Lyme-Borreliose

Die Lyme-Borreliose wird durch Bakterien aus dem Borrelia-burgdorferi-Komplex hervorgerufen, die durch Zecken auf den Menschen übertragen werden. Die Infektion äußert sich meistens als Erythem, das sich von der Einstichstelle ausgehend vergrößert. Wird dieser Lokalbefund nicht antibiotisch behandelt, ist eine disseminierte Erkrankung möglich. Diese kann sich als Lyme-Neuroborreliose (meist als Bannwarth-Syndrom mit radikulären Schmerzen und Paresen), als Lyme-Karditis mit Herzrhythmusstörungen, als Lyme-Arthritis der großen Gelenke oder als Acrodermatitis chronica atrophicans äußern. Daneben sind klinisch inapparente Verläufe und systemische Manifestationen ohne vorheriges Erythema migrans möglich.

Während das Erythema migrans eine Blickdiagnose ist, werden andere Verlaufsformen bei klinischem Verdacht über den Nachweis von Anti-Borrelien-Antikörpern im Serum und bei Neuroborreliose auch im Liquor cerebrospinalis diagnostiziert. Jede Lyme-Borreliose wird antibiotisch behandelt, etwa mit Doxycyclin oder Ceftriaxon. Die Prognose ist in der Regel gut. Wesentlich für die Prävention der Erkrankung ist die Vermeidung von Zeckenstichen sowie die schnelle Entfernung von Zecken nach erfolgtem Stich. Eine Impfung existiert nicht.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

• Häufigste durch Zecken übertragene Erkrankung in Europa und Nordamerika
• Verbreitung: Gemäßigte Breiten der Nordhalbkugel
  • Überall in Deutschland und in Europa (außer Nordskandinavien)
  • Teile der USA (insb. Nordosten) und Südkanadas
  • Große Teile Asiens
• Inzidenz: Große regionale Unterschiede, z.B. Brandenburg 61 Fälle/100.000 Einwohner, Sachsen-Anhalt 17 Fälle/100.000 Einwohner (jeweils 2014, Survstat@RKI)
• Geschlecht: Keine deutlichen Unterschiede
• Alter: In jedem Alter, zwei Häufigkeitsgipfel (5–15 Jahre und 45–55 Jahre)
• Risikogruppen: Draußen spielende Kinder, Wanderer, Forstarbeiter
• Saisonale Häufung: Infektion i.d.R. März–Oktober, mit Gipfel in den Sommermonaten
  • Häufigkeitsgipfel Erythema migrans: Juni und Juli
  • Häufigkeitsgipfel akute Neuroborreliose: Juli und August

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

• Erreger
  • Borrelia burgdorferi sensu lato (Borrelia-burgdorferi-Komplex): Gramnegative, mikroaerophile Spirochäten der Gattung Borrelia
  • Humanpathogene Spezies
    • B. afzelii, vor allem in Europa
    • B. garinii, vor allem in Europa und Asien
    • B. burgdorferi (sensu stricto) – v.a. in den USA (dort einziger Erreger), in Europa seltener
    • B. bavariensis
    • B. spielmanii
  • Sehr empfindlich gegenüber Umwelteinflüssen, außerhalb des Wirtes nicht überlebensfähig
• Erregerreservoir: Zahlreiche Wildtiere, darunter Rotwild, Nager und Vögel
• Vektor
  • Spezies: Verschiedene Zecken-Spezies der Gattung Ixodes aus der Familie der Schildzecken mit unterschiedlichen Verbreitungsgebieten
    • Ixodes ricinus (Gemeiner Holzbock): Europa
    • Ixodes persulcatus (Taigazecke, engl. Taiga Tick): Asien und Teile Osteuropas
    • Ixodes scapularis (Hirschzecke, engl. Deer Tick bzw. Black-Legged Tick): Nordamerikanische Ostküste
    • Ixodes pacificus (Kalifornischer Holzbock, engl. western Black-Legged Tick): Nordamerikanische Westküste
  • Habitat: Hohes Gras, Büsche, Waldgebiete ^[1]
  • Entwicklungszyklus: Zecken durchlaufen über meist 2–3 Jahre drei Entwicklungsstadien: Larve → Nymphe → adultes Tier
    1. Larve schlüpft aus Ei und besiedelt erstes Wirtstier → nach Blutmahlzeit lässt Larve sich auf Boden fallen → Häutung zur Nymphe
    2. Nymphe besiedelt ein zweites Wirtstier → nach Blutmahlzeit lässt Nymphe sich auf Boden fallen → Häutung zum adulten Tier
    3. Adultes Tier besiedelt ein drittes Wirtstier → nach Blutmahlzeit lässt adultes Tier sich auf Boden fallen → Weibchen legen Eier
  • Zeckenstich ^[2]
    • Die Zecke sticht mit spezialisierten Mundwerkzeugen das Wirtstier und nimmt während des mehrtägigen Saugaktes mit dessen Blut auch Borrelien auf
    • Nach Ende der „Blutmahlzeit“ lässt sich die Zecke vom Wirtstier fallen
    • Die Zecke sticht anderes Wirtstier/den Menschen → Borrelien gelangen aus dem Verdauungstrakt der Zecke und deren Speichel in die Haut des Menschen
    • Wahrscheinlichkeit der Borrelienübertragung steigt mit der Dauer des Saugaktes; die Übertragung erfolgt normalerweise erst nach mehreren Stunden
    • Höchstes Risiko für Zeckenstich: März bis Oktober
    • Mit Borrelien infizierte Zecken kommen flächendeckend in Deutschland vor; die Infektionsraten sind regional aber unterschiedlich
    • Ein Zeckenstich führt zur Infektion bei 1,5–6% der Betroffenen, nur bis zu 1,4% der Gestochenen entwickelt eine Lyme-Borreliose

Die Lyme-Borreliose ist eine Erkrankung, die durch humanpathogene Bakterien der Gruppe Borrelia burgdorferi sensu lato hervorgerufen wird. Erregerreservoir des Bakteriums sind Wildtiere. Der Erreger wird von Zecken mit dem Blut des Wirtstieres aufgenommen und beim Stich auf andere Wirte, darunter den Menschen, übertragen!

Die Zecke kann neben Borrelien auch das FSME-Virus übertragen! In Nordamerika ist die Übertragung von Rickettsien (Erreger des Rocky-Mountain-Fleckfiebers) und Babesien möglich!

Invasion

Aufgrund des Fehlens zahlreicher Enzyme sind Borrelien auf die Aufnahme von Substraten und Metaboliten von Wirtstieren angewiesen. Die Blutmahlzeit der Zecke führt zur Vermehrung und Transformation der Borrelien im Mitteldarm der Zecken. Die Erreger verändern ihre Oberflächenstruktur durch die Expression von Proteinen (z.B. OspC) und gelangen in die Speicheldrüsen der Zecke.

Nach dem Zeckenstich treten die Borrelien mit dem Speichel in die tiefe Dermis des Zeckenopfers über, von wo aus sie sich nach lokaler Vermehrung im Gewebe und/oder Blut verbreiten. Proteine aus dem Speichel der Zecke modulieren dabei sowohl die Immunantwort als auch die lokale Hämostase, was die Infektion durch Borrelien begünstigt.

Immunantwort

Nach dem Eindringen in den Körper werden die Borrelien vom angeborenen und erworbenen Immunsystem attackiert. Der adaptiven Immunantwort des Wirts begegnen die Bakterien teilweise durch die Down-Regulation und insb. die hochgradige Variabilität bei der Expression von Oberflächenantigenen.

Die Immunantwort des Körpers führt über die Ausschüttung proinflammatorischer Faktoren zur entzündlichen Gewebeschädigung, die wesentlich für die verschiedenen Manifestationen der Erkrankung ist. Über Wochen bis Monate werden die Erreger im Großteil der Fälle auch ohne antibiotische Therapie eliminiert und die Beschwerden sistieren.

Die Infektion mit Borrelia burgdorferi sensu lato kann klinisch inapparent oder mit variablen klinischen Manifestationen verlaufen. Das variable klinische Bild ist auch auf Unterschiede im Organotropismus der geografisch unterschiedlich verteilten Erreger und ihrer genetischen Subtypen zurückzuführen .

Folgende Stadien werden unterschieden :

• Lokale Frühmanifestation (Stadium I)
• Frühe disseminierte Infektion (Stadium II)
• Späte disseminierte Infektion (Stadium III)

Nur ein kleiner Teil der Betroffenen erkrankt an einer disseminierten Infektion. Stadien können auch übersprungen werden bzw. nicht erinnerlich sein.

Lokale Frühmanifestation (Stadium I)

• Inkubationszeit: Tage bis Wochen

Erythema migrans (Wanderröte, Erythema chronicum migrans)

• Bei etwa 50% der Lyme-Borreliose-Patienten
• Häufig Erythema migrans als einziges Symptom
• Nach freiem Intervall (Tage bis Wochen) von der Stichstelle sich kreisförmig ausbreitendes, hellrotes Erythem mit (70%) oder ohne (30%) zentraler Abblassung
• Gelegentlich mit Juckreiz, selten schmerzhaft
• Formen ^[3]
  • Typisches Erythema migrans
    • Stichstelle im Zentrum sichtbar
    • Befund randbetont, nicht erhaben
    • Durchmesser des Erythems >5 cm
  • Atypisches Erythema migrans
    • Homogene, nicht randbetonte Befunde
    • Fehlende Ausbreitungstendenz
    • Zeckeneinstichstelle
      • Zentrale rote Papel
      • Nicht sichtbar
    • Erhabener Rand
    • Inhomogene fleckige Befunde
    • Zentral vesikulöses Erythem
    • Hämorrhagisches Erythem
• Seltene Begleitsymptome können sein: Unwohlsein, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Arthralgien und Myalgien, Fieber (insb. in Nordamerika durch Infektion mit B. burgdorferi sensu stricto)

Lymphadenosis cutis benigna (Borrelien-Lymphozytom)

• Rot-bläuliche solitäre Knoten, selten disseminiert
• Häufig lokale Lymphadenopathie
• Prädilektionsstellen: Ohrläppchen, Mamillen

Frühe disseminierte Infektion (Stadium II)

• Inkubationszeit: Wochen bis Monate

Erythema migrans

• Multiple Befunde nach Dissemination möglich

Akute Neuroborreliose (auch „frühe Neuroborreliose“)

• 3–12% der Lyme-Borreliose-Patienten ^[4]
• Bannwarth-Syndrom (Meningoradikulitis Bannwarth, Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom): Typischerweise schmerzhafte und fluktuierende Polyneuroradikulopathie
  • Häufigste Manifestationsform im Erwachsenenalter
  • Heftige radikuläre, insb. nächtliche Schmerzen
  • Asymmetrische Paresen der Extremitäten (in bis zu 60% der Fälle)
  • Hirnnervenausfälle (in bis zu 60% der Fälle)
    • Fazialisparese (in einem Drittel der Fälle beidseits)
    • Abduzensparese
    • Sehr selten: N.-oculomotorius- , N.-trochlearis- , N.-hypoglossus-Paresen oder Ausfälle des N. vestibulocochlearis, N. opticus oder N. trigeminus
• Lymphozytäre Meningitis
  • Häufigste Manifestationsform im Kindes- und Jugendalter
  • (Intermittierende) Kopfschmerzen
  • Ggf. leichter Meningismus
• Seltene Manifestationen
  • Mononeuritis multiplex (asymmetrisch)
  • Plexusneuritis
  • Myelitis
  • Enzephalitis
• Sehr seltene Manifestationen
  • Symptome infolge borrelieninduzierter zerebraler Vaskulitis (etwa durch Schlaganfälle)
  • Myositiden mit lokalen Muskelschmerzen und/oder Paresen
  • Symmetrische distale Polyneuropathie ohne Assoziation zu einer Acrodermatitis chronica atrophicans
• Vollständige oder unvollständige Rückbildung ohne Antibiotikatherapie nach mehreren Wochen

Lyme-Karditis

• Bis zu 4% der unbehandelten Fälle
• Myokarditis oder Perimyokarditis mit
  • Unspezifischen Erregungsrückbildungsstörungen
  • AV-Block I.–III. Grades
  • Anderen Arrhythmien
• Häufig asymptomatisch
• Belastungsdyspnoe, thorakale Schmerzen, Adams-Stokes-Anfälle möglich ^[2]

Späte disseminierte Infektion (Stadium III)

• Inkubationszeit: Monate bis Jahre

Lyme-Arthritis

• Bis zu 60% der unbehandelten Infizierten in Nordamerika, in Europa deutlich seltener
• Mono- oder Oligoarthritis der großen Gelenke (häufig Knie)
• Gelenkschwellung infolge chronischer Synovialitis mit lymphoplasmazellulären Infiltrationen, häufig schmerzarm (schmerzhafte Verläufe sind möglich)
• Beschwerden i.d.R. intermittierend (freie Intervalle von Tagen bis Monaten), chronische Verläufe selten

Acrodermatitis chronica atrophicans (Herxheimer)

• Chronisch-progressive dermatologische Erkrankung
• Gehäuft im höheren Lebensalter und bei Frauen
• Befunde insb. an Streckseiten der Extremitäten (häufig Unterschenkel, meist einseitig)
• Stadienhafter Verlauf
  1. Ödematös-infiltratives Stadium: Hellrotes, später rot-livides Erythem, überwärmt, schmerzlos
  2. Atrophisches Stadium: Haarlose, sklerosierte, atrophe Haut, gelegentlich fibroide Knoten juxtaartikulär
     • Teilweise mit peripherer, vor allem sensibler Neuropathie (ACA-assoziierte Polyneuropathie)

Chronische Neuroborreliose (auch „späte Neuroborreliose“)

• Sehr selten
• Chronische Meningitis
• Progressive Enzephalitis oder Enzephalomyelitis, Entwicklung über Wochen/Monate
  • Störung von Kognition, Gang und/oder Blasenfunktion, ggf. psychopathologische Veränderungen

Sonstige Manifestationen

• Augenbeteiligung in jedem Stadium möglich
  • Konjunktivitis
  • Keratitis
  • Uveitis (anterior, intermedia, posterior)
  • Papillitis und Retrobulbärneuritis
  • Selten: Retinale Vaskulitis
• Begleithepatitis mit Erhöhung der Cholestaseparameter im Krankheitsverlauf möglich

Anamnese und klinische Untersuchung

• Zeckenstich erinnerlich?
• Erythema migrans in Vergangenheit?
• Klinische Befunde hinweisend auf Lyme-Borreliose (siehe: Symptomatik)?

Ein Zeckenstich oder ein Erythema migrans sind bei der Lyme-Borreliose häufig nicht erinnerlich. Häufig trat auch kein Erythema migrans auf!

Diagnostische Prinzipien

• Notwendige Diagnostik nach Manifestation
  • Typisches Erythema migrans: Rein klinische Diagnose
  • Alle anderen Manifestationen: Klinischer Verdacht und positive Serologie (Nachweis von Anti-Borrelien-Antikörpern)
    • Alternativ direkter Erregernachweis (schwierig)
  • Bei V.a. akute Neuroborreliose: Zeitnahe Liquorpunktion

Ohne typische Anamnese und Klinik soll eine Borrelien-Serologie nicht bestimmt werden. (DGIM - Klug entscheiden in der Rheumatologie)

Borrelien-Serologie

• Stufendiagnostik
  1. ELISA, seltener Immunfluoreszenztest (Suchtest)
  2. Immunoblot (Bestätigungstest)
• Material
  • Serum
  • Bei Verdacht auf Neuroborreliose Serum und Liquor (jeweils quantitative Antikörper-Bestimmung für die Berechnung des Liquor/Serum-Index zum Nachweis spezifischer intrathekal gebildeter Antikörper)
• Einordnung
  • Persistenz von IgG- (und gelegentlich auch IgM‑)Antikörpern über Jahre möglich (auch nach klinisch stummer Infektion)
  • Hohe Antikörperprävalenz in Normalbevölkerung (7% der Jugendlichen, bis zu 25% der über 70-Jährigen), deshalb ist die positive Serologie nur in Gesamtschau mit für eine Lyme-Borreliose verdächtiger Symptomatik wegweisend
  • Falsch-positive Befunde bei Lues und verschiedenen Virusinfektionen (u.a. EBV, VZV, Hepatitis B und C) möglich
  • In der Frühphase der Infektion, selten auch bei einer frühen Neuroborreliose: Negative Serologie möglich
    • IgM: Ab der 3. Woche nachweisbar
    • IgG: Ca. ab der 6. Woche nachweisbar ^[5]
  • Serologie nicht zur Therapiekontrolle geeignet

Direkter Erregernachweis

• Keine Primärdiagnostik
• PCR aus Liquor, Haut oder Gelenkpunktat
• Kultur aus Liquor, Haut (anspruchsvolles und aufgrund der langen Generationszeit zeitaufwendiges Verfahren)
• Verfahren ohne diagnostischen Stellenwert (Auswahl)
  • Untersuchung von Zecken auf Borrelien
  • Lymphozytentransformationstest (LTT-Borrelien)
  • PCR aus Blut oder Urin
  • Erregernachweis in (Dunkelfeld)-Mikroskopie
  • Visual Contrast Sensitivity Test

Basis- und Zusatzdiagnostik nach klinischer Manifestation

Erythema migrans

• Diagnosestellung: Klinisches Bild
• Diagnostik atypischer Erytheme (Verdacht auf atypisches Erythema migrans)
  • Dermatologische Vorstellung zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung
  • Borrelienserologie
  • Direkter Erregernachweis (PCR, Kultur) aus Biopsiematerial (bei anhaltendem Verdacht und negativer Serologie)

Lymphadenosis cutis benigna

• Diagnosestellung: Typisches klinisches Bild und positive Borrelienserologie
• Zusätzliche Diagnostik, wenn o.g. nicht zutreffend
  • Histologie zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung
  • Direkter Erregernachweis mittels PCR und Kultur

Neuroborreliose

• Diagnosestellung ^[5]
  • Neuroborreliose wahrscheinlich: Klinisches Bild, Borrelien-Serologie positiv und entzündliches Liquorsyndrom
  • Neuroborreliose gesichert: Zusätzlich Nachweis intrathekaler spezifischer Antikörperbildung oder positive Kultur oder positive PCR (jeweils im Liquor)
• Serum: Nachweis Borrelien-spezifischer IgM- und/oder IgG-Antikörper
  • Routineparameter: BSG/CRP können erhöht sein, Leukozytose eher selten
• Liquordiagnostik
  • Lymphozytäre Pleozytose (50– 500 Zellen/μL) ^[7]
  • Gesamtprotein deutlich erhöht (>600 mg/L)
  • Positiver Antikörperindex (Liquor/Serum ≥1,5): Nachweis einer intrathekalen spezifischen Antikörperproduktion, häufig als Dreiklassenreaktion IgM, IgG und IgA
    • Bei früher Neuroborreliose gelegentlich negative Serologie möglich
    • Der Antikörperindex ist nicht zur Verlaufskontrolle geeignet
  • CXCL13: Chemokin, wirkt als Chemoattractant für B-Zellen
    • Bei akuter Neuroborreliose erhöht; Abfall mit Beginn der antibiotischen Therapie
    • In Einzelfällen sinnvoller Marker bei Verdacht auf akute Neuroborreliose
      • Borreliose-verdächtige Symptomatik ohne wegweisenden Liquorbefund (in frühem Stadium der akuten Neuroborreliose möglich)
      • Symptomatik mit positiver Serologie (möglicher Seronarbe) zum Nachweis akuter Infektion
      • Ausschluss einer akuten Neuroborreliose (hoher negativer prädiktiver Wert)
    • Falsch-positive Befunde bei anderen ZNS-Infektionen (Neurolues, zerebrale Kryptokokkose) und ZNS-Lymphomen möglich
• PCR: Geringe Sensitivität
• Bildgebende Diagnostik (MRT): Bei V.a. borrelieninduzierte zerebrale Vaskulitis , Enzephalitis oder Myelitis

Differenzialdiagnose: Vermeintliche chronische Neuroborreliose ^[5]

• Hintergrund: Der Begriff der chronischen Neuroborreliose wird nicht einheitlich verwendet, da er zum einen die Spätmanifestation der Erkrankung bezeichnet und zum anderen für einen chronischen Symptomkomplex verwendet wird, bei dem eine späte Borreliose nicht eindeutig diagnostiziert wurde.
• Problematik: Die Lyme-Borreliose ist schwierig zu diagnostizieren und zu behandeln, insb. bei unklarer Symptomatik kann der subjektive Leidensdruck des Patienten aber sehr hoch sein
• Empfohlenes Vorgehen
  • Während die Spätmanifestation antibiotisch behandelt werden sollte (siehe Antibiotische Therapie der Borreliose), wird bei unklaren Konstellationen, die allesamt bisher nicht als Krankheitsentität gelten, folgendes Vorgehen empfohlen:
    • Kein Nachweis einer Infektion mit Borrelia burgdorferi → Borreliose sehr unwahrscheinlich → Keine antibiotische Therapie
    • Positive Borrelienserologie, aber keine objektiven klinischen Befunde, die für eine Neuroborreliose sprächen → Borreliose relativ unwahrscheinlich → Orale antibiotische Therapie kann nach ausführlicher Differenzialdiagnostik und Aufklärung erwogen werden
    • Unklare Symptome nach abgeschlossener antibiotischer Behandlung (PTLDS) → Siehe Post-Borreliose-Syndrom
    • Klinisches Bild, entzündliches Liquorsyndrom und Nachweis intrathekaler spezifischer Antikörperbildung (Spätmanifestation sehr wahrscheinlich) → Borreliose wahrscheinlich → Antibiotische Therapie der Borreliose
  • Zudem immer: Ausführliche Beratung und Aufklärung über das Krankheitsbild (siehe auch: Patienteninformationen - Lyme-Borreliose)

Lyme-Karditis

• Diagnosestellung
  • Klinisches Bild (neu-aufgetretene Arrhythmie, ggf. andere Manifestationen einer Neuroborreliose)
  • Positive Borrelienserologie (Serum)
  • Ggf. passende Anamnese (Zeckenstich, Erythema migrans)
• Je nach Symptomatik und differenzialdiagnostischen Überlegungen können folgende Verfahren zur Einordnung einer etwaigen Myokarditis zur Anwendung kommen
  • EKG, Langzeit-EKG
  • Röntgenthorax
  • Echokardiografie
  • Kardio-MRT
  • Ggf. Biopsie: Lymphozytäre Infiltrate, ggf. Borrelien

Lyme-Arthritis

• Diagnosestellung: Klinisches Bild und positive Borrelienserologie
• Zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung ggf. Gelenkpunktat
  • Granulozytäre Pleozytose im Gelenkerguss
  • Lymphoplasmazelluläre Infiltrationen der Synovia
  • PCR-Erregernachweis: Sensitivität 70%
  • Keine Serologie aus Punktat empfohlen

Acrodermatitis chronica atrophicans

• Diagnosestellung: Typischer Hautbefund und positive Borrelienserologie
• Ggf. Histologie: Perivaskuläres Entzündungsinfiltrat aller Hautschichten mit zahlreichen Plasmazellen, später Atrophie
• Selten differenzialdiagnostisch notwendig: Erregernachweis aus Biopsie (PCR oder Kultur)

Antibiotische Therapie der Borreliose

• Doxycyclin oder ein β-Lactam-Antibiotikum (insb. Ceftriaxon oder Amoxicillin) sind die Antibiotika der Wahl; je nach Befallsmuster und Stadium gelten bezüglich Wirkstoffpräferenz, Therapiedauer und Applikationsform speziellere Empfehlungen
• Für die pädiatrische Therapie, siehe: Antibiotische Therapie der Borreliose bei Kindern

Lokale Frühmanifestation – Stadium I

• Erythema migrans (solitär) ^[3]
  • 1. Wahl: Doxycyclin p.o. über 2 Wochen oder Amoxicillin (insb. 1. Wahl in Schwangerschaft und Stillzeit)
    • Alternative (bspw. bei Allergie): Azithromycin
• Borrelien-Lymphozytom, multiple Erythemata migrantia ^[3]
  • Doxycyclin oder Amoxicillin jeweils in o.g. Dosierung über 14–21 Tage oder
  • Azithromycin in o.g. Dosierung über 5–10 Tage

Früh disseminierte Infektion – Stadium II

• Frühe Neuroborreliose ^[5]
  • Doxycyclin p.o.
  • Alternativ
    • Ceftriaxon i.v.
    • Cefotaxim
    • Penicillin G
  • Bei ausbleibender Beschwerdefreiheit nach 6 Monaten
    • Liquorkontrolle
    • Bei Pleozytose erneuter Antibiotikazyklus
    • Für eine Therapiedauer >21 Tage besteht keine Evidenz ^[5]

Spät disseminierte Infektion – Stadium III

• Chronische Neuroborreliose oder borrelieninduzierte zerebrale Vaskulitis ^[5]
  • Ceftriaxon i.v.
  • Alternativ
    • Cefotaxim
    • Penicillin G
    • Doxycyclin p.o.
  • Bei ausbleibender Beschwerdefreiheit nach 6 Monaten
    • Liquorkontrolle
    • Bei Pleozytose erneuter Antibiotikazyklus
    • Für eine Therapiedauer >21 Tage besteht keine Evidenz ^[5]
• Lyme-Arthritis ^[8][9]
  • Doxycyclin p.o.
  • Amoxicillin p.o.
  • Ceftriaxon i.v.
  • Einmalige Wiederholung der antibiotischen Therapie bei Persistenz der Arthritis über Wochen in Betracht ziehen
• Acrodermatitis chronica atrophicans (ohne neurologische Symptomatik) ^[3]
  • Doxycyclin
  • Amoxicillin
• Acrodermatitis chronica atrophicans (mit neurologischer Symptomatik)
  • Ceftriaxon

Nicht indiziert sind antibiotische „Hochdosis“-, Kombinations- und Langzeittherapien!

Infolge der antibiotischen Therapie kann gelegentlich eine Jarisch-Herxheimer-Reaktion auftreten.

Symptomatische Zusatztherapien

• Neuroborreliose: Physiotherapie
• Lyme-Karditis
  • Passagerer Herzschrittmacher bei höhergradigen AV-Blockierungen
• Lyme-Arthritis
  • Kühlung
  • Physiotherapie
  • Nicht-steroidale Antiphlogistika

Komplikationen nach antibiotischer Behandlung

• Post-Borreliose-Syndrom (Post-Lyme-Syndrom, chronische Lyme-Borreliose, PTLDS)
  • Beschreibung: Umstrittenes, unzureichend definiertes Syndrom nach antibiotischer Borreliosetherapie, das nach Angaben der Betroffenen u.a. mit Leistungseinschränkung, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen und anderen unspezifischen Symptomen einhergeht
  • Differenzialdiagnosen: Somatoforme Störungen, depressive Störung, rheumatische Erkrankungen, Hypothyreose
  • Therapie: Behandlung etwaiger anderer Erkrankungen, psychosomatische Unterstützung bei somatoformer Störung
    • Nicht empfohlen: Erneute antibiotische Therapie ^[5]
  • Praktische Probleme
    • Zentrale Annahme der Betroffenen: Die Lyme-Borreliose sei schwierig zu diagnostizieren und zu behandeln
      • Serologische Diagnostik wird von entsprechenden Behandlern häufig ohne klinischen Kontext interpretiert oder ihre Aussagekraft über die Grenzen der Methode hinaus in Zweifel gezogen
      • Gängige antibiotische Therapieempfehlungen werden von entsprechenden Behandlern in Wirkstoffauswahl, Dosierung und insb. Dauer als unzureichend erachtet
    • Die meinungsstarken Akteure sind über Selbsthilfegruppen und Internetseiten gut vernetzt
    • Es obliegt der Verantwortung des behandelnden Arztes, an Lyme-Borreliose erkrankte Personen und andere Ratsuchende umfänglich über die guten, da wissenschaftlich begründbaren Diagnose- und Behandlungsmöglichkeiten aufzuklären, um Fehlinformation bestmöglich vorzubeugen ^[5]

• Häufig gutes Ansprechen auf antibiotische Therapie und komplette Rückbildung der Beschwerden
• Akute Neuroborreliose: Residuelle Paresen (z.B. bei Fazialisparese) möglich
• Chronische Neuroborreliose: Residuen häufiger
• Lyme-Arthritis: Gelegentlich prolongierte Verläufe
• Acrodermatitis chronica atrophicans: Langsame Rückbildung (teilweise Jahre) nach Therapie
• Nach durchgemachter Infektion: Reinfektionen mit Borrelien sind möglich

• Kein zugelassener Impfstoff
• Zurückliegende Erkrankungen oder hohe Antikörpertiter: Kein Schutz vor Neuinfektion!
• Eine prophylaktische orale oder lokale Antibiotikatherapie nach Zeckenstich ohne Hinweis auf eine Lyme-Borreliose wird nicht empfohlen ^[5]
• Expositionsprophylaxe als einzig wirksamer Schutz
  • Meiden von Risikogebieten
  • Absuchen des Körpers auf Zecken
  • Umgehendes Entfernen von Zecken
    1. Zecke mit Pinzette unmittelbar über der Haut fassen
    2. Unter Zug vorsichtig leicht hebelnd mobilisieren
    3. Die Zecke nicht quetschen!
    4. Keine Nagellackentferner, Klebstoffe, Öle oder Ähnliches verwenden!
  • Beobachten der Einstichstelle über 6 Wochen, um ein Erythema migrans (tritt einige Tage bis Wochen nach dem Stich auf) zu erkennen

Klinische Manifestation ^[10]

• Frühstadium lokalisiert (Stadium I): Erythema migrans (sehr häufig)
• Frühstadium generalisiert (Stadium II)
  • Häufig im Kindesalter
    • Multiple Erythemata migrantia
    • Lymphozytom
    • Frühe Neuroborreliose, u.a. Fazialisparese, Meningitis
  • Karditis, Myokarditis, Perikarditis
  • Konjunktivitis
  • Sommergrippe, Myalgien, Arthralgien
  • Meningopolyradikulitis (selten im Kindesalter)
• Spätstadium (Stadium III)
  • Episodische Arthritis (häufig im Kindesalter)
  • Chronische Arthritis
  • Chronische Enzephalomyelitis
  • Uveitis, Keratitis
  • Acrodermatitis chronica atrophicans (selten im Kindesalter)

Klinik und Diagnostik sind weitgehend analog der Erkrankung im Erwachsenenalter, weshalb im Weiteren eher auf Besonderheiten eingegangen wird.

Neuroborreliose ^[5][11]

Klinik

• Auftreten etwa eine Woche nach dem Zeckenstich
• Meist Meningitis mit/ohne Hirnnervenausfall (ca. 80%)
  • Insb. Fazialisparese
  • Ggf. beidseitiger Verlauf
  • Ggf. Meningitissymptome: Meningismus, Fieber, reduzierter Allgemeinzustand, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen
• Selten lymphozytäre Meningoradikuloneuritis Bannwarth
  • Starke Rückenschmerzen häufig als einziges Symptom

Diagnostik

Zum Nachweis genügen die klinische Diagnose, die lymphozytäre Liquorpleozytose und der IgM-Nachweis im Serum.

• Typische Klinik
• Liquordiagnostik (immer!)
  • Lymphozytäre Liquorpleozytose mit 90% mononukleären Zellen
  • Erregernachweis (PCR oder Kultur) im Liquor nur in ca. 10–30% möglich
  • Spezifische autochthoner Antikörpernachweis im Liquor (i.d.R. erst in der Spätphase möglich)
• Serumdiagnostik
  • Spezifische IgM-Antikörper, ggf. IgG-Antikörper im Serum (können in der Frühphase fehlen und bis zu Jahren bestehen bleiben)

Lyme-Arthritis ^[8]

Klinik

• Auftreten Monate bis etwa zwei Jahre nach Zeckenstich
• Schmerzarme Schwellung eines oder mehrerer Gelenke, insb. der Knie, seltener auch polyartikuläre Symptomatik
• I.d.R. intermittierender Verlauf, mit beschwerdefreien Intervallen, auch primär chronische Verläufe möglich

Diagnostik

• Klinische Diagnose einer Lyme-Arthritis im Kindes- und Jugendalter mithilfe eines Score

• Auswertung des Scores
  • >6 Punkte: Klinischer Nachweis Lyme-Arthritis
  • <2,5 Punkte: Ausschluss Lyme-Arthritis
  • 2,5–6 Punkte: Weiterführende Diagnostik
• Nachweis von speziellen IgG-Antikörpern gegen B. burgdorferi im Serum
  • Zum Screening: ELISA oder Immunfluoreszenztest (öfter falsch-positiv und selten falsch-negativ)
  • Zur Verifizierung: Immunoblot
• Ausschluss anderer Ursachen
• Ggf. Gelenkpunktion
  • Erregernachweis aus Synovialflüssigkeit (Kultur oder PCR)
  • Zum Ausschluss septische Arthritis

Therapie

• Allgemeine Maßnahmen
  • Kühlung
  • Physiotherapie
  • NSAR
• Antibiotikatherapie
• Bei Persistenz über Wochen trotz Antibiotikatherapie: Einmalige Wiederholung des Antibiotikazyklus
• Bei Therapieversagen und Übergang in chronische Arthritis (ca. 10%): intraartikuläre Steroide und ggf. Methotrexat

Intraartikuläre Steroide sind nicht vor Beendigung der Antibiotikatherapie zu verabreichen!

Antibiotische Therapie der Borreliose bei Kindern

Frühstadium (Stadium I und II) ohne neurologische Beteiligung

• 1. Wahl
  • Alter <8 Jahre: Amoxicillin (pädiatrisch) ^[12][13]
  • Alter ≥8 Jahre: Doxycyclin (pädiatrisch) ^[12][14]
• Alternativen
  • Bei β-Lactam-Antibiotika-Unverträglichkeit
    • Clarithromycin (pädiatrisch) ^[12][15], Off-Label Use
    • Oder Azithromycin (pädiatrisch) ^[12][16], Off-Label Use
  • Bei erschwerter Abgrenzung zu einer bakteriellen Weichteilinfektion
    • Cefuroxim (pädiatrisch) ^[12][17]
    • Oder Amoxicillin/Clavulansäure (pädiatrisch)

Spätstadium (Stadium III) ohne neurologische Beteiligung

• Amoxicillin (pädiatrisch) ^[12][13]
• Oder Doxycyclin (pädiatrisch) bei Kindern ≥8 Jahre ^[12][14]
• Oder Ceftriaxon (pädiatrisch) ^[12][18]

Neuroborreliose

• Ceftriaxon (pädiatrisch) ^[12][18]
• Oder Cefotaxim (pädiatrisch) ^[12][19]
• Oder Doxycyclin (pädiatrisch) ^[5][14]
• Oder Penicillin G (pädiatrisch) ^[5][20]

Infolge der antibiotischen Therapie kann gelegentlich eine Jarisch-Herxheimer-Reaktion auftreten!

Prognose ^[8][10]

• Neuroborreliose: Nach fünf Jahren ca. 75% komplette Remission
  • Fazialisparese: Ca. 13% nur unvollständige Rückbildung
• Lyme-Arthritis: I.d.R. gute Prognose, in ca. 10% Übergang in chronische Arthritis

Gemäß dem Infektionsschutzgesetz (IfSG) besteht keine bundesweite Meldepflicht für die Borreliose. Es gibt jedoch eine amtliche Meldepflicht in verschiedenen Bundesländern.

• Arztmeldepflicht
  • Nach IfSG-MeldepflichtV, InfKrankMV, IfSGMeldeVO und ThürIfKrMVO (nur in Berlin , in Brandenburg , in Sachsen und in Thüringen ):
    • Namentliche Meldepflicht bei Erkrankungs- und Todesfällen
  • Nach § 1 IfSAG M-V (nur in Mecklenburg-Vorpommern ):
    • Nicht-namentliche Meldepflicht bei Erkrankungs- und Todesfällen
  • Nach MeldePflV, IfSGMeldpflV RP und MPflVO (nur in Bayern , in Rheinland-Pfalz und im Saarland ):
    • Nicht-namentliche Meldepflicht nur bei Erythema migrans, akuter Neuroborreliose oder akute Lyme-Arthritis
• Labormeldepflicht
  • Nach IfSG-MeldepflichtV, InfKrankMV und IfSGMeldeVO (nur in Berlin , in Brandenburg und in Sachsen ):
    • Namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis
  • Nach § 1 IfSAG M-V (nur in Mecklenburg-Vorpommern ):
    • Nicht-namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis
  • Nach IfSGMeldpflV ST 2005 (nur in Sachsen-Anhalt ):
    • Nicht-namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis, wenn er auf eine akute Infektion hinweist

• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 91-2024-3/3: Joint pain and tick-borne diseases

Hast du Interesse an regelmäßigen Updates zu aktuellen Studien aus dem Bereich der Inneren Medizin? Dann abonniere das Studien-Telegramm! Den Link zur Anmeldung sowie zu weiteren spannenden AMBOSS-Formaten findest du am Seitenende unter „Tipps & Links“.

Borreliose: Symptome, Serologie und Liquor richtig deuten (Mai 2024)

Interesse an noch mehr Medizinwissen zum Hören? Abonniere jetzt den AMBOSS-Podcast über deinen Podcast-Anbieter oder den Link am Seitenende unter "Tipps & Links.”

In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Lyme-Borreliose

Lyme-Borreliose – Teil 1: Klinik

Lyme-Borreliose – Teil 2: Diagnostik und Therapie

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

• A69.-: Sonstige Spirochäteninfektionen
  • A69.2: Lyme-Krankheit
    • Erythema chronicum migrans durch Borrelia burgdorferi
    • Borreliose Stadium I–III
  • A69.8: Sonstige näher bezeichnete Spirochäteninfektionen
  • A69.9: Spirochäteninfektion, nicht näher bezeichnet
• G05.-* Enzephalitis, Myelitis und Enzephalomyelitis bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • G05.0* Enzephalitis, Myelitis und Enzephalomyelitis bei anderenorts klassifizierten bakteriellen Krankheiten
    • Enzephalitis, Myelitis oder Enzephalomyelitis (bei) (durch) Listerien (A32.1†), Meningokokken (A39.8†), Syphilis konnatal (A50.4†) und Spät- (A52.1†), tuberkulös (A17.8†)
    • Neuroborreliose A69.2+ G05.0*

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.