen auf
    • Glecaprevir plus Pibrentasvir
    • Voxilaprevir plus Velpatasvir plus Sofosbuvir

Hohe Therapiekosten

• Patentschutz
  • Generika und Patentstreit: In Indien und China wurde die Patentierung für Ledipasvir, Daclatasvir und Sofosbuvir nicht anerkannt, die Wirkstoffe werden generisch hergestellt, dürfen jedoch nicht in Deutschland eingeführt und verordnet werden
• Weltweite Verfügbarkeit eingeschränkt
• Übernahme der Kosten mit Krankenkasse klären

Die neuen Hepatitis-C-Medikamente (DAA) sind aktuell sehr teuer. Vor einer Verordnung sollte ggf. die Kostenübernahme geklärt werden!

• Fulminanter Verlauf mit Leberversagen ist eine absolute Rarität
• Leberzirrhose
• Hepatozelluläres Karzinom (HCC)
• Sekundäre Hämochromatose

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

• Therapieerfolg: Wird gemessen an den SVR-Raten, maßgeblich für die Erfolgsaussichten sind Vorliegen und Schweregrad einer Leberzirrhose (Child-Score) ^[3][10][11]
  • SVR-Rate bei Child A: >90%, Rückfälle <5%
  • SVR-Rate bei Child B/C: Ca. 75%, Rückfälle ca. 15%
• Prognosebestimmende Komplikationen: Leberzirrhose bei 20–35% aller Unbehandelten im Verlauf von 25 Jahren
  • HCC-Inzidenz bei Leberzirrhose: 4% jährlich

• Ein Impfstoff gegen Hepatitis C ist bisher nicht verfügbar
• Die Expositionsprophylaxe ist zur Prävention einer Infektion entscheidend
• Nach Exposition
  • Bestimmung von Anti-HCV-Antikörpern und ALT
  • Keine medikamentöse Postexpositionsprophylaxe
  • Siehe auch: Vorgehen bei Nadelstichverletzungen

• Arztmeldepflicht ^[10]
  • Nach § 6 IfSG
    • Namentliche Meldepflicht nur bei akuten Hepatitis-C-Infektionen
  • Nach IfSGMeldeVO (nur in Sachsen )
    • Namentliche Meldepflicht erregerspezifisch bei akuten Hepatitis-C-Infektionen sowie chronischen Infektionen oder Carrierstatus
  • Nach ThürIfKrMVO (nur in Thüringen )
    • Namentliche Meldepflicht bei Erkrankungs- und Todesfällen durch chronische Infektion
• Labormeldepflicht
  • Nach § 7 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei allen Erregernachweisen, auch ohne Hinweis auf eine akute Infektion bzw. bei chronischer Infektion oder Carrierstatus
  • Nach IfSGMeldeVO (nur in Sachsen ): Namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis, auch bei chronischer Infektion oder Carrierstatus [gegenstandslos]
  • Nach ThürIfKrMVO (nur in Thüringen ): Namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis, auch ohne Nachweis auf eine akute Infektion [gegenstandslos]

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 275-2023-1/3: Therapie der Hepatitis C bei chronischer Nierenerkrankung
  • Studientelegramm 114-2020-2/3: Neue US-Empfehlungen zum Hepatitis-C-Screening
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 57-2022-3/3: HCV reinfection rates low among drug users receiving opioid agonists
  • One-Minute Telegram 55-2022-3/3: Uptake of hepatitis C treatment in people who inject drugs

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• Hepatitis C

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Hepatitis C

Hepatitis C – Teil 1: Erreger, Klinik

Hepatitis C – Teil 2: Diagnostik, Therapie

Hepatitiden: Histopathologie

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• B17.-: Sonstige akute Virushepatitis
  • B17.1: Akute Virushepatitis C
• B18.-: Chronische Virushepatitis
  • B18.2: Chronische Virushepatitis C

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.