Hodgkin-Lymphom

Das Hodgkin-Lymphom (früher: Morbus Hodgkin) ist ein B-Zell-Lymphom, das häufig junge Erwachsene betrifft. Typisch für die Erkrankung sind indolente Lymphknotenpakete, die meist zervikal auftreten. Das Vorhandensein einer B-Symptomatik kann auch bei der Therapiewahl eine wichtige Rolle spielen. Die Diagnose wird anhand einer positiven Histologie nach Entnahme eines kompletten Lymphknotens gesichert, wobei auch der histologische Subtyp bestimmt wird. Im Präparat sind meist mehrkernige Reed-Sternberg-Zellen und einkernige Hodgkin-Zellen nachweisbar.

Für eine adäquate Therapie muss die Erkrankung anhand von Staginguntersuchungen (möglichst mittels PET-CT) in das korrekte Stadium nach der Ann-Arbor-Klassifikation eingeordnet werden. Der Therapieansatz ist i.d.R. kurativ. In frühen Stadien wird nach dem ABVD-Schema behandelt, gefolgt von einer Bestrahlung der ursprünglich befallenen Lokalisationen (Involved Site Radiatio). In intermediären Stadien wird i.d.R. mit dem „2+2”-Schema (2 Zyklen BEACOPP eskaliert, gefolgt von 2 Zyklen ABVD) therapiert, während in fortgeschrittenen Stadien PET-adaptiert mit 4 oder 6 Zyklen der kombinierten Immunchemotherapie BrECADD behandelt wird. Eine Nachbestrahlung wird in diesen Stadien – intermediär oder fortgeschritten – nur bei vitalem Restgewebe durchgeführt.

Für Informationen zu Kindern und Jugendlichen siehe: Maligne Lymphome im Kindes- und Jugendalter.

• Geschlecht: ♂ > ♀ (3:2)
• Alter: 2 Häufigkeitsgipfel ^[1][2]
  • 20.–30. Lebensjahr
  • >55. Lebensjahr
• Häufigkeit: 0,5% aller Krebsneuerkrankungen
• Inzidenz: 2–3/100.000/Jahr

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Assoziierte Faktoren ^[3][4]

Die genauen Ursachen sind unbekannt. Es werden jedoch einige Faktoren mit der Entstehung des Hodgkin-Lymphoms in Verbindung gebracht:

• Virusinfektion mit EBV
• Immundefizienz durch z.B. HIV
• Genetische Prädisposition
• Umwelteinflüsse
• Rauchen

Pathophysiologie ^[5]

Ablauf

1. Auslöser: Bspw. EBV-Infekt oder genetische Variation
2. Aktivierung eines wachstumsfördernden Signalweges
3. Proliferation eines B-Zell-Klons

Mechanismen der Tumorzelle zum Überleben und Wachstum

• Chemokin-Sekretion → Bildung einer Mikroumgebung
• Zytokin-Ausschüttung
• HLA-Klasse-I-Downregulation oder -Polymorphismus bzw. HLA-G-Expression

B-Symptomatik

Bei Vorhandensein von ≥1 der Symptome spricht man bereits von B-Symptomatik . Die Symptomatik sollte nicht anderweitig erklärbar sein, als durch die Erkrankung selbst.

• Für weitere Ursachen siehe auch Differenzialdiagnose B-Symptomatik

Symptomtrias

• Fieber: Wird dann als B-Symptomatik gewertet, wenn es nicht anderweitig als durch die Erkrankung erklärbar ist
• Nachtschweiß: Übermäßiges Schwitzen in der Nacht, wodurch ein Wechsel der Nachtwäsche (Bekleidung) notwendig wird
• Gewichtsverlust: Ungewollter Gewichtsverlust >10% des Körpergewichts in den letzten 6 Monaten

Lymphknotenschwellung

• Persistenz: >4 Wochen
• Wachstum
  • Lymphknotenpakete: Lokale Vermehrung und Verschmelzung der Lymphknoten (Konglomeratbildung)
  • Systemische Ausbreitung (lymphogen oder hämatogen)
  • Infiltration per continuitatem
• Palpationsbefund: Derb, gummiartig, indolent
• Morphologie: Kugelig, ohne Fetthilus, mit zentraler Nekrose
• Durchmesser: >1,0 cm bzw. inguinal >1,5 cm
• Häufigste Manifestationsorte
  • Zervikal (70% der Patient:innen): Sichtbare Schwellung
  • Mediastinal (60% der Patient:innen): Druckgefühl auf der Brust, Reizhusten, Dyspnoe, obere Einflussstauung
  • Abdominell: Oberbauchschmerz, Kompression anatomischer Strukturen → Harnstau oder Cholestase

Weitere Symptome

• Seltene, aber Hodgkin-charakteristische Symptome
  • Pel-Ebstein-Fieber: Abwechselnd Fieberintervalle (3–7 Tage) und fieberfreie Intervalle
  • Alkoholschmerz: Schmerzen in den befallenen Lymphknoten nach Alkoholkonsum
• Pruritus
• Splenomegalie (bei Milzbefall)
• Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie (bei Knochenmarksbefall)
• Abgeschlagenheit

Ann-Arbor-Klassifikation modifiziert nach Cotswold (1989) und Lugano (2014) ^[6][7]

Die Milz ist ein lymphatisches Organ, weshalb ihr Befall nicht als extranodal, sondern als nodal gewertet wird!

Risikofaktoren des Hodgkin-Lymphoms nach der GHSG ^[8]

Vier prognostisch ungünstige Risikofaktoren werden in den Risiko-adaptierten Therapiestrategien der GHSG berücksichtigt:

• Hohe BSG
• ≥3 befallene Lymphknotenareale
• Großer Mediastinaltumor
• Extranodaler Herd: Einzelner, lokalisierter Befall eines extralymphatischen Organs, bspw. der Lunge

Risiko-adaptierte Stadieneinteilung des Hodgkin-Lymphoms ^[8]

Vorgehen

1. Histologische Diagnosesicherung
2. Staginguntersuchung
3. Prätherapeutische Diagnostik zur Toxizität

Histologische Diagnosesicherung

• Lymphknotenexstirpation: Vollständige chirurgische Lymphknotenentfernung, keine Feinnadelaspiration
• Referenzpathologische Mitbeurteilung

Die Diagnose muss vor Therapie in jedem Fall histologisch gesichert werden!

Staginguntersuchungen

• Anamnese: B-Symptomatik, Begleiterkrankungen
• Körperliche Untersuchung
  • Lymphknotenstatus: Suspekte, schmerzlose Lymphknotenschwellung
  • Palpation von Leber und Milz: Hepatosplenomegalie
• Blutuntersuchung
  • Blutbild: Häufig absolute Lymphozytopenie und Eosinophilie ^[9]
  • Häufig erhöhte Laborparameter: BSG , LDH
  • Virologie: Testung auf HIV, Hepatitis B und Hepatitis C
  • β-HCG-Test: Bei Verdacht Ausschluss einer Schwangerschaft vor Therapiebeginn
• Bildgebung
  • Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: Beurteilung von Lunge, Herz und eines etwaigen großen Mediastinaltumors
    • Befund: Bei großem Mediastinaltumor können grobknotige Verschattungen perihilär und mediastinal nachgewiesen werden
  • PET-CT : Zum initialen Staging und zur Therapieplanung bzw. Bestrahlungsplanung nach Chemotherapie
  • CT mit Kontrastmittel: Hals, Thorax, Abdomen
    • Befund: Häufig im vorderen Mediastinum lokalisiertes, homogenes, muskelisodenses Lymphknotenkonglomerat, sehr selten Nekrosen
  • MRT (bei Kontrastmittelallergie oder -unverträglichkeit)
  • Abdomensonografie: Ergänzende Beurteilung suspekt vergrößerter Organe
• Knochenmarkpunktion: Bei fehlendem oder positivem PET-CT-Befund

Bei einem initialen PET-CT mit negativem Knochenmarkbefund kann auf eine für die Patient:innen meist sehr unangenehme Knochenmarkpunktion verzichtet werden!

Prätherapeutische Diagnostik zur Toxizität ^[8]

Vor Therapiebeginn sollten Risikopatient:innen für Akut- und Spättoxizitäten identifiziert werden

• EKG, Echokardiografie
• Lungenfunktion
• Schilddrüsendiagnostik: TSH basal
• Diagnostik der Gonadenfunktion
  • ♂: Spermiogramm, FSH, LH, Testosteron, Inhibin B
  • ♀: Zyklusanamnese und Dokumentation, FSH, LH, Anti-Müller-Hormon

Die Durchführung prätherapeutischer Diagnostik zur Identifikation möglicher Risikopatient:innen für Akut- und Spättoxizitäten ist obligat!
Nach histologischer Sicherung sollten die Staging- und prätherapeutischen Untersuchungen innerhalb von 2 Wochen möglichst abgeschlossen sein!

Histologie des Tumorinfiltrats ^[10]

• 1% Tumorzellen: Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen (bei cHL) oder LP-Zellen (bei NLPHL)
• 99% tumorumgebende Zellen („Bystander-Zellen“, Mikroumgebung): Hauptsächlich CD3⁺-/CD4⁺-T-Lymphozyten
• Lymphogranulomatose: Histologisch kann eine ausgeprägte granulomatöse Reaktion nachweisbar sein

Histologische Besonderheiten der Tumortypen ^[10]

• Histologische Klassifikation (WHO)
  • 95% klassisches Hodgkin-Lymphom (cHL) mit 4 Subtypen
  • 5% nodulär Lymphozyten-prädominantes Hodgkin-Lymphom (NLPHL)

Klassisches Hodgkin-Lymphom ^[8][10][11]

• Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen: Nachweis von CD30⁺- und CD15⁺-Tumorzellen
  • Einkernige Hodgkin-Zellen: Maligne monoklonale B-Lymphozyten
  • Mehrkernige Reed-Sternberg-Zellen: Entstehung durch Fusion mehrerer Hodgkin-Zellen
• Subtypen
  • Noduläre Sklerose (65%, häufigste Form)
  • Mischtyp
  • Lymphozytenreiche Form
  • Lymphozytenarme Form

Noduläre Sklerose

• Häufigkeit: Häufigster histologischer Subtyp des cHL ^[8]
• Charakteristika
  • Noduläres (knotenförmiges), lymphozytenreiches Infiltrat
  • Starke Kollagenfaser-Sklerosierung
  • Lakunarzellen (Lacunar Cells): Charakteristische Variante der Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen beim Subtyp der nodulären Sklerose

Mischtyp

• Häufigkeit: Ca. 25% der Fälle
• Charakteristika
  • Gemischtes Infiltrat aus verschiedenen inflammatorischen Zellen: Lymphozyten, Histiozyten, Granulozyten
  • Fibrose fein-fibrillär (nicht sklerosierend)

Lymphozytenreiche Form

• Häufigkeit: Ca. 4% der Fälle
• Charakteristika
  • Lymphozytenreiches Infiltrat (insb. T-Zellen) in Marginal- und Mantelzonen der Lymphfollikel
  • Diffuse Fibrose

Lymphozytenarme Form

• Häufigkeit: <1% der Fälle
• Charakteristika: In Relation zu geringerer Lymphozytenzahl, relativ höherer Anteil an Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen

Nodulär Lymphozyten-prädominantes Hodgkin-Lymphom ^[8][10]

Die histologische Unterscheidung zum NLPHL ist von Bedeutung, da es im Stadium IA ohne Risikofaktoren eine äußerst gute Prognose hat und ausschließlich mit 30 Gy Involved Site bestrahlt wird.

• Häufigkeit: Sehr selten
• Charakteristika
  • Noduläres lymphozytenreiches Infiltrat
  • Nachweis von sog. LP-Zellen: CD20⁺- und CD79a⁺-Tumorzellen

Differenzialdiagnose Lymphknotenschwellung

In vielen Fällen findet sich kein eindeutiger, pathologischer Auslöser für eine Lymphknotenschwellung. Mögliche Ursachen sind:

Infektiös

• Charakteristika: Meist weiche Konsistenz, druckdolent und verschieblich
• Genese
  • Viral: Bspw. CMV, EBV, HIV
  • Bakteriell: Bspw. Tuberkulose , Listeriose, Leptospirose, Bartonella-henselae-Infektion
  • Parasitär: Bspw. Toxoplasmose

Nicht infektiös

• Charakteristika: Meist derbe Konsistenz, indolent und nicht verschieblich
• Genese
  • Malignom: Metastasen, Non-Hodgkin-Lymphom
  • Immunologische Erkrankung: Bspw. Sarkoidose
• Selten: Nekrotisierende Lymphadenitis

Eine Lymphknotenschwellung mit >4 Wochen Persistenz oder eindeutiger Progredienz sollte histologisch abgeklärt werden!

Differenzialdiagnose B-Symptomatik

B-Symptomatik stellt eine unspezifische Begleitsymptomatik bei „konsumierenden“ Erkrankungen dar.

• Lymphome, Leukämien
• Solide Tumoren (insb. Thymom)
• Tuberkulose
• HIV- oder EBV-Infektion
• Schwere chronisch-entzündliche Erkrankungen: Bspw. Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes)

Differenzialdiagnose Mediastinaltumor

Maligner Tumor

• Thymom
• Keimzelltumoren (Seminom, Nicht-Seminom)
• Non-Hodgkin-Lymphome
• Schilddrüsenkarzinome
• Neurinome

Nicht-maligner Tumor

• Thymushyperplasie
• Benigne Keimzelltumoren (Epidermoidzyste, Dermoid, benignes Teratom)
• Thorakales Aortenaneurysma
• Zyste
• Morbus Castleman ^[12]
  • Lymphoproliferative Erkrankung: Uni- oder multizentrische Lymphknotenschwellung
  • Histologie: Hyalin-vaskulär, plasmazellreich oder Mischtyp
  • Ätiologie: Unklar, am ehesten Entzündungsreaktion (IL-6-Überproduktion)
  • Assoziierte Faktoren: HIV und HHV-8
  • Therapie: Operative Entfernung der Lymphknotenschwellung (ggf. adjuvante Chemotherapie), Strahlentherapie und/oder Immuntherapie (Rituximab oder Siltuximab )

Die „4 T“ beschreiben die häufigsten Ursachen einer Raumforderung des vorderen Mediastinums: Teratom, Thyreoidtumor, Thymom und „Terrible“ Lymphom! ^[13]

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf Vollständigkeit.

Die Therapie richtet sich nach der Risiko-adaptierten Stadieneinteilung des Hodgkin-Lymphoms und berücksichtigt sowohl die Ann-Arbor-Klassifikation als auch die Risikofaktoren des Hodgkin-Lymphoms.

Prätherapeutische Maßnahmen ^[14]

• Angebot psychoonkologischer Betreuung, Vorstellung von Selbsthilfegruppen
• Bei Kinderwunsch oder nicht abgeschlossener Familienplanung: Ggf. fertilitätsprotektive Maßnahmen

Standardtherapie des Hodgkin-Lymphoms ^[14]

Die Therapie basiert meist auf einer Kombination aus:

• Systemischer Chemotherapie und
• Involved Site Radiatio
  • Intensitätsmodulierte Strahlentherapie (IMRT) möglich
  • Deep-Inspiration-Breath-Hold-Technik (DIBH) bei mediastinaler Bestrahlung möglich
  • Bestrahlung mit Protonen möglich

Wenn möglich, sollten die Patient:innen an laufenden Studien teilnehmen!

Therapieregime bei Hodgkin-Lymphom

Kurative Therapiekonzepte ^[14]

Der Therapieansatz ist unabhängig vom Stadium kurativ!

Nach kombinierter Radio-Chemotherapie steigt das Risiko für Zweitneoplasien (z.B. AML/MDS, NHL, Mamma- oder Schilddrüsenkarzinom)!

Palliative Therapiekonzepte ^[14]

• Indikation: Komorbiditäten, ungeeignet für eine Polychemotherapie
• Verfahren: Monotherapie (Off-Label Use)
  • Gemcitabine oder
  • Vinorelbine oder
  • Alleinige lokale Strahlentherapie

Supportivtherapie ^[14]

• Antibiotikaprophylaxe und GCSF (Granulocyte Colony Stimulating Factor): Bei Therapie mit BEACOPP eskaliert oder einer Hochdosis-Chemotherapie
• Bei Indikation zur Bluttransfusion: Bestrahlte Blutprodukte
• Doppelte Verhütung während intensiver Chemotherapie
• Aufklärung über evtl. Interaktionen mit alternativen Heilmethoden

Verhaltensempfehlung für Patient:innen ^[14]

• Sportliche Aktivität
• Nikotinkarenz

Therapie des Nodulär Lymphozyten-prädominantes Hodgkin-Lymphom ^[14]

• Frühes Stadium IA ohne Risikofaktoren: Ausschließlich lokalisierte Bestrahlung (30 Gy Involved Site Radiatio)
• Restliche Stadien: Analog des cHL

HIV-assoziiertes Hodgkin-Lymphom (HIV-HL) ^[14]

HIV-Patient:innen erhalten eine Chemotherapie mit ABVD oder max. BEACOPP basis

• Frühes Stadium: 2 Zyklen ABVD + 20 Gy Involved Site Radiatio
• Intermediäres Stadium: 4 Zyklen BEACOPP basis oder 4 Zyklen ABVD + 30 Gy Involved Site Radiatio
• Fortgeschrittenes Stadium: 6 Zyklen BEACOPP basis oder 6–8 Zyklen ABVD + lokalisierte Bestrahlung auf Reste >1,5 cm

Hodgkin-Lymphom in der Schwangerschaft ^[14]

Eine interdisziplinäre Betreuung während der gesamten Schwangerschaft ist erforderlich!

• Therapiebeginn
  • Nicht vor dem 2. Trimenon, wenn möglich
  • Bei Diagnose nach 1. Trimenon: Prüfen, ob Therapiebeginn unter engmaschiger klinischer Kontrolle auch nach Entbindung möglich
• Chemotherapeutika
  • Dosis: Anpassung an das aktuelle Gewicht der Patientin
  • Ende: Spätestens zwischen der 35. und 37. SSW bzw. 2 Wochen vor Entbindung
• Bestrahlung
  • Wenn indiziert, sollte die Bestrahlung nach der Entbindung erfolgen
  • Spätestens 12 Wochen nach Ende der Chemotherapie
• Engmaschiges fetales Monitoring
  • Alle 3 Wochen Ultraschall mit Fetometrie, Fruchtwasser- und fetaler Doppler-Kontrolle

• Definition des Rezidivs
  • Progress: Progredienz der Tumormasse bzw. der Symptomatik bei laufender Therapie oder <3 Monate nach Therapieende
  • Frührezidiv: 3–12 Monate nach kompletter Remission bzw. erfolgreicher Primärtherapie
  • Spätrezidiv: >12 Monate nach kompletter Remission bzw. erfolgreicher Primärtherapie

Zur Bestätigung eines Rezidivs ist der histologische Nachweis obligat!

Insb. das NLPHL zeigt ein erhöhtes Risiko für eine Transformation in ein aggressives NHL!

Autologe Stammzelltransplantation ^[8]

• 18–60 Jahre: Standardtherapie
  • Salvage-Therapie (z.B. 2 Zyklen zeitintensiviertes DHAP )
  • PET-CT Zwischenstaging
  • Myeloablative Hochdosis-Chemotherapie (z.B. BEAM )
  • Autologe Stammzelltransplantation
• >60 Jahre
  • Konventionelle Chemotherapie und/oder lokale Bestrahlung
  • Autologe Stammzelltransplantation

Hochrisiko-Patient:innen

• Risikofaktoren im Rezidiv
  • Stadium IV bei Rezidiv
  • Progress
  • ECOG ≥1
  • Bulk ≥5 cm
  • Schlechtes Ansprechen auf die Salvage-Therapie
• Zusätzliche Therapieoptionen bei Hochrisiko-Patient:innen
  • Doppeltransplantation und/oder
  • Brentuximab-Vedotin-Erhaltungstherapie und/oder
  • Bestrahlung von Restgewebe

Sonderformen

• NLPHL-Rezidiv: Alternative Therapie mit Anti-CD20-Antikörper (z.B. Rituximab) und/oder lokaler Bestrahlung möglich
• Spätrezidiv
  • Lokalisierter Befall bei gutem Allgemeinzustand und ohne B-Symptomatik: Lokale Bestrahlung denkbar
  • Nach Erstlinientherapie eines frühen Stadiums: Rezidivtherapie mit 6 Zyklen BEACOPP eskaliert und Bestrahlung der Reste möglich
  • Nach autologer Stammzelltransplantation: Erneute autologe Stammzelltransplantation denkbar

Brentuximab Vedotin ^[8]

• Antikörper-Wirkstoff-Komplex: Anti-CD30-Antikörper konjugiert an Wirkstoff Monomethyl-Auristatin E
• Wirkweise: Bindung an CD30⁺-Hodgkin-Reed-Sternberg-Zelle → Internalisierung → Freisetzung des Anti-Mikrotubuli-Wirkstoffs → Spezifische zytotoxische Wirkung
• Indikation: Bei refraktärem oder rezidivierendem CD30⁺-Hodgkin-Lymphom nach Versagen der autologen Stammzelltransplantation bzw. zweier vorangegangener Therapien

Immuncheckpoint-Inhibitoren ^[8]

• Anti-PD1-Antikörper
  • Nivolumab
  • Pembrolizumab
• Indikation: Bei refraktärem oder rezidivierendem Hodgkin-Lymphom nach Versagen einer autologen Stammzelltransplantation und einer Vortherapie mit Brentuximab Vedotin

Allogene Stammzelltransplantation ^[8]

• Indikation :
  • Bei Rezidiv nach autologer Transplantation und
  • Mind. partieller Remission und
  • Gutem Allgemeinzustand und
  • Im Rahmen einer klinischen Studie, wenn möglich
• Durchführung: Mit dosisreduzierter(!), nicht myeloablativer Konditionierung

Anschlussbehandlung

• Fortführung der Verhaltensempfehlungen anraten
• Anschlussrehabilitation anbieten
• Ambulante ärztliche Anbindung zur regelmäßigen Nachsorge sicherstellen

Nachsorgezeitpunkte ^[8]

Insb. in den ersten Jahren nach Therapieende sollte die Nachsorge in kürzeren Zeitabständen erfolgen, da 2 von 3 aller Rezidive innerhalb der ersten 2,5 Jahre auftreten.

• Im 1. Jahr alle 3 Monate
• Im 2.–4. Jahr alle 6 Monate
• Ab dem 5. Jahr jährlich

Nachsorgeuntersuchungen ^[8]

Untersuchungen zur Entdeckung eines Rezidivs, eines Sekundärmalignoms oder von Spättoxizitäten:

• Anamnese
  • B-Symptomatik
  • Kardiale oder pulmonale Symptomatik
  • Symptome einer Hyperthyreose oder Hypothyreose
  • Fatigue
  • Symptome einer frühzeitigen Menopause
  • Symptome eines Testosteronmangels
• Körperliche Untersuchung: Insb. der Lymphknotenstationen und der Milz
• Auskultation des Herzens und der Lunge
• Blutbild: Differenzialblutbild, BSG, klinische Chemie
• Sonografie: Fakultativ
• Kontroll-CT: Bei partieller Remission nach Therapieende (3 Monate nach Abschluss-Staging)

Empfehlung zur Krebsvorsorge bei Frauen ^[8]

• Selbstständige Tastuntersuchung der Brust
• ≥25 Jahre: Alle 6 Monate ärztliche Tastuntersuchung und Ultraschall + jährliche Mammografie

Sondersituationen ^[8]

• Nach mediastinaler Bestrahlung
  • 1 Jahr nach Therapieende: Lungenfunktionsprüfung
  • Alle 3 Jahre: Lipidbestimmung
  • Alle 5 Jahre: Echokardiografie, EKG sowie KHK-Screening (ab 10 Jahre nach Therapieende)
• Nach Anthracyclintherapie: Alle 5 Jahre Echokardiografie, EKG sowie KHK-Screening (ab 10 Jahre nach Therapieende)
• Nach Bleomycintherapie: 1 Jahr nach Therapieende: Lungenfunktionsprüfung
• Nach Bestrahlung in Umgebung der Schilddrüse: Jährliche TSH-Bestimmung

Computertomografische (CT‑)Untersuchungen und/oder Positronenemissionstomografien (PET) bei Patienten mit aggressivem Lymphom und Hodgkin-Lymphom ohne Symptome sollen in der Nachsorge nach Therapieende nicht routinemäßig durchgeführt werden. Routine-CT sind verzichtbar bei asymptomatischen Patienten mit CLL (DGIM - Klug entscheiden in der Hämatologie und medizinischen Onkologie).

Nur bei V.a. Progress ist eine Bildgebung indiziert!

• Sehr gute Prognose: Das Hodgkin-Lymphom zählt zu den am besten behandelbaren onkologischen Entitäten
  • 5-JÜR: >90% ^[1]
  • 5-JÜR nach Rezidiv: Ca. 50% ^[16]
• Erhöhtes Risiko einer Sekundärneoplasie: Insb. AML/MDS, NHL, Mamma- oder Schilddrüsenkarzinome treten häufig auch noch mit einer Latenz von bis zu 30 Jahren auf ^[17]
• Transformation in aggressives NHL: 7,6% der NLPHL ^[18]

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 39-2018-2/3: Kinderwunsch nach Hodgkin-Lymphom
  • Studientelegramm 14-2018-4/4: Brentuximab zur Therapie des Hodgkin-Lymphoms im fortgeschrittenen Stadium
• One Minute Telegramm (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • OMT 92-2024-2/3: Connection between recent weight loss and cancer diagnosis

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Hodgkin-Lymphom

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• C81.-: Hodgkin-Lymphom [Lymphogranulomatose]
  • C81.0: Noduläres lymphozytenprädominantes Hodgkin-Lymphom
  • C81.1: Nodulär-sklerosierendes (klassisches) Hodgkin-Lymphom
  • C81.2: Gemischtzelliges (klassisches) Hodgkin-Lymphom
  • C81.3: Lymphozytenarmes (klassisches) Hodgkin-Lymphom
  • C81.4: Lymphozytenreiches (klassisches) Hodgkin-Lymphom
    • Exklusive: Noduläres lymphozyten prädominantes Hodgkin-Lymphom (C81.0)
  • C81.7: Sonstige Typen des (klassischen) Hodgkin-Lymphoms
    • Klassisches Hodgkin-Lymphom, nicht typisiert
  • C81.9: Hodgkin-Lymphom, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2025, BfArM.