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Akute Nierenschädigung

Letzte Aktualisierung: 27.1.2025

Zusammenfassungtoggle arrow icon

Die akute Nierenschädigung (veraltet: akute Niereninsuffizienz, akutes Nierenversagen) beschreibt eine potenziell reversible Nierenfunktionsverschlechterung, die laborchemisch durch einen Kreatininanstieg und/oder klinisch durch eine verminderte Urinausscheidung (Oligurie, Anurie) definiert ist. Das Krankheitsbild betrifft jede fünfte hospitalisierte Person und geht mit potenziell schwerwiegenden Folgen einher (z.B. dauerhaft notwendige Dialyse, chronische Nierenerkrankung).

Die häufigste Ursache ist eine verminderte Nierenperfusion (prärenales Nierenversagen), bspw. im Rahmen einer Hypovolämie bei Dehydratation oder Blutung. Es kann aber auch zu einer direkten Schädigung der Niere (intrarenales Nierenversagen) bspw. einer akuten Tubulusnekrose z.B. medikamentenassoziiert oder im Rahmen einer Sepsis kommen. Ein postrenales Nierenversagen aufgrund mechanischer oder funktioneller Abflussstörungen ist deutlich seltener. Je nach Ausprägung der Nierenfunktionseinschränkung werden drei Stadien der akuten Nierenschädigung nach KDIGO unterschieden.

Diagnostisch steht eine rasche Ursachenklärung sowie therapeutisch die Verhinderung einer anhaltenden Nierenfunktionsverschlechterung im Vordergrund. Zusätzlich sollten die Komplikationen einer verminderten Nierenfunktion, bspw. eine Überwässerung (Lungenödem, periphere Ödeme), eine Stoffwechselentgleisung (Hyperkaliämie, metabolische Azidose) und eine ausgeprägte Infektneigung, engmaschig überwacht und behandelt werden. Bei unzureichender Behandlung dieser Komplikationen sollten Nierenersatzverfahren in Erwägung gezogen werden.

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Definitiontoggle arrow icon

  • Definition: Akut einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate und ggf. Abnahme der Diurese
  • Synonyme
  • Diagnosekriterien der akuten Nierenschädigung (nach KDIGO) [1]: Vorliegen von mind. 1 Kriterium
    • Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 h oder
    • Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-fache oder
    • Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf <0,5 mL/kgKG/h über 6 h

Die akute Nierenschädigung kann auch als Leitsymptom (unspezifische, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion) verstanden werden, das durch klinische (Oligurie/Anurie) oder laborchemische Parameter (Kreatininanstieg) definiert wird!

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Epidemiologietoggle arrow icon

  • Inzidenz: Ca. 500/100.000 Personen/Jahr [2]
  • Häufig im Krankenhaus: Ca. 10–20% aller stationären Patient:innen [3][4]
    • Intensivstation: Sehr hohes Risiko, ca. 30–60% der Personen [2][3][4]

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

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Ätiologietoggle arrow icon

Die Ursachen der akuten Nierenschädigung werden in drei Gruppen zusammengefasst.

  1. Prärenal (60%): Renale Minderperfusion
  2. Intrarenal (35%): Direkte Schädigung der Niere
  3. Postrenal (5%): Harnabflussstörung

Sowohl die prärenale als auch die postrenale Ursache führen bei anhaltendem Schaden zu einer intrarenalen Nierenschädigung!

Prärenale Nierenschädigung (ca. 60%)

Eine lang anhaltende, prärenale Genese führt durch die Minderperfusion der Niere zusätzlich zu einem intrarenalen Nierenversagen mit einer Tubulusnekrose!

Intrarenale Nierenschädigung (ca. 35%)

Medikamente können durch unterschiedliche Mechanismen zu einem intrarenalen Nierenversagen führen, bspw. durch eine akute Tubulusnekrose und/oder eine tubulo-interstitielle Nephritis!

Postrenale Nierenschädigung (ca. 5%)

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Pathophysiologietoggle arrow icon

Prärenales Nierenversagen: Renale Minderperfusion

Intrarenal: Direkte Nierenschädigung

  • Pathomechanismus: Durch einen schädigenden Einfluss, z.B. anhaltende IschämieMitochondriale Schädigung der Zellen → Zelltod, tubuläre Ablösung und Obstruktion sowie verminderte Resorptionskapazität der Tubuli → Reduktion der glomerulären Filtrationsrate

Postrenal: Harnabflussstörung

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Symptomatiktoggle arrow icon

Die Symptome der akuten Nierenschädigung werden häufig erst durch die Komplikationen einer Nierenfunktionsverschlechterung ausgelöst (siehe auch: Komplikationen der akuten Nierenschädigung)!

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Verlaufs- und Sonderformentoggle arrow icon

Kontrastmittelassoziierte Nierenschädigung [2][5][6][7]

Der früher angenommene kausale Zusammenhang zwischen iodhaltigen Kontrastmitteln und akuter Nierenschädigung ist aktuell umstritten!

Bei Personen mit höhergradig eingeschränkter Nierenfunktion soll der diagnostische Nutzen einer Röntgen-/MRT-Kontrastmittelgabe gegenüber potenziellen Risiken stärker berücksichtigt werden! [13]

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Stadientoggle arrow icon

KDIGO-Klassifikation der AKI [1]

  • Zur Einteilung und Abschätzung der Prognose existieren verschiedene Klassifikationen
  • Einteilung nach KDIGO
    • Neueste Klassifikation und klinisch am gebräuchlichsten
    • Vereint Merkmale der ehemaligen RIFLE-Kriterien und AKIN-Stadien
Einteilung nach KDIGO (2012)
Stadium Serumkreatinin Urinausscheidung
1
  • Anstieg um 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L)(innerhalb von 48 h) oder
  • 1,5- bis 1,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 d)
  • <0,5 mL/kgKG/h für 6–12 h
2
  • 2- bis 2,9-facher Anstieg (innerhalb von 7 d)
  • <0,5 mL/kgKG/h für ≥12 h
3
  • ≥3-facher Anstieg (innerhalb von 7 d) oder
  • Anstieg auf ≥4 mg/dL (353,6 μmol/L) oder
  • Beginn einer Nierenersatztherapie oder
  • Personen <18 Jahre: Abfall der eGFR auf <35 mL/min/1,73 m2
  • <0,3 mL/kgKG/h für ≥24 h oder
  • Anurie für ≥12 h
Korrespondieren das Stadium nach der Serumkreatininkonzentration und die Urinausscheidung nicht miteinander, ist das jeweils höher erreichte Stadium entscheidend.
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Diagnostiktoggle arrow icon

Diagnosesicherung

Staging

Bestimmung der Ursache

Anamnese

Körperliche Untersuchung und Messung der Vitalparameter

Besonderer Fokus auf:

Blutentnahme

Die rechnerische Abschätzung der GFR nur über das Serumkreatinin (oft auf dem Laborzettel angegeben) ist bei akuter Nierenschädigung nicht sinnvoll – sie ist nur bei einer stabilen Nierenfunktion aussagekräftig!

Urinuntersuchungen

Bildgebung

Biopsie

Ursachen mit raschem Handlungsbedarf

Zusammenfassung: Ursachen der akuten Nierenschädigung mit schnellem Diagnostik- und Therapiebedarf
Differenzialdiagnose Untersuchung
  • Minderperfusion der Niere
  • Postrenale Obstruktion

Das häufige Fehlen von Symptomen sowie die Vielzahl an Ursachen können die Differenzialdiagnostik unter Umständen erschweren. Insb. schnell zu behandelnde Ursachen müssen daher zügig ausgemacht werden!

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Therapietoggle arrow icon

Allgemeines klinisches Management bei AKI und Risikopatienten [1]

Meiden bzw. Absetzen nephrotoxischer Medikamente

Kontrolle des Wasser-, pH- und Elektrolythaushalts

Ggf. Dialyse

Ggf. Verlegung auf die Intensivstation und intensivmedizinische Maßnahmen

Zusätzlich, je nach Genese

Eine zeitgleiche Gabe von Schleifendiuretika und Flüssigkeit zur „Nierenspülung“ soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

Die Gabe von Schleifendiuretika bei oligoanurischen Personen mit akuter Nierenschädigung soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

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Pflegewissen: Akute Nierenschädigungtoggle arrow icon

Für Grundlagen der Anatomie und Physiologie siehe: Niere

Zu den Aufgaben der Pflege gehört u.a. auch das frühzeitige Erkennen einer akuten Nierenschädigung. Erstes Symptom ist i.d.R. eine veränderte Urinausscheidung (Oligurie, Anurie, seltener Polyurie). Die Pflegemaßnahmen werden an die vorliegende Symptomatik angepasst.

Beobachten/Überwachen

Medikamentöse Therapie

  • Absetzen von (potenziell) nierenschädigenden Medikamenten häufig notwendig, ärztliche Änderungen der Medikation beachten
  • Bei Therapieversuch mit Schleifendiuretika: Engmaschige Kontrolle und Dokumentation der Urinausscheidung beibehalten

Hygiene

  • Striktes Einhalten der Hygienevorgaben im Umgang mit dem Blasenkatheter!
  • Erhöhtes Infektionsrisiko
    • Häufigster Grund für einen letalen Verlauf
    • Genese unklar

Ernährung

Die Ernährung sowie ggf. die Flüssigkeitszufuhr werden an das Ausmaß der Nierenschädigung angepasst, Parameter an die ausgeschiedene Flüssigkeitsmenge und die Laborergebnisse. Eine interdisziplinäre Entscheidung bzw. ärztliche Rücksprache/Anordnung sollte immer erfolgen.

Weitere Pflegemaßnahmen

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Komplikationentoggle arrow icon

Aufgrund der häufig fehlenden Symptomatik einer akuten Nierenschädigung wird diese oft/i.d.R. erst durch die (lebensbedrohlichen) Folgen einer eingeschränkten renalen Funktion auffällig!

Überwässerung [2][4][12]

Die Volumenüberladung durch eine Oligo- oder Anurie kann zu einer (raschen) kardiopulmonalen Verschlechterung führen und sollte daher klinisch überwacht werden!

Elektrolytverschiebungen und Azidose [2][4][12]

Insb. die metabolische Azidose und Hyperkaliämie samt ihren Folgen (Herzrhythmusstörungen, Hypotonie, Hyperkaliämie) führen zu potenziell lebensgefährlichen Situationen!

Blutungsneigung [2][4][12]

Anämie [2][4][12]

Eine Anämie kann auch hinweisend auf die Ursache der akuten Nierenschädigung sein, bspw. bei der Pigment-Nephropathie oder einer thrombotischen Mikroangiopathie (z.B. TTP oder HUS)!

Infektionen [4][12][14]

Weitere potenzielle Folgen der Urämie

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

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Prognosetoggle arrow icon

Langfristig dialysepflichtig bleiben ca. 10% der Personen mit akuter Nierenschädigung! [2][12]

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Studientelegramme zum Thematoggle arrow icon

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2025toggle arrow icon

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.

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