Zusammenfassung
Antidepressiva werden in erster Linie zur Behandlung von Depressionen sowie Angst- und Zwangsstörungen eingesetzt. Zu den am häufigsten verwendeten Substanzen gehören die selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI), die selektiven Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSNRI) und Mirtazapin. Antidepressiva modulieren Neurotransmittersysteme (insb. Serotonin, Noradrenalin und/oder Dopamin). Das passende Medikament wird hauptsächlich anhand des Nebenwirkungsprofils ausgewählt. Trizyklische Antidepressiva werden aufgrund des ungünstigeren Nebenwirkungsprofils (anticholinerge Wirkung, Gewichtszunahme, geringe therapeutische Breite) eher als Mittel der zweiten Wahl eingesetzt. Bei der Kombination von Antidepressiva mit anderen serotonerg wirksamen Substanzen muss die Gefahr eines Serotoninsyndroms beachtet werden.
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Übersicht
Einteilung anhand des Wirkprofils [1]
Für eine detaillierte Übersicht siehe auch: Wirkmechanismen von Antidepressiva.
Selektive und nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren [1]
Entsprechend der Namensgebung hemmen die Substanzen die Wiederaufnahme von Monoaminen (insb. Serotonin, Noradrenalin und/oder Dopamin) im synaptischen Spalt und führen so zu einer Erhöhung der Monoamin-Spiegel.
Selektive und nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren [1] | ||||
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Substanzgruppe | Substanzen | Überwiegende Neurotransmitterwirkung | (Primärer) Wirkmechanismus | Weitere Hinweise zu Wirkstoff und Präparaten |
Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SSRI) |
Merkspruch: „Ein depressives Paar zittert sehr flugs“ |
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Selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SSNRI) |
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Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SNRI) |
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Selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SNDRI) |
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Nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren: Trizyklische Antidepressiva (NSMRI) |
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Weitere Substanzen mit antidepressiver Wirkung [1]
Die meisten der hier aufgeführten Substanzen führen (über unterschiedliche Wege) zu einer Erhöhung der Monoamin-Spiegel (insb. Serotonin, Noradrenalin und/oder Dopamin).
Weitere Substanzen mit antidepressiver Wirkung [1] | ||||
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Substanzgruppe | Substanzen | Überwiegende Neurotransmitterwirkung | (Primärer) Wirkmechanismus | Weitere Hinweise zu Wirkstoff und Präparaten |
MAO-Hemmer (MAOH) |
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Noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA) mit Antagonismus am α2-Adrenozeptor (α2AR-Antagonist) |
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Melatonin-Analoga |
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Serotonin-Antagonist und -Wiederaufnahme-Inhibitor (SARI) |
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Phytotherapeutika |
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Sonstige |
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Wirkung
Allgemeiner Wirkmechanismus [1]
- Veränderung von Neurotransmittersystemen: Unterschiedlich je nach Wirkmechanismus
- Insb. Serotonin, Noradrenalin und/oder Dopamin (CAVE: Interaktionsrisiken bei Katecholaminzufuhr)
- Aber auch andere: Bspw. Acetylcholin, Histamin
- Für weiterführende Informationen siehe: Antidepressiva - Übersicht und Wirkmechanismen von Antidepressiva
- Antidepressiver Wirkmechanismus nicht abschließend geklärt
Spezieller Wirkmechanismus [1]
Für eine gröbere Übersicht der Wirkung von Antidepressiva siehe: Antidepressiva - Übersicht.
Wirkmechanismen von Antidepressiva [1] | |||||||||
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Wiederaufnahmehemmung von | Antagonismus am | ||||||||
Antidepressivum | mACh-R | H1-R | 5-HT2-R | DA-R | α1-R | α2-R | |||
A–D | |||||||||
Agomelatin | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | ++ | 0 | 0 | 0 |
Amitriptylin | ++ | ++ | (+) | ++ | +++ | ++ | (+) | +++ | 0 |
Bupropion | (+) | ++ | ++ | (+) | (+) | (+) | 0 | + | (+) |
Citalopram | +++ | (+) | 0 | 0 | + | 0 | 0 | (+) | 0 |
Clomipramin | +++ | ++ | (+) | ++ | + | + | (+) | ++ | 0 |
Doxepin | + | ++ | (+) | + | +++ | ++ | 0 | +++ | 0 |
Duloxetin | ++ | ++ | + | (+) | (+) | 0 | + | (+) | 0 |
E–M | |||||||||
Escitalopram | +++ | (+) | 0 | 0 | (+) | 0 | 0 | (+) | 0 |
Fluoxetin | +++ | (+) | (+) | (+) | (+) | + | (+) | (+) | 0 |
Fluvoxamin | +++ | (+) | 0 | 0 | 0 | 0 | (+) | (+) | 0 |
Imipramin | ++ | ++ | (+) | + | (+) | + | 0 | + | 0 |
Milnacipran | ++ | ++ | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
Mirtazapin | (+) | 0 | 0 | (+) | +++ | ++ | 0 | + | ++ |
N–V | |||||||||
Nortriptylin | + | +++ | (+) | + | + | + | 0 | + | 0 |
Paroxetin | +++ | (+) | (+) | + | 0 | 0 | + | (+) | 0 |
Reboxetin | 0 | +++ | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
Sertralin | +++ | (+) | + | (+) | 0 | 0 | + | 0 | 0 |
Trazodon | ++ | 0 | 0 | 0 | + | ++ | 0 | ++ | 0 |
Trimipramin | (+) | (+) | (+) | ++ | +++ | ++ | ++ | +++ | 0 |
Venlafaxin | +++ | + | (+) | 0 | 0 | 0 | (+) | 0 | 0 |
Legende |
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Pharmakokinetik
Die meisten Antidepressiva haben bei oraler Einnahme folgende Eigenschaften (Details und Ausnahmen siehe: Pharmakokinetik gängiger Antidepressiva) [4]:
- Allgemein
- Steady State i.d.R. nach 5 HWZ
- In therapeutischen Dosierungen: Lineare Pharmakokinetik
- Resorption
- Verteilung: Hohe Plasmaproteinbindung
- Metabolisierung: Überwiegend hepatisch durch Cytochrom-P450-System
- Exkretion
- HWZ i.d.R. 12–36 h
- Geringe renale Elimination
Pharmakokinetik gängiger Antidepressiva [1][4][5] | |||
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Substanz | HWZ | Zeit bis Erreichen des max. Plasmaspiegels | Hauptsächlich beteiligte Enzyme des Cytochrom-P450-Systems |
A–D | |||
Agomelatin | 1–2 h | 1–2 h | CYP1A2 |
Amitriptylin | 10–28 h | Ca. 1–5 h | |
Bupropion | 9–25 h | Ca. 5 h | CYP2B6 |
Citalopram | 38–48 h | 1–5 h | CYP2C19 |
Clomipramin | 20–26 h | 3–4 h (Retardpräparat: 5–8 h) | |
Doxepin | 13–26 h | 2–4 h | CYP2C19, CYP2D6 |
Duloxetin | 9–19 h | Ca. 6 h | CYP1A2 |
E–M | HWZ | Zeit bis Erreichen des max. Plasmaspiegels | Hauptsächlich beteiligte Enzyme des Cytochrom-P450-Systems |
Escitalopram | 27–32 h | Ca. 4 h | CYP2C19 |
Fluoxetin | 1–6 Tage | 6–8 h | CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 |
Fluvoxamin | 21–43 h | 3–8 h | CYP2D6, CYP1A2 |
Imipramin | 11–25 h | Ca. 2 h | CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6 |
Milnacipran | 5–8 h | 2 h | Keine relevante Metabolisierung |
Mirtazapin | 20–40 h | Ca. 2 h | CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4 |
Moclobemid | 2–7 h | Ca. 1 h | CYP2C19 |
N–V | HWZ | Zeit bis Erreichen des max. Plasmaspiegels | Hauptsächlich beteiligte Enzyme des Cytochrom-P450-Systems |
Nortriptylin | ∼30 h | 4–6 h | CYP2D6 |
Paroxetin | 8–30 h | 2–8 h | CYP3A4, CYP2D6 |
Sertralin | 22–36 h | Ca. 4–8 h | CYP2B6, CYP2C19 |
Tianeptin | 2,5–3 h | 1–2 h | Keine relevante Metabolisierung |
1,5–3 h | 0,5–3 h | Hepatische Metabolisierung ohne Beteiligung des Cytochrom-P450-Systems | |
Trazodon | 5–8 h | Ca. 1 h | CYP3A4 |
Trimipramin | 23–24 h | Ca. 2–3 h | CYP2C19, CYP2D6 |
Venlafaxin | 3–5 h (Retardpräparat: 14–18 h) | 2–4 h (Retardpräparat: 8–9 h) |
Nebenwirkung
Allgemeines [1][3]
-
Nebenwirkungen sind meist vorübergehend
- Insb. bei Therapiebeginn präsent (erste 4 Wochen)
- Eigenständige Rückbildung im Behandlungsverlauf (ohne Dosisanpassung)
- Trizyklika haben ein verhältnismäßig ungünstiges Nebenwirkungsprofil und sind u.a. ungeeignet bei
- Demenz
- Kardialen Vorerkrankungen
- Risikomanagement
- Aufklärung über allgemeine Nebenwirkungen von Antidepressiva, u.a.
- Möglicher Einfluss auf Fahrtauglichkeit (insb. bei Trizyklika)
- Erhöhte Blutungsneigung unter SSRI
- Gefahr vorübergehend erhöhter Suizidalität [6]
- Möglichkeit eines Jitteriness-Syndroms
- Gefahr eines Antidepressiva-Absetzsyndroms
- Bei persistierenden Nebenwirkungen: Änderung der Dosis oder der Substanz
- Aufklärung über allgemeine Nebenwirkungen von Antidepressiva, u.a.
Typische Nebenwirkungen von Antidepressiva [2][3]
Antidepressiva einer Substanzgruppe beeinflussen Neurotransmittersysteme auf eine ähnliche Weise und haben daher i.d.R. auch ein ähnliches Nebenwirkungsprofil. Innerhalb einer Substanzgruppe finden sich teilweise einzelne Abweichungen (siehe auch: Wirkmechanismen von Antidepressiva).
Für eine substanzspezifische Übersicht der Nebenwirkungen siehe: Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva.
Typische Nebenwirkungen von Antidepressiva (aufgeteilt nach Rezeptorwirkung) [1][3][7] | |||||||
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Nebenwirkungen (Auswahl) | |||||||
SSRI | SSNRI [1] | NaSSA (Mirtazapin) | Trizyklika | ||||
Blockade von | SERT |
| +++ | ++/+++ | (+) | (+) | +/++ |
NET |
| (+) | +/++ | 0 | ++ | ++/+++ | |
DAT |
| 0/(+) | 0/+ | 0 | ++ | (+) | |
Antagonismus am | mACh-R |
| 0/(+) | 0/(+) | (+) | (+) | +/++ |
H1-R |
| 0/(+) | 0/(+) | +++ | (+) | Unterschiedlich | |
5-HT2-R |
| 0 | 0 | ++ | (+) | +/++ | |
Legende |
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Spezifische Nebenwirkungsprofile von Antidepressiva [1]
Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva[1] | ||||||||||
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Anticholinerge Nebenwirkungen | Gastrointestinale Nebenwirkungen | Sedierung | Schlafstörungen, Agitation | Sexuelle Funktions-störungen | Gewichts-zunahme | EKG-Veränderungen | Letalität bei Überdosierung | |||
Selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren | ||||||||||
SSRI (zusammengefasst) | 0 | ++ | 0 | ++ | +++ | 0 | 0/+ | 0/+ | 0/+ | |
SSRI (einzelne Substanzen) | Citalopram | 0 | ++ | 0 | ++ | +++ | 0 | (+) | + | + |
Escitalopram | 0 | ++ | 0 | ++ | +++ | 0 | 0 | + | 0 | |
Sertralin | 0 | ++ | 0 | ++ | +++ | 0 | 0 | (+) | 0 | |
Fluvoxamin | 0 | ++ | (+) | ++ | + | 0 | 0 | 0 | 0 | |
Fluoxetin | 0 | ++ | 0 | ++ | +++ | 0 | 0 | (+) | 0 | |
Paroxetin | (+) | ++ | 0 | ++ | +++ | 0 | + | (+) | 0 | |
SSNRI (zusammengefasst) | 0 | ++ | 0 | ++ | ++ | 0 | 0 | 0/(+) | 0/+ | |
SSNRI (einzelne Substanzen) | Duloxetin | 0 | ++ | 0 | ++ | ++ | 0 | 0 | 0 | 0 |
Venlafaxin | 0 | ++ | 0 | ++ | ++ | 0 | 0 | (+) | + | |
Milnacipran | 0 | ++ | 0 | ++ | ++ | 0 | 0 | 0 | 0 | |
Bupropion | 0 | + | 0 | ++ | + | 0 | 0 | 0 [8] | ||
Nicht-selektive Monoamin-Wiederaufnahme-Inhibitoren | ||||||||||
Amitriptylin-Typ | Amitriptylin | +++ | 0 | +++ | 0 | +++ | +++ | +++ | ++ | +++ |
Trimipramin | +++ | 0 | +++ | 0 | +++ | +++ | +++ | ++ | +++ | |
Doxepin | +++ | 0 | +++ | 0 | +++ | +++ | +++ | ++ | +++ | |
Imipramin-Typ | Imipramin | ++ | 0 | + | ++ | ++ | ++ | ++ | ++ | +++ |
Clomipramin | ++ | + | + | + | +++ | ++ | ++ | ++ | ++ | |
Desipramin-Typ | Nortriptylin | + | 0 | 0 | + | ++ | + | + | ++ | +++ |
Weitere Substanzen | ||||||||||
Agomelatin | 0 | 0 | + | 0 | + | 0 | 0 | 0 | 0 | |
Mirtazapin | 0 | 0 | ++ | 0 | + | + | ++ | (+) | + | |
Moclobemid | 0 | 0 | 0 | + | + | 0 | 0 | (+) | 0 | |
Tianeptin | 0 | ++ | 0 | ++ | + | 0 | 0 | 0 | 0 | |
Tranylcypromin | 0 | 0 | 0 | ++ | + | +++ | 0 | 0 | +++ | |
Trazodon | 0 | + | +++ | 0 | + | ++ | 0 | + | + | |
Legende |
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Es werden die wichtigsten Nebenwirkungen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.
Absetzsymptome
Ätiologie [9]
Die genaue Ätiologie der Absetzsymptome ist nicht gänzlich geklärt. Zu den Erklärungsansätzen zählen:
- Funktioneller Neurotransmittermangel
- Nocebo-Effekt
Merkmale [1][10]
Absetzsymptome bei Antidepressiva sind Entzugssymptome, die jedoch nicht mit einer Abhängigkeit gleichzusetzen sind.
- Schneller Symptombeginn nach abruptem Einnahmestopp oder starker Dosisreduktion
- Meist milde und unspezifische Symptomatik
- Spontanes Abklingen der Symptome i.d.R. innerhalb von 2–6 Wochen (abhängig von HZW der Substanz)
- I.d.R. rasche Symptomrückbildung nach Dosiserhöhung oder erneuter Einnahme des Antidepressivums
Das Auftreten von Absetzsymptomen ist nicht mit einer Abhängigkeit gleichzusetzen!
Klinisches Bild [1][10]
- Allgemeine Symptome: U.a. grippale Beschwerden, allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel, Störung der Temperaturregulation und des Gleichgewichts
- Neurologische Symptome: U.a. Dys- und Parästhesien , verschwommenes Sehen, Geschmacksveränderungen, Tinnitus, Tremor
- Gastrointestinale Symptome: U.a. Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Schmerzen, Diarrhö
- Sexuelle Symptome: U.a. vorzeitiger Samenerguss, genitale Hypersensitivität
- Schlafstörungen: U.a. Insomnie oder Hypersomnie, Albträume
- Kognitive Symptome: U.a. Konzentrationsstörungen, Verwirrtheit
- Affektive Symptome: U.a. Irritabilität, Unruhe, Angst, veränderte Stimmung, erhöhte Impulsivität, Zunahme von Suizidgedanken
FINISH – Flu Symptoms, Insomnia, Nausea, Imbalance, Sensory Disturbances, Hyperarousal
Substanzen [1][10]
Das Risiko für Absetzsymptome ist u.a. abhängig von
- HWZ der Substanz: Risiko höher bei kurzer HWZ
- Dosis: Risiko steigt im Hochdosisbereich
- Vorherige Behandlungsdauer: Mind. 4 Wochen
Substanzspezifisches Risiko für Antidepressiva-Absetzsymptome | |
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Risiko | Substanzen |
Sehr hoch | |
Hoch | |
Moderat | |
Gering | |
Nicht vorhanden | |
Unklar (geringe Datenlage) |
Prävention [1][10]
- Vor Behandlungsbeginn: Ausführliche Aufklärung der Patient:innen
- Ggf. Wahl eines Antidepressivum mit geringem/fehlendem Risiko
- Antidepressiva langsam absetzen
- Ausschleichen über mind. 6–8 Wochen
- Bei Beendigung einer Erhaltungstherapie/Rezidivprophylaxe bei Depression: Ausschleichen über mind. 8–12 Wochen empfohlen [11]
Behandlungsoptionen [1][10]
- Bei milden Symptomen
- Aufklärung der Patient:innen
- Abwartendes Verhalten
- Ggf. symptomatische Behandlung
- Bei starken Symptomen: Antidepressivum wieder einnehmen bzw. Dosisreduktion rückgängig machen
- Anschließend Dosis kleinschrittiger reduzieren, evtl. mithilfe von Präparaten in Tropfenform
- Ggf. Umstellung auf Fluoxetin
Serotonerges Syndrom
Epidemiologie [12]
- Häufigkeit des Auftretens unter normal dosierten SSRI: 1%
- Insgesamt hohe Dunkelziffer [13]
- Auftreten zunehmend aufgrund häufigerer Verschreibung von SSRI und zunehmendem Konsum serotonerg wirksamer Drogen
Ätiologie [14][15][16][17]
Beim serotonergen Syndrom handelt es sich um eine serotonerge Überstimulation, die durch die Einnahme serotonerg wirksamer Substanzen, i.d.R. Antidepressiva, hervorgerufen werden kann.
Mögliche Ursachen
Bei Dosierungen im normalen Bereich tritt ein serotonerges Syndrom i.d.R. nur bei folgenden Konstellationen auf:
- Kombination serotonerg wirksamer Substanzen
- Medikamenteninteraktionen
- Intoxikationen
- Individuelle pharmakogenetische Disposition
Auslöser und deren Mechanismen
- Antidepressiva
- Erhöhung der Serotoninfreisetzung: Mirtazapin
- Hemmung der präsynaptischen Serotoninwiederaufnahme
- SSRI: Alle
- SSNRI: Duloxetin, Venlafaxin
- Trizyklika: Insb. Clomipramin
- Trazodon
- Hemmung des Serotoninabbaus
- Weitere Auslöser
- Antiemetika: Granisetron, Ondansetron, Metoclopramid
- Anxiolytika: Buspiron
- Drogen: Kokain, Amphetamine, Ecstasy, LSD
- Husten- und Erkältungsmedikamente: Dextromethorphan, Chlorphenamin
- Opioide: Fentanyl, Levomethorphan, Meperidin, Methadon, Oxycodon, Pentazocin, Pethidin, Tramadol
- Triptane [18]: Almotriptan, Eletriptan, Frovatriptan, Naratriptan, Rizatriptan, Sumatriptan, Zolmitriptan
- Weitere MAO-Inhibitoren: Selegilin, Isoniazid, Linezolid, Rasagilin
- Weitere: L-Dopa, Lithium, L-Tryptophan, EKT
- Medikamenteninteraktionen: Zwischen serotonerg wirksamen Substraten und Inhibitoren des Cytochrom-P450-Systems (für Informationen zu Substraten und Inhibitoren siehe: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, CYP2C)
Pathophysiologie [19]
- Pathomechanismus: Zentrale serotonerge Überaktivität → Überstimulation zentraler und peripherer Serotoninrezeptoren
- Überstimulation zentraler Serotoninrezeptoren → Steigerung der Wahrnehmung, Anstieg der Körpertemperatur
- Überstimulation peripherer Serotoninrezeptoren → Steigerung der gastrointestinalen Motilität und Sekretion, Steigerung der Thrombozytenaggregation, Störung der Orthostase
Symptome [12][20][21]
- Psychopathologische Auffälligkeiten
- Psychomotorische Unruhe, Akathisie, Angst
- Verwirrtheit und Desorientiertheit
- Bewusstseinsveränderungen bis hin zum Koma, delirantes Bild
- Neuromuskuläre Hyperaktivität
- Tremor
- Myoklonien, Kloni , Hyperreflexie , Trismus, Ataxie
- Muskuläre Rigidität
- Autonome Instabilität
- Mydriasis
- Hypertonie bis hin zum instabilen Blutdruck, Tachykardie, Hyperthermie, Hyperhidrosis
- Diarrhö, Übelkeit und Erbrechen
Symptomtrias des serotonergen Syndroms: Psychopathologische Auffälligkeiten, neuromuskuläre Hyperaktivität und autonome Instabilität!
Bei dem Auftreten der Symptome Tremor, Kloni und Akathisie in Kombination mit der Einnahme serotonerg wirksamer Substanzen muss unbedingt an das mögliche Vorliegen eines serotonergen Syndroms gedacht werden!
Verlauf
- Schnelle Entwicklung innerhalb von 24–48 Stunden nach Einnahme der Substanz(en) oder Dosiserhöhung [12]
- Erste Symptommanifestation [14]
- Bei 30% der Betroffenen innerhalb 1 Stunde nach Einnahme
- Bei 60% der Betroffenen innerhalb 6 Stunden nach Einnahme
Diagnostik [14][21]
Die Diagnose eines serotonergen Syndroms erfolgt klinisch. Aufgrund der hohen Spezifität und Sensitivität haben sich die Toxizitätskriterien nach Hunter etabliert:
- Einschlusskriterium: Vorherige Einnahme einer serotonergen Substanz
- Weitere Kriterien: Zusätzlich mind. einer der folgenden Symptomkomplexe
- Spontaner Klonus
- Okulärer Klonus und Agitation oder Hyperhidrosis
- Induzierbarer Klonus und Agitation oder Hyperhidrosis
- Rigor und Temperatur >38 °C und okulärer oder induzierbarer Klonus
- Tremor und Hyperreflexie
Differenzialdiagnosen [12][14][21]
- Infektiös
- Neuropsychiatrisch
- Delir
- Alkoholentzugssyndrom oder Benzodiazepinentzugssyndrom
- Absetzphänomene von Antidepressiva
- Anticholinerges Syndrom
- Perniziöse Katatonie
- Malignes neuroleptisches Syndrom
- Maligne Hyperthermie als Folge einer Anästhesie
- Drogenintoxikation
Therapie [12][21]
Die Behandlungsstrategie eines serotonergen Syndroms richtet sich nach dem Grad der Ausprägung der klinischen Symptomatik.
- Bei leichten Verlaufsformen
- Bei Intoxikationen/schweren Verlaufsformen: Zusätzlich zum Vorgehen bei leichten Verlaufsformen
- Rücksprache mit Giftnotrufzentrale
- Intensivmedizinische Betreuung (Kühlung, Volumensubstitution und -bilanzierung, Embolie- und Pneumonieprophylaxe, ggf. Intubation und Beatmung)
- Ggf. Gabe von Cyproheptadin
Schon bei V.a. das Vorliegen eines zentralen Serotoninsyndroms muss die auslösende Substanz unmittelbar abgesetzt werden!
Komplikationen
- Epileptische Anfälle
- Herzrhythmusstörungen
- Rhabdomyolyse mit der sekundären Komplikation eines Nierenversagens
- Verbrauchskoagulopathie
- Ateminsuffizienz
- Multiorganversagen
- Koma
Prävention [13][16]
- Möglichst keine Kombination serotonerg wirksamer Substanzen
- Überprüfen der Medikation auf CYP-Interaktionen
-
Halbwertszeiten der serotonerg wirksamen Medikamente beachten [22]
- Irreversible MAO-Hemmer (Tranylcypromin) müssen mind. 2 Wochen vor Gabe eines SSRI/SSNRI und vor geplanten Operationen abgesetzt werden
- Fluoxetin muss mind. 5 Wochen, andere SSRI oder SSNRI mind. 5 HWZ vor Gabe eines MAO-Hemmers abgesetzt werden
- Kontraindiziert: Kombination von MAO-Hemmern und serotonerg wirksamen Antidepressiva
Bei Verordnung, insb. bei Polypharmazie, müssen Wechselwirkungen von Medikamenten beachtet werden! Die Kombination von MAO-Hemmern und serotonerg wirksamen Antidepressiva ist kontraindiziert!
Kardiovaskuläre Nebenwirkungen
Allgemein [1]
Risikofaktoren
- Höheres Lebensalter (>65 Jahre)
- Weibliches Geschlecht
- Kardiovaskuläre Komorbidität
- Elektrolytentgleisungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie)
- Hohe Dosierungen/Serumspiegel
- Kombination mehrerer potenziell kardiotoxischer Medikamente
Maßnahmen zur Minimierung kardialer Risiken
- Bei kardialen Vorerkrankungen: Substanzen mit hohem Risiko für kardiovaskuläre NW meiden, insb. Trizyklika
- Bei positiver Familienanamnese für Herzstillstand / plötzlichen Tod: Vorsicht bei Bupropion [8]
- Interaktionsrisiken beachten, bspw. keine Kombination mehrerer potenziell kardiotoxischer Substanzen
- Niedrigste wirksame Dosis wählen und Dosisgrenzen einhalten
- Regelmäßige Kontrollen von EKG, Elektrolyten und Kreislaufwerten, insb. bei
- Kardialer Vorerkrankung
- Auftreten entsprechender Symptome wie bspw. Schwindel, Luftnot
- Siehe auch: Antidepressiva - Kontrolluntersuchungen
- Ggf. bestehende Hypokaliämie und Hypomagnesiämie ausgleichen
Bei kardialen Vorerkrankungen sollte nicht mit Trizyklika behandelt werden!
QTc-Zeit-Verlängerung [1]
- Substanzen: Grundsätzlich bei allen Antidepressiva möglich
- Risiko vorhanden: Citalopram und Escitalopram (dosisabhängig), Trizyklika (insb. Amitriptylin), Maprotilin, Mianserin
- Geringes Risiko oder nur bei zusätzlichen Risikofaktoren: Fluoxetin, Fluvoxamin, Mirtazapin, Moclobemid, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin
- Sehr geringes Risiko: Agomelatin, Duloxetin, Milnacipran, Paroxetin, Reboxetin, Tranylcypromin, Tianeptin, Vortioxetin, Bupropion [23]
- Risikomanagement
- Antidepressiva (insb. Citalopram und Escitalopram) möglichst nicht mit anderen QTc-Zeit-verlängernden Substanzen kombinieren
- Bei QTc-Zeit-Verlängerung
- Andere Ursachen ausschließen (bspw. Elektrolytentgleisungen)
- Umstellung der Medikation bei
- QTc-Zeit von >500 ms oder
- Medikamenteninduzierter QTc-Zeit-Verlängerung um >60 ms
Orthostatische Hypotonie [1][24]
- Mechanismus: α1-Rezeptor-Antagonismus [3]
- Substanzen
- Höchstes Risiko: Amitriptylin, Trimipramin, Doxepin, Tranylcypromin
- Für weiterführende Informationen siehe auch: Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva
- Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
- Verhaltensregeln erläutern
- Warme Umgebungstemperaturen meiden
- Bei längerem Stehen: Muskelpumpe aktivieren
- Schnelles Aufrichten vermeiden
- Körperliche Bewegung
- Wechselduschen
- Ggf. Behandlung mit Etilefrin
- Verhaltensregeln erläutern
Tachykardie [1][24]
- Mechanismus: Mögliche Wege
- Noradrenerge Wirkung
- Anticholinerge Wirkung
- Antagonismus an α1-Adrenozeptoren
- Substanzen
- Moderates Risiko: Amitriptylin, Tranylcypromin und Moclobemid (in Kombination mit tyraminhaltiger Nahrung)
- Geringes Risiko: Imipramin, Clomipramin, Doxepin, Trimipramin, Venlafaxin
- Sehr geringes Risiko: Duloxetin, Milnacipran, Bupropion, Nortriptylin, Reboxetin
- Kein Risiko: SSRI, Trazodon, Mirtazapin, Mianserin, Maprotilin, Vortioxetin
- Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
- Ggf. Gabe eines Betablockers in niedriger Dosierung (bspw. Bisoprolol)
Verlangsamung der kardialen Erregungsleitung [1]
- Mechanismus: Natriumkanal-Blockade verzögert die Erregungsleitung → Blockbilder im EKG
- Substanzen: Insb. Trizyklika
- Risikomanagement: Keine Gabe von Antidepressiva, die zu einer Verlangsamung der kardialen Erregungsleitung führen können, wenn
- Bereits andere Substanzen eingenommen werden, die potenziell Erregungsleitungsstörungen hervorrufen
- Bekannte Störungen der Erregungsleitung vorliegen
Hypertonie [1][24]
- Mechanismus
- Noradrenerge Wirkung
- Anreicherung von Tyramin: Bei Konsum tyraminhaltiger Nahrung während einer Behandlung mit MAO-Hemmern, insb. Tranylcypromin
- Substanzen
- Moderates Risiko: Tranylcypromin und Moclobemid (in Kombination mit tyraminhaltiger Nahrung), Venlafaxin (bei Dosis >225 mg/d)
- Geringes Risiko: Venlafaxin (bei Dosis ≤225 mg/d), Milnacipran, Bupropion
- Sehr geringes Risiko: Duloxetin,Trizyklika, Agomelatin (bei Überdosierung)
- Kein Risiko: SSRI, Trazodon, Mirtazapin, Mianserin, Reboxetin
- Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
- Bei Einnahme von Tranylcypromin: Striktes Einhalten einer tyraminarmen Ernährung [3]
- Ggf. Dosisanpassung oder Umstellung auf ein Antidepressivum mit geringerem Risiko
Weitere Nebenwirkungen
Anticholinerge Nebenwirkungen [1]
- Mechanismus: Blockade muskarinerger Acetylcholinrezeptoren (mACh-R)
- Charakteristische anticholinerge Symptome (siehe auch: Anticholinerges Syndrom )
- Mundtrockenheit
- Trockene, heiße Haut
- Obstipation
- Harnverhalt
- Erhöhung des Augeninnendrucks
- Tachykardie bis hin zu Arrhythmien
- Maximalvariante: Anticholinerges Delir
- Risikofaktoren [3]
- Höheres Alter
- Einnahme weiterer anticholinerg wirksamer Medikamente
- Vorbestehende zerebrale Schädigung
- Substanzen
- Höchstes Risiko: Amitriptylin, Trimipramin, Doxepin
- Für weiterführende Informationen siehe auch: Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva
- Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
- Kontraindikationen für anticholinerg wirksame Substanzen beachten, u.a.
- Gastrointestinale Obstruktion (bspw. paralytischer Ileus)
- Harnentleerungsstörung (bspw. Prostatahyperplasie)
- Unbehandeltes Engwinkelglaukom
- Medikamentöse Behandlungsoptionen (bei starken anticholinergen Nebenwirkungen)
- Distigmin (Off-Label Use) oder
- Pyridostigmin (Off-Label Use)
- Kontraindikationen für anticholinerg wirksame Substanzen beachten, u.a.
Sedierung [1]
Eine Sedierung durch Antidepressiva ist eigentlich eine Nebenwirkung, die aber auch zur Behandlung von Schlafstörungen oder Unruhe therapeutisch genutzt wird.
- Mechanismus: Antagonismus am H1- und 5-HT2-Rezeptor
- Substanzen
- Höchstes Risiko: Amitriptylin, Doxepin, Trazodon, Trimipramin
- Für weiterführende Informationen siehe auch: Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva
- Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
- Hauptdosis abends
- Aufklärung der Patient:innen über
- Potenziell beeinträchtigte Reaktionsfähigkeit (bei Therapiebeginn)
- Spontane Rückbildung der Nebenwirkung i.d.R. nach 2–4 Wochen
Übelkeit, Erbrechen, Durchfall [1][25]
- Mechanismus: Wiederaufnahmehemmung von Serotonin bzw. Dopamin → Vermehrte Stimulation von 5-HT3-Rezeptoren bzw. D2-Rezeptoren an der Area postrema
- Substanzen
- Höchstes Risiko: SSRI, SSNRI, Tianeptin, Vortioxetin
- Für weiterführende Informationen siehe auch: Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva
- Risikomanagement
- Medikamenteneinnahme nach dem Essen
- Dosis langsam steigern
- Abwartende Haltung möglich
Gewichtszunahme [1][26]
- Mechanismus: Komplex und z.T. unterschiedlich (je nach Wirkprofil), bspw.
- Wiederaufnahmehemmung von Serotonin (Effekt nach >1 Jahr) → Downregulation von 5-HT2c-Rezeptoren → Erhöhte Nahrungsaufnahme
- Antagonismus am H1-Rezeptor → Vermindertes Sättigungsgefühl und verstärktes Verlangen nach Kohlenhydraten → Erhöhte Nahrungsaufnahme
- Verminderte dopaminerge Transmission → Erhöhte Nahrungsaufnahme
- Periphere Effekte von Trizyklika
- Reduzierte Umwandlung von Fettzellen in Energie → Verlangsamter Metabolismus
- Hypoglykämie → Hungergefühl → Erhöhte Nahrungsaufnahme
- Substanzen
- Höchstes Risiko: Amitriptylin, Doxepin, Trimipramin
- Für weiterführende Informationen siehe auch: Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva
- Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
- Indikation für längerfristige Behandlungen mit Antidepressiva kritisch prüfen
- Körpergewicht und Bauchumfang regelmäßig kontrollieren (siehe auch: Antidepressiva - Kontrolluntersuchungen)
- Verhaltenstherapeutische Interventionen und Ernährungsberatung (u.a. hochkalorische Nahrung im Rahmen von „Heißhungerattacken“ meiden)
Blutungsrisiko [1][27]
- Mechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin → Reduzierte Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten → Verlängerte Blutungszeit und erhöhtes Blutungsrisiko
- Risikofaktoren
- Erkrankungen der Leber
- Gleichzeitige Einnahme gerinnungshemmender Medikamenten
- Relevante Auffälligkeiten wie bspw. häufiges Nasenbluten
- Zusätzliche Risikofaktoren für gastrointestinale Blutungen
- Konsum von Alkohol oder Tabak
- Höheres Lebensalter
- Gleichzeitige Einnahme von NSAID oder Corticosteroiden
- Zusätzliche Risikofaktoren für intrakranielle Blutungen
- Konsum von Alkohol oder Tabak
- Mikroangiopathie
- Arterielle Hypertonie
- Substanzen
- Risikomanagement (neben möglicher Dosis- oder Substanzänderung)
- Aufklären der Patient:innen über ein potenziell erhöhtes Risiko für Blutungen und über die klinischen Zeichen einer gestörten Thrombozytenfunktion
- Überprüfung der Komedikation, u.a. NSAIDs
- Bei Risikopatient:innen: Antidepressivum mit geringer/fehlender Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme erwägen (bspw. Bupropion, Agomelatin, Tianeptin)
- Bei erhöhtem Risiko für gastrointestinale Blutung und Indikation für risikobehaftetes Antidepressivum: Zusätzliche Einnahme eines Antazidums (bspw. Pantoprazol)
Sexuelle Funktionsstörungen [1]
- Mechanismus: Unterschiedlich je nach Wirkprofil der Substanz
- Klinische Ausprägung
- Substanzen
- Hohes Risiko: SSRI, Venlafaxin, Trizyklika
- Moderates Risiko: Duloxetin, Reboxetin
- Geringes Risiko: Mirtazapin, Agomelatin, Moclobemid, Tianeptin, Johanniskraut, Vortioxetin, Bupropion
- Behandlungsoptionen
- Abwartende Haltung
- „Drug Holiday“: Kurze (i.d.R. 2–3-tägige) Pause der Medikamenteneinnahme
- Zusätzliche Gabe (Off-Label) von
- Bupropion (beste Evidenz)
- Mirtazapin
- PDE-5-Hemmern (bei erektiler Dysfunktion), bspw. Sildenafil
- Buspiron
Epileptische Anfälle [1][28]
Einige wenige Substanzen erhöhen das Risiko für epileptische Anfälle, während SSRIs und SSNRIs im therapeutischen Dosisbereich eher anfallssuppressiv wirken.
- Risikofaktoren
- Hohe Dosierungen und Intoxikationen
- Schnelle Dosiserhöhung und abruptes Absetzen hoher Dosierungen
- Zerebrale Vorschädigung
- Zurückliegende epileptische Anfälle
- Schlafmangel
- Substanzen: Trizyklika (v.a. Clomipramin, Imipramin), Maprotilin, Bupropion
- Risikomanagement (bei Risikopatient:innen)
- Vermeiden von Trizyklika, Bupropion und Maprotilin
- Langsam Auf- und Abdosieren
- Niedrigste wirksame Zieldosis wählen
- Insb. bei Polypharmazie: Überprüfen der Medikation auf potenzielle Interaktionsmechanismen
- Nach Auftreten eines epileptischen Anfalls: Umstellung auf ein Antidepressivum mit geringem/fehlendem Risiko
Suizidalität [1]
Antidepressiva können das Suizidrisiko zeitweise erhöhen, worüber Betroffene und Angehörige aufgeklärt werden sollten. Insgesamt wirkt eine Therapie mit Antidepressiva jedoch protektiv hinsichtlich Suizidalität.
- Risikofaktoren
- Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene (≤24 Jahre)
- Vorbestehende Suizidalität
- Patient:innen mit psychomotorischer Hemmung
- Auftreten von Nebenwirkungen der antidepressiven Medikation: Unruhe, Ängstlichkeit, Schlafstörungen
- Risikozeiträume
- Zu Behandlungsbeginn
- Bei Dosisänderung
- In den ersten 2 Wochen nach Ende der Einnahme von Antidepressiva
- Risikomanagement
- Aufklärung der Patient:innen (und der Angehörigen)
- Engmaschige klinische Beobachtung, insb. in den Risikozeiträumen
Leberschädigung [1][29]
- Mechanismus
- Unterschiedlich je nach Substanz
- Effekt i.d.R. dosisunabhängig (gilt u.a. nicht für Agomelatin)
- Substanzen: Grundsätzlich unter allen Antidepressiva möglich, insb. bei Polypharmazie und älteren Personen
- Höheres Risiko: Trizyklika (insb. Clomipramin), Agomelatin, Mianserin, Trazodon, Bupropion, Duloxetin
- Geringeres Risiko: SSRI (insb. Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin)
- Risikomanagement
- Regelmäßige Transaminasenkontrollen (siehe auch: Antidepressiva - Kontrolluntersuchungen)
- Bei Anstieg der Leberwerte
- Ausschluss anderer Ursachen (bspw. Hepatitis)
- Zunächst abwartende Haltung möglich
- Ggf. Substanz absetzen und Leberwerte weiter kontrollieren
Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion [1]
- Mechanismus
- Assoziiert mit Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmung [7]
- Siehe auch: Pathophysiologie des SIADH
- Risikofaktoren
- Höheres Lebensalter
- Weibliches Geschlecht
- Geringer BMI
- Gleichzeitige Einnahme von Substanzen mit Risiko für Hyponatriämie (u.a. ACE-Hemmer)
- Vorerkrankungen
- Substanzabhängigkeit
- Krebserkrankung
- Hypothyreose
- Herzinsuffizienz
- Substanzen: Insb. SSRI, SSNRI (aber auch Mirtazapin, Trizyklika)
- Risikomanagement (bei Behandlung von Risikopatient:innen mit SSRI/SSNRI)
- Insb. während des Risikozeitraums (Behandlungswoche 1–4)
- Auf Symptome einer Hyponatriämie achten
- Auf Elektrolytkontrollen achten (siehe auch: Antidepressiva - Kontrolluntersuchungen)
- Insb. während des Risikozeitraums (Behandlungswoche 1–4)
Glaukom [1]
- Mechanismus: Noradrenerge und/oder anticholinerge Wirkung → Mydriasis → Verlegung des Kammerwinkels → Engwinkelglaukom
- Risikofaktoren
- Höheres Lebensalter
- Weibliches Geschlecht
- Familiäre Häufung für Glaukom
- Enger Kammerwinkel, bspw. bei Weitsichtigkeit
- Katarakt
- Substanzen: Trizyklika, SSNRI (aber auch SSRI)
- Risikomanagement: Ggf. augenärztliche Kontrolle vor Beginn einer Behandlung mit Antidepressiva
Indikation
Typische Indikationen für Antidepressiva | |
---|---|
Indikation | Bevorzugte Substanzen bei Indikation für ein Antidepressivum |
Depression [1] |
|
Angststörungen [30] |
|
Zwangsstörung [1] |
|
| |
Essstörungen [1] |
|
Schmerzen [1] |
|
Belastungsinkontinenz [1] |
|
Kontrolluntersuchungen
Empfohlene Kontrolluntersuchungen [1]
Der Umfang der Kontrolluntersuchungen kann je nach Behandlungsfall und Risikokonstellation entsprechend der jeweiligen Fachinformationen angepasst werden. Bei Frauen im gebärfähigen Alter sollte vor Behandlungsbeginn das Vorliegen einer Schwangerschaft mittels Schwangerschaftstest abgeklärt werden.
Empfohlene Untersuchungen im Rahmen einer Behandlung mit Antidepressiva [1] | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Untersuchung | |||||||||
Zeitpunkte | |||||||||
Vor Behandlungsbeginn | |||||||||
In Behandlungsmonat | Ab 7. Behandlungsmonat | ||||||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | Vierteljährlich | Halbjährlich | ||
Alle Antidepressiva (außer Trizyklika) | |||||||||
Blutbilda | X | X | — | — | — | — | X | — | Xc |
Kreatinin | X | X | — | — | — | — | X | — | Xc |
Elektrolyte | X | XdX | Xd | Xd | — | — | X | — | Xc,d |
Leberenzymee | X | X | — | — | — | — | X | — | Xc |
Blutzucker, HbA1c | X | — | — | Xf | — | — | Xf | — | Xf |
EKG | X | Xh | — | — | — | — | Xd,g,h | — | Xc,d,g,h |
Puls, Blutdrucki | X | X | — | X | — | — | X | Xj | — |
Körpergewicht (BMI), Bauchumfangf | X | XXf | XXf | X | — | — | X | — | X |
Trizyklika | |||||||||
Blutbildb | X | XX | XX | X | X | X | X | X | — |
Kreatinin | X | X | — | X | — | — | X | — | X |
Elektrolyte | X | X | Xd | Xd | — | — | X | — | X |
Leberenzyme | X | X | X | X | — | — | X | X | — |
Blutzucker, HbA1c | X | — | — | Xf | — | — | Xf | — | Xf |
EKG | X | X | — | X | — | — | X | — | Xd,g |
Puls, Blutdruck | X | X | X | X | — | — | X | X | — |
Körpergewicht (BMI), Bauchumfangf | X | XXf | XXf | X | X | X | X | X | — |
Legende |
|
Therapeutisches Drug Monitoring [1][4]
- Zu bestimmender Wert: Plasmaspiegel des jeweiligen Antidepressivums
- Mögliche Indikationen, u.a.
- UAW bei angemessener Dosis
- Zweifel bzgl. Adhärenz
- Unzureichende Response bei angemessener Dosis
- Vermeiden einer Intoxikation
- Interaktionsrisiko beim Einsatz mehrerer Medikamente
- Erkrankung mit Einfluss auf Pharmakokinetik (insb. Leber- und Nierenfunktionsstörung)
- Erhöhte Variabilität bzgl. Pharmakodynamik und Pharmakokinetik bei Personen
- >65 Jahre
- <18 Jahren
- Schwangerschaft und Stillzeit
- Bei Substraten von CYP1A2 (insb. Duloxetin): Zusätzlich bei Veränderung des Tabakkonsums
- Monitoring besonders empfohlen für: Trizyklika
- Siehe auch: AGNP-Therapeutisches Drug Monitoring unter Tipps & Links
Interaktion
Einige Interaktionsrisiken gelten für viele Antidepressiva gleichermaßen.
Substanzübergreifende Interaktionsrisiken von Antidepressiva [1] | ||
---|---|---|
Erhöhtes Risiko für | Bei Kombination des Antidepressivums mit | Betrifft v.a. |
Blutungen |
| |
Hyponatriämie | ||
Arrhythmien |
|
|
QTc-Zeit-Verlängerung |
|
|
Serotonerges Syndrom |
| |
Anticholinerges Syndrom |
| |
Verstärkung von zentral dämpfender Wirkung |
|
Besondere Patientengruppen
Die Anwendung von Antidepressiva bei besonderen Personengruppen wird in den folgenden Subsektionen behandelt.
Ältere Personen
- Zu beachten
- Wirksamkeit gegeben, jedoch
- Verzögerte Wirklatenz
- Niedrigere Response-Raten
- Erhöhtes Interaktionsrisiko aufgrund häufig bestehender Polypharmazie
- Altersbedingte veränderte Pharmakokinetik und Pharmakodynamik
- Wirksamkeit gegeben, jedoch
- Besonders relevante Nebenwirkungen
- Anticholinerge Nebenwirkungen
- Sedierung und orthostatische Hypotonie (CAVE: Sturzgefahr)
- SIADH (Elektrolyte kontrollieren, siehe auch: Antidepressiva - Kontrolluntersuchungen)
- Für nähere Angaben zu den hier genannten Nebenwirkungen siehe: Weitere Nebenwirkungen von Antidepressiva
- Grundlagen der medikamentösen antidepressiven Behandlung älterer Personen
- Substanzauswahl v.a. anhand Nebenwirkungsprofil und Komedikation (siehe auch: Nebenwirkungsprofile gängiger Antidepressiva)
- Insb. initial niedrigere Dosierungen wählen
- Monotherapie und Einzelgabe pro Tag bevorzugen
Substanzspezifisches Risiko der Antidepressiva im höheren Lebensalter [1] | |
---|---|
Risiko | Substanz |
Gering | |
Mäßig | |
Erhöht |
|
Kinder und Jugendliche
- Zu beachten
- Zulassungseinschränkungen
- Nur wenige zugelassene Substanzen
- Altersgrenzen variieren je nach Substanz
- Erhöhte Variabilität bzgl. Pharmakodynamik und Pharmakokinetik, bspw.
- Unvollständig ausgebildete Blut-Hirn-Schranke bei Kindern
- Gesteigerte Metabolisierungsrate der Leber
- Häufiger mangelnde Adhärenz
- Aufklärung der Patient:innen und deren Sorgeberechtigten
- Zulassungseinschränkungen
- Grundlagen der medikamentösen antidepressiven Behandlung bei Kindern und Jugendlichen
- Langsame Dosissteigerung
- Angepasste Dosierungsempfehlungen beachten
Gängige Antidepressiva bei der Behandlung von Kindern und Jugendlichen [5] | |||
---|---|---|---|
Substanzen | Indikation | Zulassungsalter und jeweilige Dosierungen | Besonderheiten |
|
|
| |
| — | ||
Sertralin |
|
|
Schwangerschaft und Stillzeit
Die folgenden Informationen sollten auch bei bestehendem Kinderwunsch beachtet und möglichst eine Substanz gewählt werden, die im Falle einer fortgeführten Einnahme in der Schwangerschaft geeignet ist. Für weitere Angaben zu den einzelnen Wirkstoffen in Schwangerschaft und Stillzeit sei auf die Seite von Embryotox verwiesen (siehe: Tipps & Links) [31].
- Zu beachten
- Alle Antidepressiva sind plazentagängig [3]
- Strenge Indikationsprüfung
- Off-Label Use
- Grundlagen der medikamentösen antidepressiven Behandlung in Schwangerschaft und Stillzeit
- Ärztliche Vernetzung betroffener Fachrichtungen (Psychiatrie, Gynäkologie, Pädiatrie) herstellen
- Auswahl einer Geburtsklinik mit interdisziplinärer (und neonatologischer) Versorgung
- Monotherapie bevorzugen
- Substanzen
- Je nach Substanz, erhöhtes teratogenes Potenzial und Frühgeburtsrisiko
- Vorzugsweise Sertralin oder Citalopram
- Bei erwünschter Sedierung: Mirtazapin oder Amitriptylin [31]
- Therapeutisches Drug Monitoring nutzen
- Ggf. vorübergehende Dosisreduktion vor der Geburt
- CAVE: Nur erwägen bei
- Psychisch stabilem Schwangerschaftsverlauf
- Fehlenden Hinweisen auf bipolare affektive Störung
- Fehlender Vorgeschichte bzgl. psychischen Erkrankungen im Wochenbett
- CAVE: Nur erwägen bei
AMBOSS-Podcast zum Thema
Depression und Antidepressiva: fragliche Ursache, fragliche Wirkung (Januar 2024)
Psychedelika – Hoffnung für therapieresistente Depressionen (Juni 2021)
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Studientelegramme zum Thema
- One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
- One-Minute Telegram 102-2024-3/3: Antidepressants and weight: gaining perspective
- One-Minute Telegram 81-2023-1/3: Swift lift for postpartum depression
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Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) (Video frei verfügbar)
Serotonerges Syndrom
Amitriptylin
MAO-Hemmer
Mirtazapin
Venlafaxin
Johanniskraut
Lithium
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